Este documento describe la anatomía y fisiología del sueño y del coma. Explica los diferentes estados de conciencia, desde la somnolencia hasta el coma profundo, y los mecanismos cerebrales implicados en cada estado. También detalla las posibles causas del coma, como trastornos metabólicos, intoxicaciones, lesiones neurológicas, y la evaluación clínica e investigaciones de laboratorio necesarias para diagnosticar la causa subyacente.

1. IPG :DANI PONCE
YUSUAN REBEITTE

2. ESTADO DE SUEÑO PROFUNDO

3. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL COMA
SARA
SUEÑO
CICLOS DE VIGILIA
PLANTA ELECTRICA DEL
SNC-CH
NEURONAS DE(TALLO-AMBOS
HEMISFERIOS CEREBRALES):
• GT
• CARGA ELECTRICA(150 VOLTIOS)
• CORTEZA CEREBRAL: DESPERTAR-
DORMIR
• TALAMO:CONEXIONES CON LAS
AFERENCIAS
• CENTROS RESPIRATORIOS
• CEREBELO
• NUCLEOS DEL TALLO: CENTROS
VAGALES CARDIOVASCULAR
• M.E: SISTEMA PIRAMIDALENTRE 3/2 SUPERIOR DE LA
PROTUBERANCIA – PROFUNDIDAD
HIPOTÁLAMO Y TALAMO

4. CONCIENCIA
GRADO DE
AFECTACION
INC. DE PENSAR CON
CLARIDAD Y RAPIDEZ
PENSAMIENTO
INCOHERENTE
SEMIDORMIDO
RAP. DESPERTAR/MOV
DE DEF. ANTE
ESTIMULOS DOLOROSOS
INCAP: ORD. SENCILLAS
HABLA: POCAS
PALABRAS/FRASES
CORTAS
INCONTINENCIA DE
ESFINTERES
ACT. MENTAL Y FISICA
REDUCIDAS AL MINIMO
DESPIERTA:
1.-ESTIMULOS VIGOROSOS
2.-RESPUESTAS LENTAS E
INCOHERENTES
INCAP. DE SENTIR O
DESPERTAR
CONTESTA CON RESP.
PRIMITIVAS A LOS
ESTIMULOS
NOCICEPTIVOS
SOMNOLENCIACONFUSION ESTUPOR COMA

5. FISIOPATOLOGIA DEL COMA
CONCIENCIA
2 COMPONENTES
ESTADO DE CONCIENCIA ESTADO DE VIGILIA
INTEGRACION DE TODOS LOS ESTADOS
SENSORIALES QUE PERMITEN LA
COMPRESION DE UNO MISMO Y DEL
AMBIENTE
CORTEZA CEREBRAL
ESTADO MAS PRIMITIVO DE RESPUESTA
FORMACION RETICULAR ASCENDENTE DEL TRONCO
CEREBRAL/SUS PROLONGACIONES SE DISTRIBUYEN
DIFUSAMENTE SOBRE LA CORTEZA CEREBRAL = ACTIVAN
EL SISTEMA DE CONCIENCIA CORTICAL

6. LESION CORTICAL DIFUSA BILATERAL LESION DEL TRONCO CEREBRAL
COMBINACION DE LESION CORTICAL
BILATERAL – TRONCO CEREBRAL
COMA POR AFECTACION DEL ESTADO
DE CONCIENCIA CON INDEMNIDAD DE
LA FORMACION RETICULAR
ASCENDENTE
ANOXIA
ISQUEMIA DIFUSA
CEREBRAL
ALT. DEL ESTADO DE VIGILIA
POR AFECTACION DE LA
FORMACION RETICULAR
ASCENDENTE
ENCEFALOPATIA METABOLICA E
INTOXICACIONES
LESION DEL TRONCO
CEREBRAL
COMA
PRIMARIA SECUNDARIA
HEMORRAGIA
INFARTO
TU DEL LOBULO TLOEMPORAL
TU CEREBELO

