El documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y elevación de la aldosterona. Los síntomas incluyen HTA resistente al tratamiento y complicaciones cardiovasculares. El diagnóstico incluye pruebas de cribado y confirmación como la sobrecarga de sodio. El tratamiento es quirúrgico o farmacológico. El hiperaldosteronismo secundario es causado por una hiperproducción de renina que resulta en elevada

1. AARÓN MARTÍN MEDINA NP 100163

2. HIPERALDOSTERISMO
PRIMARIO
• El hiperaldosterismo primario (HAP) es un
síndrome descrito por Conn en 1955 y
caracterizado por:
• Hipertensión arterial (HTA).
• Hipopotasemia (<3,5 mEq/l).
• Disminución de la actividad de renina
plasmática (ARP).
• Hipersecreción de aldosterona.

3. ETIMOLOGÍA
• HIPERALDOSTERONEMIA- Elevación de la
concentración de aldosterona en sangre.
• ALDOSTERONA- Es una hormona esteroidea
(mineralocorticoides) producida por la zona
glomerular de la corteza de la glándula suprarenal.
Actúa en la reabsorción de sodio, secretando
potasio e hidrogeniones.

5. CLÍNICA
• Los síntomas derivan de la HTA y de la
hipopotasemia.
HTA :
•Suele ser de grado moderado a severo y con frecuencia
resistente al tratamiento farmacológico habitual.
•Mayor riesgo de desarrollar cardiopatía y nefropatía
hipertensiva.
•Complicaciones cardiovasculares como fibrilación
auricular, infarto de miocardio o accidentes cardiovasculares.
•El exceso de aldosterona contribuye al mayor riesgo
cardiovascular.

6. CLÍNICA
HIPOPOTASEMIA
• Puede originar fatiga, debilidad muscular,
calambres, parestesias, cefaleas,
palpitaciones, intolerancia a la glucosa,
polidipsia, poliuria y nicturia y también
nefropatía hipokaliémica con insuficiencia
renal.

7. DIAGNÓSTICO

8. PRUEBA DE CRIBADO COCIENTE AP/ARP
cociente aldosterona plasmática / actividad de renina plasmática
• Todos los pacientes con pruebas de cribado positiva deben ser
sometidos a pruebas de confirmación.
AP > 15 ng/dl
ARP < 1,0 ng/ml/h Pruebas de confirmación obligatoria
AP/ARP > 20-25
AP > 15 ng/dl Positividad casi diagnóstica
50 < AP/ARP <100
AP/ARP > 100 Diagnóstico de HAP
ARP < 1 ng/ml/h
AP y ARP están
aumentadas y HIPERALDOSTERONISMO
AP / ARP < 10 SECUNDARIO

9. PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN
Sirven para demostrar la autonomía de la
producción de aldosterona a través de:
O Sobrecarga oral de sodio.
O Prueba de infusión salina.
O Prueba de supresión con fludrocortisona.
O Prueba de captropil.

10. TRATAMIENTO
• QUIRÚRGICO-
Adrenalectomía.
Cirugía laparoscópica (asistencia de una cámara).
• FARMACOLÓGICO-
Espironolactona: antagonista de la aldosterona.
Amilorida-triamtereno: impiden la acción de
aldosterona al inducir un bloqueo del canal de sodio
a nivel renal.

11. HIPERALDOSTERISMO
SECUNDARIO
• HAS es la consecuencia de un exceso de secreción
de aldosterona causado por una excesiva
producción de renina.
CON HTA
HAS
SIN HTA

12. FORMAS HIPERTENSIVAS
• HIPERPRODUCCIÓN DE RENINA es consecuencia
de una disminución de la presión de perfusión renal
o de una secreción tumoral autónoma.
• FORMAS:
o HT renovascular (secundaria a aterosclerosis)
o HT acelerada (secundaria elevación importante de
la presión diastólica)
o Tumores productores de renina.

14. DIAGNÓSTICO
• COCIENTE AP / ARP:
AP y ARP están aumentadas y el cociente es inferior a 10
Hiperaldosteronismo secundario (HPS).
• RENOGRAMA POSTCAPTOPRIL:
Riñón hipoperfundido tendrá una menor captación de isótopo.
• ECODOPPLER
Es una técnica para detectar estenosis de la arteria renal.
• TAC:
Detección de tumores

15. HIPERALDOSTESRONISMO PRIMARIO Y
SECUNDARIO. SÍNDROME DE EXCESO APARENTE
DE MINERALOCORTICOIDES.
PSEUDOHIPERALDOSTERONISMO. OTROS
TRASTORNOS POR EXCESO DE
MINERALOCORTICOIDES.
Medicine. 2008;10(15);976-85