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Coma(mi)
Este documento describe la anatomía y fisiología del sueño y del coma. Explica los diferentes estados de conciencia, desde la somnolencia hasta el coma profundo, y los mecanismos cerebrales implicados en cada estado. También detalla las posibles causas del coma, como trastornos metabólicos, intoxicaciones, lesiones neurológicas, y la evaluación clínica e investigaciones de laboratorio necesarias para diagnosticar la causa subyacente.
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- 3. ANATOMIA Y FISIOLOGIADEL COMA SARA SUEÑO CICLOS DE VIGILIA PLANTA ELECTRICA DEL SNC-CH NEURONAS DE(TALLO-AMBOS HEMISFERIOS CEREBRALES): • GT • CARGA ELECTRICA(150 VOLTIOS) • CORTEZA CEREBRAL: DESPERTAR- DORMIR • TALAMO:CONEXIONES CON LAS AFERENCIAS • CENTROS RESPIRATORIOS • CEREBELO • NUCLEOS DEL TALLO: CENTROS VAGALES CARDIOVASCULAR • M.E: SISTEMA PIRAMIDALENTRE 3/2 SUPERIOR DE LA PROTUBERANCIA – PROFUNDIDAD HIPOTÁLAMO Y TALAMO
- 4. CONCIENCIA GRADO DE AFECTACION INC. DEPENSAR CON CLARIDAD Y RAPIDEZ PENSAMIENTO INCOHERENTE SEMIDORMIDO RAP. DESPERTAR/MOV DE DEF. ANTE ESTIMULOS DOLOROSOS INCAP: ORD. SENCILLAS HABLA: POCAS PALABRAS/FRASES CORTAS INCONTINENCIA DE ESFINTERES ACT. MENTAL Y FISICA REDUCIDAS AL MINIMO DESPIERTA: 1.-ESTIMULOS VIGOROSOS 2.-RESPUESTAS LENTAS E INCOHERENTES INCAP. DE SENTIR O DESPERTAR CONTESTA CON RESP. PRIMITIVAS A LOS ESTIMULOS NOCICEPTIVOS SOMNOLENCIACONFUSION ESTUPOR COMA
- 5. FISIOPATOLOGIA DEL COMA CONCIENCIA 2COMPONENTES ESTADO DE CONCIENCIA ESTADO DE VIGILIA INTEGRACION DE TODOS LOS ESTADOS SENSORIALES QUE PERMITEN LA COMPRESION DE UNO MISMO Y DEL AMBIENTE CORTEZA CEREBRAL ESTADO MAS PRIMITIVO DE RESPUESTA FORMACION RETICULAR ASCENDENTE DEL TRONCO CEREBRAL/SUS PROLONGACIONES SE DISTRIBUYEN DIFUSAMENTE SOBRE LA CORTEZA CEREBRAL = ACTIVAN EL SISTEMA DE CONCIENCIA CORTICAL
- 6. LESION CORTICAL DIFUSABILATERAL LESION DEL TRONCO CEREBRAL COMBINACION DE LESION CORTICAL BILATERAL – TRONCO CEREBRAL COMA POR AFECTACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA CON INDEMNIDAD DE LA FORMACION RETICULAR ASCENDENTE ANOXIA ISQUEMIA DIFUSA CEREBRAL ALT. DEL ESTADO DE VIGILIA POR AFECTACION DE LA FORMACION RETICULAR ASCENDENTE ENCEFALOPATIA METABOLICA E INTOXICACIONES LESION DEL TRONCO CEREBRAL COMA PRIMARIA SECUNDARIA HEMORRAGIA INFARTO TU DEL LOBULO TLOEMPORAL TU CEREBELO