7. ETIOLOGIA DEL COMA DOS GRANDES GRUPOS
1.-TOXICOMETABOLICAS
TRAST. DE LA CONC. POR
INTERFERENCIA DIRECTA
DEL MECANISMO DE CLS DE LA
CORT. CEREBRAL
ACUMULACION DE TOXINAS
ENDOGENAS
COMAS POR
HIPOXEMIA: ICC/IRC/ENCEFAL.
HIPERTENSIVA
HIPOGLUCEMIA
HIPER O HIPOSMOLARIDAD
ALCALOSIS METABOLICA
HIPOPOTASEMIA
HIPERAMONIEMIA
DEFICIT VITAMINICOS
CUERPOS
CETONICOS(DM)=CETOACIDOSIS
DIABETICAS
UREMIA
AMONIO(ENCEFALOPATIA
HEPATICA)
INTOXICACION: ALT. FISICA DE
LAS MEMBRANAS NEURONALES
FARMACOS
ALCOHOL
CUADRO DE ACIDOSIS METABOLICA

8. NEUROLOGICAS
COMAS POR LESIONES
SUPRATENTORIALES
AFECTACION DE AREAS
EXTENSA DE LA CORTEZA
HEMORRAGIA CEREBRAL
INFARTO CEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL O
EPIDURAL
TU CEREBRAL
ABSCESO CEREBRAL
ECV BILATERAL
COMAS POR LESIONES
INFRATENTORIALES
INFARTO DEL TRONCO
HEMORRAGIA CEREBELOSA
TU CEREBELOSOS
LESIONES NEUROLOGICAS DIFUSAS
ESTADO EPILEPTICO
TRAUMATISMOS CRANEALES CON
CONMOCION CEREBRAL
COMA POR DESPÒLARIZACION
BRUSCA DE LAS ESTRUCTURAS
CENTRALES
AUMENTO BRUSCO DE LA PRESION
INTRACRANEAL

9. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
1.-FORMA DE INICIO DEL
CUADRO
BRUSCO
PROGRESIVO
HEMORRAGIA
EMBOLIA CEREBRAL
INTOXICACIONES
TU
TROMBOSIS CEREBRAL
MENINGOENCEFALITIS
ENCEFALOPATIA HEPATICA/UREMICA
2.- ANTECEDENTES DECOS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOS
RECIENTES
HEMATOMA EPIDURAL
CONFUSION CEREBRAL
ANTIGUO HEMATOMA SUBDURAL
CRONICO
3.-SINTOMATOLOGIA
NEUROLOGICA PREVIA
CEFALEA
EPILEPSIA
MASA EXPANSIVA INTRACRANEAL
COMA POSCRITICO
TU
HEMATOMA
ABSCESO

10. 4.-SOBREINGESTA DE ALCOHOL HIPOGLUCEMIA
DEFICIT DE TIAMINA(B1)
5.- ADICION A HEROINA U OTRAS
DROGAS
6.-INGESTA DE FARMACOS
SEDANTES O HIPNOTICOS
HALLAZGO DE FRASCOS VACIOS
JUNTO AL PAC. EN COMA
7.-EXISTENCIA DE ENFERMEDADES ASOCIADASANTECEDENTES DE
PATOLOGIAS DEL PAC.
A.- DIABETES INSULINODEPENDIENTE O
NO
B.-HIPERTENSION ARTERIAL
C.-VASCULOPATIA Y CARDIOPATIA
D.-PROCESOS FEBRILES
E.-TRASTORNOS PSIQUIATRICOS
HIPOGLUCEMIA/COMA
HIPEROSMOLAR
HEMORRAGIA
CEREBRAL/ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
ENF. CARDIOVASCULAR
MENINGOENCEFALITIS
ABSCESOS
INGESTA DE SUST. O FARMACOS
CON FINES SUICIDAS

11. EXPLORACION FISICA
1.-PRESION ARTERIAL
HIPERTENSION ARTERIAL
HEMORRAGIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
HIPOTENSION ARTERIAL
INTOXICACION BARBITURICA
HEMORRAGIA INTERNA
IM/SEPSIS POR GRAM(-)
2.-FRECUENCIA CARDIACA
BRADICARDIA
HIPERTENSION INTRACRANEAL
BLOQUEO AV
TAQUICARDIA
FC:> 140 LAT/MIN.
RITMO CARDIACO CON INSUF.
VASCULAR CEREBRAL
TEMPERATURA
PAC. COMATOSO FEBRIL
HIPOTERMIAS
NEUMONIA
MENINGITIS BACTERIANA
COMA ETILICO O BARBITURICO
HIPOGLUCEMIA
MIXEDEMA

