DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)

-MECANISMOS DEL DOLOR
TORACICO..
PRESENTA: ALDO ALEJANDRO CHIU PEREZ.
CATEDRATICO: EFREN JOSELINO CAMPOS
MORENO.
MATERIA: SEMINARIO DE INTEGRACION A LAS
CIENCIAS BASICAS II.
MH3B.

DOLOR TORACICO
 CUALQUIER MOLESTIA O SENSACIÓN ANÓMALA PRESENTE
EN LA REGIÓN DEL TÓRAX SITUADA POR ENCIMA DEL
DIAFRAGMA. EL DOLOR TORÁCICO PUEDE TENER SU ORIGEN
EN LOS DIVERSOS TEJIDOS DE LA PARED TORÁCICA Y EN LAS
ESTRUCTURAS INTRATORÁCICAS
 EL DOLOR TORÁCICO AGUDO ( DTA ) PUEDE DEFINIRSE
COMO TODA SENSACIÓN DE DOLOR COMPRENDIDA ENTRE
EL DIAFRAGMA Y LA BASE DEL CUELLO, DE RECIENTE
INSTAURACIÓN Y QUE REQUIERE POR PARTE DEL MÉDICO
DE UN DIAGNÓSTICO PRECOZ Y CERTERO, ANTE LA
POSIBILIDAD DE QUE SE DERIVE UN TRATAMIENTO MÉDICO-
QUIRÚRGICO URGENTE.

ETIOLOGIA.
• LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA CONSTITUYE LA CAUSA MÁS FRECUENTE Y
POTENCIALMENTE FATAL DE DOLOR TORÁCICO.
• SE PRODUCE CUANDO HAY UN DESBALANCE ENTRE EL APORTE DE OXÍGENO AL
MIOCARDIO Y LOS REQUERIMIENTOS METABÓLICOS DEL MISMO.
SI ESTE PERIODO ES INTENSO Y PROLONGADO  NECROSIS DE TEJIDO MIOCARDICO
INFARTO.
• SI EL DESBALANCE NO ES TAN SEVERO O PROLONGADO  ISQUEMIA MIOCÁRDICA,
SIN NECROSIS TISULAR.
• CAUSA SUBYACENTE + FRECUENTE  ATEROESCLEROSIS CORONARIA COMPLICADA
POR UNA TROMBOSIS.
ESPASMO CORONARIO, LO QUE PUEDE OCURRIR TANTO EN AUSENCIA COMO EN
PRESENCIA DE PLACAS ATEROESCLERÓTICAS
• MANIFESTACIÓN CLÍNICA CARACTERÍSTICA  LA ANGINA DE PECHO  DOLOR
RETROESTERNAL OPRESIVO  IRRADIADO  HOMBRO, BRAZOS, CUELLO O
EPIGASTRIO.

EMBOLIA PULMONAR
• SE DISTINGUE CLÍNICAMENTE  INICIO SÚBITO DE DISNEA,
DOLOR TORÁCICO DE TIPO PLEURÍTICO (PUNZANTE Y CON
TOPE INSPIRATORIO) ASOCIADOS A TAQUICARDIA
SINUSAL.
• OBSTRUCCION PULMONAR MAYOR  HIPOTENSIÓN,
SÍNCOPE Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
• PUEDE EXPRESARSE COMO DOLOR T. RETROESTERNAL LO
QUE SE ATRIBUYE A HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
ASOCIADA A ISQUEMIA Y A LA DISTENSIÓN DEL TRONCO
DE LA ARTERIA PULMONAR.
• FACTORES PREDISPONENTES  PERÍODOS DE REPOSO
PROLONGADOS EN CAMA; VIAJES PROLONGADOS EN
AVIÓN

DISECCION AORTICA.
• DOLOR MUY INTENSO, DE LEVE A INTENSO EN
SEGUNDOS.
• SU UBICACIÓN TORACICA CORRESPONDE A LA
PARTE AORTICA DAÑADA. 
AORTA ASCENDENTE  REGION ANTERIOR DEL
TORAX
AORTA DESCENDENTE  ZONA POSTERIOR DEL
TORAX.
• FACTORES DE RIESGOS EN AORTA DESCENDENTES
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
• FACTORES DE RIESGOS EN AORTA ASCENDENTE ,
LA VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE, EL EMBARAZO.