- 7. ETIOLOGIA DEL COMADOS GRANDES GRUPOS 1.-TOXICOMETABOLICAS TRAST. DE LA CONC. POR INTERFERENCIA DIRECTA DEL MECANISMO DE CLS DE LA CORT. CEREBRAL ACUMULACION DE TOXINAS ENDOGENAS COMAS POR HIPOXEMIA: ICC/IRC/ENCEFAL. HIPERTENSIVA HIPOGLUCEMIA HIPER O HIPOSMOLARIDAD ALCALOSIS METABOLICA HIPOPOTASEMIA HIPERAMONIEMIA DEFICIT VITAMINICOS CUERPOS CETONICOS(DM)=CETOACIDOSIS DIABETICAS UREMIA AMONIO(ENCEFALOPATIA HEPATICA) INTOXICACION: ALT. FISICA DE LAS MEMBRANAS NEURONALES FARMACOS ALCOHOL CUADRO DE ACIDOSIS METABOLICA
- 8. NEUROLOGICAS COMAS POR LESIONES SUPRATENTORIALES AFECTACIONDE AREAS EXTENSA DE LA CORTEZA HEMORRAGIA CEREBRAL INFARTO CEREBRAL HEMATOMA SUBDURAL O EPIDURAL TU CEREBRAL ABSCESO CEREBRAL ECV BILATERAL COMAS POR LESIONES INFRATENTORIALES INFARTO DEL TRONCO HEMORRAGIA CEREBELOSA TU CEREBELOSOS LESIONES NEUROLOGICAS DIFUSAS ESTADO EPILEPTICO TRAUMATISMOS CRANEALES CON CONMOCION CEREBRAL COMA POR DESPÒLARIZACION BRUSCA DE LAS ESTRUCTURAS CENTRALES AUMENTO BRUSCO DE LA PRESION INTRACRANEAL
- 9. DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA 1.-FORMA DEINICIO DEL CUADRO BRUSCO PROGRESIVO HEMORRAGIA EMBOLIA CEREBRAL INTOXICACIONES TU TROMBOSIS CEREBRAL MENINGOENCEFALITIS ENCEFALOPATIA HEPATICA/UREMICA 2.- ANTECEDENTES DECOS TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOS RECIENTES HEMATOMA EPIDURAL CONFUSION CEREBRAL ANTIGUO HEMATOMA SUBDURAL CRONICO 3.-SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA PREVIA CEFALEA EPILEPSIA MASA EXPANSIVA INTRACRANEAL COMA POSCRITICO TU HEMATOMA ABSCESO
- 10. 4.-SOBREINGESTA DE ALCOHOLHIPOGLUCEMIA DEFICIT DE TIAMINA(B1) 5.- ADICION A HEROINA U OTRAS DROGAS 6.-INGESTA DE FARMACOS SEDANTES O HIPNOTICOS HALLAZGO DE FRASCOS VACIOS JUNTO AL PAC. EN COMA 7.-EXISTENCIA DE ENFERMEDADES ASOCIADASANTECEDENTES DE PATOLOGIAS DEL PAC. A.- DIABETES INSULINODEPENDIENTE O NO B.-HIPERTENSION ARTERIAL C.-VASCULOPATIA Y CARDIOPATIA D.-PROCESOS FEBRILES E.-TRASTORNOS PSIQUIATRICOS HIPOGLUCEMIA/COMA HIPEROSMOLAR HEMORRAGIA CEREBRAL/ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA ENF. CARDIOVASCULAR MENINGOENCEFALITIS ABSCESOS INGESTA DE SUST. O FARMACOS CON FINES SUICIDAS