12. 4.-RESPIRACION
1.-DE KUSSMAUL LESIONES PONTOMESENCEFALICO
DIABETES MELLITUS
ACIDOSIS UREMICA
2.-DE CHEYNE-STOKES
AFECTACION DE LOS HEMISFERIOS
O GANGLIOS BASALES COMA METABOLICO O TOXICOS
3.-DE BIOT LESIONES BULBARES
RESPIRACION SUPERFICIAL E
IRREGULARES
DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATARIO SECUNDARIO
A CAUSAS TOXICAS EXOGENAS
EXAMINAR EL OLOR DEL ALIENTO
OLOR VINOSO(COMA ETILICO)
OLOR A MANZANA(COMA DIABETICO)
OLOR URINOSO(COMA UREMICO)
FOETOR HEPATICO(COMA HEPATICO)

13. INSPECCION DE LA PIEL
1.-CIANOSIS
INSUFICIENCIA CARDIACA O
RESPIRATORIA
2.-ESTIGMAS DE HEPATOPATIA E
ICTERICIA COMA HEPATICO
3.-COLORACION ROJO-CEREZA INTOXICACION POR CO
4.-PALIDEZ HEMORRAGIA INTERNA
5.-COLORACION URINOSA INSUFICIENCIA RENAL
SIGNO DE VENOPUNCION DROGADICTOS
CUIDADO EN LA EXPLORACION DE:
1.-AP. CARDIOCIRCULATORIO: RELAC.
CON CAUSAS CEREBROVASCULARES O
ANOXICAS DEL COMA:
IC/ARRITMIAS
2.-AP.RESPIRATORIO: AFECTACION
ORIENTA A ETIOLOGIA ANOXICA DEL COMA
O EXISTENCIA DE ABSCESOS CEREBRALES

14. EXPLORACION NEUROLOGICA
1.-OBSERVACION DEL PACIENTE
POSTURA ADOPTADA POR EL PAC.
1.-NATURAL: COMA SUPERF.
2.-OJOS ABIERTOS/MANDIBULA
CAIDA: COMA PROF.
3.-POSICION DE LA CABEZA,OJOS Y
EXTREMIDADES
4.-PRESENCIA DE MOVIMIENTOS
ESPONTANEOS O CONVULSIVOS
2.-NIVEL DE CONCIENCIA

15. 3.-SIGNOS MENINGEOS
FLEXION DEL CUELLO(NO PAC.
TRAUMATICOS/FRACT.DE COLUM.
CERV)
SIGNOS DE KERNIN/BRDZINKIU
MENINGITIS BACTERIANA
4.-PUPILAS
• NORMALES, SIMÉTRICAS E HIPORREACTIVAS EN LESIONES
SUPRATENTORIALES Y COMA METABÓLICO.
• MIÓTICAS, SIMÉTRICAS E HIPORREACTIVAS EN LAS LESIONES DEL
DIENCÉFALO.
• MIÓTICAS, SIMÉTRICAS Y FIJAS: EN LAS LESIÓNES DE LA PROTUBERANCIA,
INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS Y BARBITÚRICOS.
• INTERMEDIAS Y FIJAS: MESENCÉFALO.
• MIDRIATICAS, SIMÉTRICAS Y FIJAS: LESIÓN EN MESENCÉFALO E
INTOXICACIÓN POR ATROPINA OGLUTETIMIDA.
• MIDRIASIS UNILATERAL FIJA: AFECTACIÓN DEL III PAR CRANEAL POR
HERNIACIÓN DEL UNCUS.