AFECCIONES PULMONARES.
I. TRAQUEOBRONQUITIS  DOLOR RELATIVAMENTE INTENSO EN
LA LÍNEA MEDIA DEL TÓRAX ANTERIOR, CLARAMENTE
EXACERBADO POR LA TOS.
II. NEUMONIA  DOLOR SOBRE EL PULMÓN AFECTADO O INCLUSO
EN LOS HIPOCONDRIOS.
III. NEUMOTORAX ESPONTANEOS  DOLOR TORÁCICO INTENSO DE
INICIO BRUSCO ASOCIADO A DISNEA.
• SON FUNDAMENTALES EN SU DIAGNÓSTICO LA AUSCULTACIÓN
CUIDADO DE LOS CAMPOS PULMONARES EN BUSCA DE
DISMINUCIONES DEL MURMULLO PULMONAR Y LA RADIOGRAFÍA
DE TÓRAX.

AFECCIONES MUSCULO –
ESQUELÉTICAS.
• CABE MENCIONAR EL DOLOR ORIGINADO EN LAS
ARTICULACIONES CONDROESTERNALES
(PARTICULARMENTE LA SEGUNDA Y TERCERA
IZQUIERDAS); CUANDO EN ESTAS ARTICULACIONES
HAY SIGNOS INFLAMATORIOS FRANCOS, SE HABLA
DE SÍNDROME DE TIETZE
• EL DOLOR TORÁCICO SE DEBE A LA COMPRESIÓN DE
RAÍCES NERVIOSAS EN EL CONTEXTO DE
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA COLUMNA
CERVICAL
CRISIS DE PANICO.
• SE CARACTERIZA POR ANGUSTIA MARCADA,
HIPERVENTILACIÓN EN OCASIONES ASOCIADA A
PARESTESIAS DE LAS EXTREMIDADES, OPRESIÓN
PRECORDIAL, SENSACIÓN DE DISNEA

COMMOTIO CORDIS (DEL LATÍN: AGITACIÓN
DEL CORAZÓN)
• ESTIMULACIÓN MECÁNICA DEL CORAZÓN POR UN IMPACTO NO
PENETRANTE EN LA REGIÓN PRECORDIAL QUE, A TRAVÉS DE
MECANISMOS CARDÍACOS INTRÍNSECOS, DA ORIGEN A TRASTORNOS
DEL RITMO CARDÍACO DE VARIADO TIPO, DURACIÓN Y GRAVEDAD -
INCLUYENDO MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDÍACO EN AUSENCIA DE
DAÑO ESTRUCTURAL O ANATÓMICO

DIAGNOSTICO
• LOCALIZACIÓN DEL DOLOR. EL DOLOR CAUSADO POR ISQUEMIA
AGUDA MIOCÁRDICA  RETROESTERNAL; EL DEBIDO A CAUSAS
PULMONARES  CAMPOS PULMONARES; EL GASTROINTESTINAL 
EPIGÁSTRICO, AUNQUE CUANDO TIENE ORIGEN ESOFÁGICO PUEDE SER
RETROESTERNAL FÁCILMENTE CONFUNDIBLE CON UN DOLOR DE
ORIGEN CARDÍACO.
• TIPO DE DOLOR.
• DURACIÓN DEL DOLOR.
• EXAMEN FÍSICO. LO PRIMORDIAL ES LA CONFIRMACIÓN O DESCARTE DE
ANORMALIDADES HEMODINÁMICAS: SE BUSCAN SIGNOS DE SHOCK. LA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y EL RIESGO PERIFÉRICO DEFICIENTE PRODUCEN
ALTERACIONES SENSORIALES, PALIDEZ, PIEL SUDOROSA, OLIGURIA Y
DIFICULTAD RESPIRATORIA.