- 11. EXPLORACION FISICA 1.-PRESION ARTERIAL HIPERTENSIONARTERIAL HEMORRAGIA CEREBRAL ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA HIPOTENSION ARTERIAL INTOXICACION BARBITURICA HEMORRAGIA INTERNA IM/SEPSIS POR GRAM(-) 2.-FRECUENCIA CARDIACA BRADICARDIA HIPERTENSION INTRACRANEAL BLOQUEO AV TAQUICARDIA FC:> 140 LAT/MIN. RITMO CARDIACO CON INSUF. VASCULAR CEREBRAL TEMPERATURA PAC. COMATOSO FEBRIL HIPOTERMIAS NEUMONIA MENINGITIS BACTERIANA COMA ETILICO O BARBITURICO HIPOGLUCEMIA MIXEDEMA
- 12. 4.-RESPIRACION 1.-DE KUSSMAUL LESIONESPONTOMESENCEFALICO DIABETES MELLITUS ACIDOSIS UREMICA 2.-DE CHEYNE-STOKES AFECTACION DE LOS HEMISFERIOS O GANGLIOS BASALES COMA METABOLICO O TOXICOS 3.-DE BIOT LESIONES BULBARES RESPIRACION SUPERFICIAL E IRREGULARES DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATARIO SECUNDARIO A CAUSAS TOXICAS EXOGENAS EXAMINAR EL OLOR DEL ALIENTO OLOR VINOSO(COMA ETILICO) OLOR A MANZANA(COMA DIABETICO) OLOR URINOSO(COMA UREMICO) FOETOR HEPATICO(COMA HEPATICO)
- 13. INSPECCION DE LAPIEL 1.-CIANOSIS INSUFICIENCIA CARDIACA O RESPIRATORIA 2.-ESTIGMAS DE HEPATOPATIA E ICTERICIA COMA HEPATICO 3.-COLORACION ROJO-CEREZA INTOXICACION POR CO 4.-PALIDEZ HEMORRAGIA INTERNA 5.-COLORACION URINOSA INSUFICIENCIA RENAL SIGNO DE VENOPUNCION DROGADICTOS CUIDADO EN LA EXPLORACION DE: 1.-AP. CARDIOCIRCULATORIO: RELAC. CON CAUSAS CEREBROVASCULARES O ANOXICAS DEL COMA: IC/ARRITMIAS 2.-AP.RESPIRATORIO: AFECTACION ORIENTA A ETIOLOGIA ANOXICA DEL COMA O EXISTENCIA DE ABSCESOS CEREBRALES
- 14. EXPLORACION NEUROLOGICA 1.-OBSERVACION DELPACIENTE POSTURA ADOPTADA POR EL PAC. 1.-NATURAL: COMA SUPERF. 2.-OJOS ABIERTOS/MANDIBULA CAIDA: COMA PROF. 3.-POSICION DE LA CABEZA,OJOS Y EXTREMIDADES 4.-PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ESPONTANEOS O CONVULSIVOS 2.-NIVEL DE CONCIENCIA
- 15. 3.-SIGNOS MENINGEOS FLEXION DELCUELLO(NO PAC. TRAUMATICOS/FRACT.DE COLUM. CERV) SIGNOS DE KERNIN/BRDZINKIU MENINGITIS BACTERIANA 4.-PUPILAS • NORMALES, SIMÉTRICAS E HIPORREACTIVAS EN LESIONES SUPRATENTORIALES Y COMA METABÓLICO. • MIÓTICAS, SIMÉTRICAS E HIPORREACTIVAS EN LAS LESIONES DEL DIENCÉFALO. • MIÓTICAS, SIMÉTRICAS Y FIJAS: EN LAS LESIÓNES DE LA PROTUBERANCIA, INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS Y BARBITÚRICOS. • INTERMEDIAS Y FIJAS: MESENCÉFALO. • MIDRIATICAS, SIMÉTRICAS Y FIJAS: LESIÓN EN MESENCÉFALO E INTOXICACIÓN POR ATROPINA OGLUTETIMIDA. • MIDRIASIS UNILATERAL FIJA: AFECTACIÓN DEL III PAR CRANEAL POR HERNIACIÓN DEL UNCUS.