16. 5.-POSICIÓN OCULAR Y MOVIMIENTOS OCULARES. 1 .EXAMINAR LA POSICIÓN DE LA CABEZA Y DE LOS OJOS.
2.-LOS PACIENTES CON LESIONES SUPRATENTORIALES MIRAN HACIA EL LADO
CONTRARIO DE SUS EXTREMIDADES PARÉTICAS
3.-LOS PACIENTES QUE MIRAN SUS EXTREMIDADES PARÉTICAS
PRESENTAN LESIONES LOCALIZADAS EN LA PROTUBERANCIA (INFRATENTORIAL).
4.-UNA DESVIACIÓN DE LOS OJOS HACIA ABAJO Y DENTRO INDICA UNA LESIÓN
TALÁMICA O MESENCEFÁLICA
LOS REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS
SE MUEVE BRUSCAMENTE LA CABEZA Y
SEOBSERVAN LOS MOVIMIENTOS DE LOS OJOS:
1.-PACIENTES EN COMA, LOS OJOS SEMUEVEN
CONJUGADAMENTE EN DIRECCIÓN CONTRARIA AL
MOVIMIENTO.
2.-CONSERVACIÓN INDICA INTEGRIDAD DE LAS
CONEXIONES OCULOMOTORAS CON LOS SISTEMAS
VESTIBULAR YPROPIOCEPTIVO Y, POR LO TANTO,
LESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL
LOS REFLEJOS OCULOVESTIBULARES
1.-SE EXPLORAN MEDIANTE LA IRRIGACIÓN DEL CAE
CON 30-100 ML DE AGUA FRÍA, MANTENIENDO LA
CABEZA LEVANTADA UNOS 30°
2.-PROVOCA UN NISTAGMO CON UN COMPONENTE
RÁPIDO
EN DIRECCIÓN CONTRARIA AL LADO ESTIMULADO.
3.-SE ALTERA EN CASO DE LESIONES DEL TRONCO
CEREBRAL O DE LOS PARES CRANEALES IMPLICADOS
4.-SU NORMALIDAD INDICA INDEMNIDAD DEL
TRONCO CEREBRAL.

17. EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR.
POSTURA DE DESCEREBRACIÓN
(MANDÍBULA CONTRAÍDA, CUELLO RETRAÍDO, BRAZOS Y PIERNAS
EXTENDIDOS Y EN ROTACIÓN INTERNA)
INDICA COMPRESIÓN DEL MESENCÉFALO POR LOS LÓBULOS TEMPORALES
(HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL), LESIONES EN LA PARTE ALTA DE LA
PROTUBERANCIA O EXISTENCIA DE ALGÚN TRASTORNO METABÓLICO, COMO
HIPOGLUCEMIA O HIPOXIA.
POSTURA DE DESCORTICACIÓN
(BRAZOS FLEXIONADOS, EN ABDUCCIÓN Y ROTACIÓN EXTERNA, Y
PIERNAS EXTENDIDAS)
INDICA LESIONES ALTAS QUE AFECTAN LA SUSTANCIA BLANCA
CEREBRAL,LA CÁPSULA INTERNA O EL TÁLAMO
POSTURA EN DIAGONAL,
FLEXIÓN DE UN BRAZO Y EXTENSIÓN DEL BRAZO Y DE LA
PIERNA CONTRARIOS,
INDICA LESIÓN SUPRATENTORIAL
EXAMEN DEL FONDO DE OJO.
LA PRESENCIA DE EDEMA DE PAPILA OBLIGA A
DESCARTAR HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
EXISTENCIA DE HEMORRAGIAS RETINIANAS DEBE
HACER PENSAR EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Y EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

18. ESTUDIOS DE LABORATORIO.
PRUEBAS
INMEDIATAS:
HEMATOLOGIA
COMPLETA
GLUCOSA
Na+
Ca++
BUN
GASES
ARTERIALES(PH,PO
2,PCO2)
PUNCION LUMBAR
PRUEBAS TARDIAS:
PRUEBAS DE FUN
HEPATICA
VALORES DE
FARMACOS
SEDANTES
CULTIVO DE
SANGRE Y LCR
ELECTROLITOS
COMPLETOS
TIEMPOS DE
COAGULACION
EEG
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.
1.-RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO.
TRAUMATISMO CRANEAL CON POSIBLE FRACTURA
ÓSEA
2.-TC O RM CRANEAL. OBLIGATORIA CUANDO SE
SOSPECHA UNA CAUSA NEUROLÓGICA (EVC, TUMOR
CEREBRAL, ABSCESO, HEMATOMA EPIDURAL O
SUBDURAL Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
3.-ELECTROENCEFALOGRAMA. SOSPECHA
DIAGNÓSTICA DE EPILEPSIA, COMA HEPÁTICO,
ENCEFALITIS HERPÉTICA E INTOXICACIÓN
4.-PUNCION LUMBAR Y EXAMEN DE LCR: OBLIGADA
EN CASO DE SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA,
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA O ENCEFALITIS
VÍRICA, CUANDO LA TC O LA RM NO HAYAN
PROPORCIONADO
EL DIAGNÓSTICO.