TRATAMIENTO.
• ATENCIÓN DEL PACIENTE CON HEMODINÁMICA ANORMAL. SE ADMINISTRA OXÍGENO, 5
LITROS/MINUTO CON MASCARILLA.
SE DA TRATAMIENTO SEGÚN EL DIAGNÓSTICO PROBABLE.
• SHOCK CARDIOGÉNICO CON AUSENCIA DE EDEMA PULMONAR SE ADMINISTRAN 100-300 ML
DE SOLUCIÓN CRISTALOIDE EN UN LAPSO DE 30 MINUTOS. SI SE MEJORA LA TENSIÓN ARTERIAL SE
CONTINÚA CON LA VENOCLISIS EN DOSIS DE 100-200 ML POR HORA. SE ADMINISTRA MORFINA, 2
A 4 MG POR VÍA INTRAVENOSA, CADA 20 MINUTOS HASTA QUE EL DOLOR Y LA DISNEA SEAN
CONTROLADOS.
• SI EXISTE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA SECUNDARIA AL INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO SE ADMINISTRAN 20 A 40 MG DE FUROSEMIA POR VÍA INTRAVENOSA. SE
ADMINISTRA TAMBIÉN 2 A 4 MG DE MORFINA Y O.4 MG DE NITROGLICERINA SUBLINGUAL O EN
SU DEFECTO, 5 MG DE DINITRATO DE ISOSORBIDE.

• ATENCIÓN DEL PACIENTE SIN COMPROMISO HEMODINÁMICO. SE ADMINISTRA
OXÍGENO 3 A 5 L/MIN MEDIANTE CÁNULA NASAL O MASCARILLA. SE INICIA
ELECTROCARDIOGRÁFICA CONTINUA. SI MUESTRA PRUEBAS DE INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO, SE VALORA AL PACIENTE PARA POSIBLE TERAPÉUTICA TROMBOLÍTICA.
EL DOLOR SE INDICA MORFINA EN DOSIS DE 2 A 5 MG POR VÍA INTRAVENOSA O
DINITRATO DE ISOSORBIDE, 5-10 MG POR VÍA SUBLINGUAL. SE CORRIGE LA EXISTENCIA
CUALQUIER ARRITMIA IMPORTANTE Y SE DEJA EN OBSERVACIÓN.
BIBLIOGRAFIAS
 ARCHILA FP. DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN ESOFÁGICO. CARTA MED QUIRÚRGICA
DE LA SHAIO 1:177, 1992
 BRUNDAGE BH. A SENSIBLE APPROACH TO CHEST PAIN. POSTGRAD MED 69:120,
1981
 NAVIA JJ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO. EN: URGENCIA
CARDIOVASCULAR. EDITADO POR A MERCHAN. FUNDACIÓN CLÍNICA SHAIO.
ESCUELA COLOMBIANA DE MEDICINA. COLECCIÓN EDUCACIÓN MÉDICA. SANTAFÉ
DE BOGOTÁ, 1993.

FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL.
-ESOFAGO
-ESTOMAGO.
MORENO.
MH3B.

PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION
GASTROINTESTINAL.
• APARATO DIGESTIVO  SUMINISTRA  AGUA, ELECTROLITOS Y
NUTRIENTES. 
A)TRANSITO DE ALIMENTOS A LO LARGO DEL T. DIGESTIVO
B)SECRECION DE JUGOS DIGESTIVOS Y LA DIGESTION DE ALIMENTOS.
C)ABSORCION DE LOS PRODUCTOS INGERIDOS
D)CIRCULACION SANGUINEA EN LOS ORGANOS DEL T. DIGESTIVO 
TRANSPORTE DE LAS SUSTANCIAS ABSORBIDAS
E)CONTROL POR PARTE DEL SN Y HORMONAL.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA. 10° ED. CAP. 62. “PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION
G.I.” PAG. 865.