- 16. 5.-POSICIÓN OCULAR YMOVIMIENTOS OCULARES. 1 .EXAMINAR LA POSICIÓN DE LA CABEZA Y DE LOS OJOS. 2.-LOS PACIENTES CON LESIONES SUPRATENTORIALES MIRAN HACIA EL LADO CONTRARIO DE SUS EXTREMIDADES PARÉTICAS 3.-LOS PACIENTES QUE MIRAN SUS EXTREMIDADES PARÉTICAS PRESENTAN LESIONES LOCALIZADAS EN LA PROTUBERANCIA (INFRATENTORIAL). 4.-UNA DESVIACIÓN DE LOS OJOS HACIA ABAJO Y DENTRO INDICA UNA LESIÓN TALÁMICA O MESENCEFÁLICA LOS REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS SE MUEVE BRUSCAMENTE LA CABEZA Y SEOBSERVAN LOS MOVIMIENTOS DE LOS OJOS: 1.-PACIENTES EN COMA, LOS OJOS SEMUEVEN CONJUGADAMENTE EN DIRECCIÓN CONTRARIA AL MOVIMIENTO. 2.-CONSERVACIÓN INDICA INTEGRIDAD DE LAS CONEXIONES OCULOMOTORAS CON LOS SISTEMAS VESTIBULAR YPROPIOCEPTIVO Y, POR LO TANTO, LESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL LOS REFLEJOS OCULOVESTIBULARES 1.-SE EXPLORAN MEDIANTE LA IRRIGACIÓN DEL CAE CON 30-100 ML DE AGUA FRÍA, MANTENIENDO LA CABEZA LEVANTADA UNOS 30° 2.-PROVOCA UN NISTAGMO CON UN COMPONENTE RÁPIDO EN DIRECCIÓN CONTRARIA AL LADO ESTIMULADO. 3.-SE ALTERA EN CASO DE LESIONES DEL TRONCO CEREBRAL O DE LOS PARES CRANEALES IMPLICADOS 4.-SU NORMALIDAD INDICA INDEMNIDAD DEL TRONCO CEREBRAL.
- 17. EXPLORACIÓN DEL SISTEMAMOTOR. POSTURA DE DESCEREBRACIÓN (MANDÍBULA CONTRAÍDA, CUELLO RETRAÍDO, BRAZOS Y PIERNAS EXTENDIDOS Y EN ROTACIÓN INTERNA) INDICA COMPRESIÓN DEL MESENCÉFALO POR LOS LÓBULOS TEMPORALES (HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL), LESIONES EN LA PARTE ALTA DE LA PROTUBERANCIA O EXISTENCIA DE ALGÚN TRASTORNO METABÓLICO, COMO HIPOGLUCEMIA O HIPOXIA. POSTURA DE DESCORTICACIÓN (BRAZOS FLEXIONADOS, EN ABDUCCIÓN Y ROTACIÓN EXTERNA, Y PIERNAS EXTENDIDAS) INDICA LESIONES ALTAS QUE AFECTAN LA SUSTANCIA BLANCA CEREBRAL,LA CÁPSULA INTERNA O EL TÁLAMO POSTURA EN DIAGONAL, FLEXIÓN DE UN BRAZO Y EXTENSIÓN DEL BRAZO Y DE LA PIERNA CONTRARIOS, INDICA LESIÓN SUPRATENTORIAL EXAMEN DEL FONDO DE OJO. LA PRESENCIA DE EDEMA DE PAPILA OBLIGA A DESCARTAR HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. EXISTENCIA DE HEMORRAGIAS RETINIANAS DEBE HACER PENSAR EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
- 18. ESTUDIOS DE LABORATORIO. PRUEBAS INMEDIATAS: HEMATOLOGIA COMPLETA GLUCOSA Na+ Ca++ BUN GASES ARTERIALES(PH,PO 2,PCO2) PUNCIONLUMBAR PRUEBAS TARDIAS: PRUEBAS DE FUN HEPATICA VALORES DE FARMACOS SEDANTES CULTIVO DE SANGRE Y LCR ELECTROLITOS COMPLETOS TIEMPOS DE COAGULACION EEG EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. 1.-RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO. TRAUMATISMO CRANEAL CON POSIBLE FRACTURA ÓSEA 2.-TC O RM CRANEAL. OBLIGATORIA CUANDO SE SOSPECHA UNA CAUSA NEUROLÓGICA (EVC, TUMOR CEREBRAL, ABSCESO, HEMATOMA EPIDURAL O SUBDURAL Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 3.-ELECTROENCEFALOGRAMA. SOSPECHA DIAGNÓSTICA DE EPILEPSIA, COMA HEPÁTICO, ENCEFALITIS HERPÉTICA E INTOXICACIÓN 4.-PUNCION LUMBAR Y EXAMEN DE LCR: OBLIGADA EN CASO DE SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA, HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA O ENCEFALITIS VÍRICA, CUANDO LA TC O LA RM NO HAYAN PROPORCIONADO EL DIAGNÓSTICO.