19. TRATAMIENTO.
VALORACION INICIAL
1. COMPROBAR EL ESTADO DE LAS VÍAS AÉREAS Y VALORAR LA
NECESIDAD DE INICIAR OXIGENOTERAPIA O DE INTUBACIÓN Y
VENTILACIÓN MECÁNICA DEL PACIENTE.
2. VALORAR EL ESTADO HEMODINÁMICO EN BUSCA DE UN CUADRO
DE HIPOTENSIÓN O SHOCK
3. COLOCACIÓN DE UNA VÍA SANGUÍNEA, PREFERENTEMENTE CENTRAL,
4. EN LOS COMAS DEBIDOS A INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS
HIPNÓTICOS O SEDANTES PUEDE PROCEDERSE A LA ASPIRACIÓN
GÁSTRICA CON UN DOBLE TUBO Y AL LAVADO CON SUERO
FISIOLÓGICO.
5. EN LOS COMAS DE CAUSA NEUROLÓGICA DEBE COMPROBARSE
LA EXISTENCIA O NO DE HIPERTENSIÓN
6. POR ÚLTIMO, EN CASO DE QUE EL PACIENTE PUEDA MOVERSE,
DEBEN COLOCARSE BARANDILLAS JUNTO A LA CAMA PARA EVITAR SU
CAÍDA.
5. ANTE SOSPECHA DE TRAUMATISMO SE DEBE INMOVILIZAR
INMEDIATAMENTE LA COLUMNA VERTEBRAL CERVICALES.

20. VALORACION SECUNDARIA
1. DETERMINAR EL ORIGEN ESTRUCTURAL O
METABÓLICO DEL COMA.
2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA LESIÓN (DE
VALOR PRONÓSTICO).
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.

21. 1.-NALOXONA). SE ADMINISTRARÁ EN BOLO IV, EN DOSIS DE0,4 HASTA 2 MG, CUANDO SE SOSPECHE INTOXICACIÓN POR
OPIÁCEOS (PUPILAS PUNTIFORMES, SIGNOSDE VENOPUNCIÓN, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, EVIDENCIA DE CONSUMO...).2.-
FLUMAZENIL:. SE ADMINISTRARÁ BOLO INICIAL IV DE 0,3 MG, PUDIENDO REPETIRSE HASTA UN MÁXIMO DE 2MG. SI SE HA
OBTENIDO RESPUESTA INICIAL Y ELPACIENTE VUELVE A PRESENTAR COMA PROFUNDO O DEPRESIÓN RESPIRATORIA,
PREPARAREMOS UNA PERFUSIÓN IV A DOSIS DE 0,2 MG/H, PARA LO CUAL SE DILUYEN 2,5MG DE FLUMAZENIL EN 250 ML DE
SUERO GLUCOSADO AL 5% Y SE PERFUNDEN A UNA VELOCIDAD DE 6 GOTAS/MIN O 18 ML/H. NO ADMINISTRAR
SI EXISTE NECESIDAD DE CONTROL ANTICOMICIAL CON BENZODIACEPINAS, TOXICIDAD POR ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS O TRAUMATISMO CRANEAL GRAV
3.-TIAMINA:. SE ADMINISTRA EN DOSIS DE 100 MG POR VIA IM O IV LENTA EN EVIDENCIA DE DESNUTRICIÓN, ETILISMO O
ENFERMEDAD CRÓNICA DEBILITANTE. SIEMPREANTES DE GLUCOSA COMO PROFILAXIS DE ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
4..-GLUCOSA HIPERTÓNICA: (GLUCOSMÓN‚ AL 50%). ES PREFERIBLE LA COMPROBACIÓN PREVIA DE HIPOGLUCEMIA
MEDIANTE TIRA REACTIVA. ENTONCES ADMINISTRAREMOS 20G DE GLUCOSA IV (2 AMPOLLAS
DE GLUCOSMÓN AL 50%).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO “COMA DE ORIGEN
DESCONOCIDO”

22. “
“POR SU AMABLE
ATENCIÓN UN MILLÓN
DE GRACIAS…”