- 19. TRATAMIENTO. VALORACION INICIAL 1. COMPROBAREL ESTADO DE LAS VÍAS AÉREAS Y VALORAR LA NECESIDAD DE INICIAR OXIGENOTERAPIA O DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA DEL PACIENTE. 2. VALORAR EL ESTADO HEMODINÁMICO EN BUSCA DE UN CUADRO DE HIPOTENSIÓN O SHOCK 3. COLOCACIÓN DE UNA VÍA SANGUÍNEA, PREFERENTEMENTE CENTRAL, 4. EN LOS COMAS DEBIDOS A INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS HIPNÓTICOS O SEDANTES PUEDE PROCEDERSE A LA ASPIRACIÓN GÁSTRICA CON UN DOBLE TUBO Y AL LAVADO CON SUERO FISIOLÓGICO. 5. EN LOS COMAS DE CAUSA NEUROLÓGICA DEBE COMPROBARSE LA EXISTENCIA O NO DE HIPERTENSIÓN 6. POR ÚLTIMO, EN CASO DE QUE EL PACIENTE PUEDA MOVERSE, DEBEN COLOCARSE BARANDILLAS JUNTO A LA CAMA PARA EVITAR SU CAÍDA. 5. ANTE SOSPECHA DE TRAUMATISMO SE DEBE INMOVILIZAR INMEDIATAMENTE LA COLUMNA VERTEBRAL CERVICALES.
- 20. VALORACION SECUNDARIA 1. DETERMINAREL ORIGEN ESTRUCTURAL O METABÓLICO DEL COMA. 2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA LESIÓN (DE VALOR PRONÓSTICO). 3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
- 21. 1.-NALOXONA). SE ADMINISTRARÁEN BOLO IV, EN DOSIS DE0,4 HASTA 2 MG, CUANDO SE SOSPECHE INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS (PUPILAS PUNTIFORMES, SIGNOSDE VENOPUNCIÓN, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, EVIDENCIA DE CONSUMO...).2.- FLUMAZENIL:. SE ADMINISTRARÁ BOLO INICIAL IV DE 0,3 MG, PUDIENDO REPETIRSE HASTA UN MÁXIMO DE 2MG. SI SE HA OBTENIDO RESPUESTA INICIAL Y ELPACIENTE VUELVE A PRESENTAR COMA PROFUNDO O DEPRESIÓN RESPIRATORIA, PREPARAREMOS UNA PERFUSIÓN IV A DOSIS DE 0,2 MG/H, PARA LO CUAL SE DILUYEN 2,5MG DE FLUMAZENIL EN 250 ML DE SUERO GLUCOSADO AL 5% Y SE PERFUNDEN A UNA VELOCIDAD DE 6 GOTAS/MIN O 18 ML/H. NO ADMINISTRAR SI EXISTE NECESIDAD DE CONTROL ANTICOMICIAL CON BENZODIACEPINAS, TOXICIDAD POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS O TRAUMATISMO CRANEAL GRAV 3.-TIAMINA:. SE ADMINISTRA EN DOSIS DE 100 MG POR VIA IM O IV LENTA EN EVIDENCIA DE DESNUTRICIÓN, ETILISMO O ENFERMEDAD CRÓNICA DEBILITANTE. SIEMPREANTES DE GLUCOSA COMO PROFILAXIS DE ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE 4..-GLUCOSA HIPERTÓNICA: (GLUCOSMÓN‚ AL 50%). ES PREFERIBLE LA COMPROBACIÓN PREVIA DE HIPOGLUCEMIA MEDIANTE TIRA REACTIVA. ENTONCES ADMINISTRAREMOS 20G DE GLUCOSA IV (2 AMPOLLAS DE GLUCOSMÓN AL 50%). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO “COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO”
- 22. “ “POR SU AMABLE ATENCIÓNUN MILLÓN DE GRACIAS…”