CONSTITUCION DEL TUBO DIGESTIVO. CAPAS.
• EN UN CORTE TRANSVERSAL EN LA PARED
INTESTINAL.
I. SEROSA
II. CAPA MUSCULAR LONGITUDINAL
III. CAPA MUSCULAR CIRCULAR
IV. SUBMUCOSA
V. MUCOSA
EN LA ZONA PROFUNDA DE LA MUCOSA 
MUSCULARIS MUCOSAE
G.I.” PAG. 865.

CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION G.I.
• SISTEMA NERVIOSO ENTERICO  SN DEL T.
DIGESTIVO.
• FORMADO POR:
A. DOS MILLONES DE NEURONAS.
B. DOS PLEXOS:
A)PLEXO EXTERNO  PLEXO MIENTERICO
(AUERBACH)  LOCALIZADO ENTRE LA CAPA
MUSCULAR LONGITUDINAL Y CIRCULAR.
B)PLEXO INTERNO  PLEXO MEISSNER
(SUBMUCOSO)  SUBMUCOSA.
MIENTERICO (AUERBACH)  MOV. GASTRO.
INTESTINALES // CONTRACCIONES.
MEISSNER (SUBMUCOSO)  SECRECION Y
FLUJO SANGUINEO. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL
G.I.” PAG. 868.

NEUROTRANSMISORES SECRETADOS POR
NEURONAS ENTERICAS.
• ACETIL COLINA  ESTIMULAR  ACT. G.I.
• NORADRENALINA  INHIBE ACT. G.I.
• TRIFOSFATO DE ADENOSINA (ATP)
• SEROTONINA
• DOPAMINA
• COLECISTOCININA
• SUSTANCIA P
• POLIPEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
• SOMATOSTATINA
• LEU-ENCEFALINA
• METENCEFALINA
• BOMBESINA.
G.I.” PAG. 869.

CONTROL AUTONOMO DEL APARATO GASTRO I.
PARTE PARASIMPATICA.
• INERVACION PARASIMPATICA  A)CRANEAL
B)SACRA.
• SISTEMA CRANEAL  NERVIOS VAGOS :
A) ESOFAGO B)ESTOMAGO C)PANCREAS
EN MENOR MEDIDA:
A) INTESTINO  1° MITAD DEL INTESTINO
GRUESO.
• SISTEMA SACRO  S2 – S3 – S4 EN M.E.  VIAJAN
CON LOS N. PELVICOS  MITAD DISTAL DEL INT.
GRUESO.
• COLON SIGMOIDE , RECTO Y ANO  +
INERVADOS X FIBRAS PARASIMPATICAS. 
FIBRAS QUE AYUDAN  DEFECACION.
G.I.” PAG. 869.

CONTROL AUTONOMO DEL APARATO GASTRO I.
PARTE SIMPATICA.
• FIBRAS SIMPATICAS  D5 – L2
• FIBRAS PREGANGLIONARES  CADENAS
SIMPATICAS LATERALES A COLUMNA C. 
GANGLIOS SIMPATICOS  GANGLIO CELIACO Y
GANGLIOS MESENTERICOS.
• FIBRAS SIMPATICAS  NORADRENALINA.
• INHIBE ACTIV. DEL TUBO DIGESTIVO, Y OTRAS
FUNCIONES DEL PARASIMPATICO..  LO LLEVA
A CABO  A) EFECTO LIGERO Y DIRECTO DE LA
NORA SOBRE EL MUSC. LISO; Y B) EFECTO
INHIBITORIO DE LA NORA SOBRE SN ENTERICO.
G.I.” PAG. 869.

-ESOFAGO
MORENO.
MH3B.

ESOFAGO.
• CONDUCTO MUSCULO MEMBRANOSO.
• LOCALIZACION: BORDE INFERIOR DEL
CARTILAGO CRICOIDES (C6)  CARA IZQ. DEL
CUERPO VERTEBRAL DE 11° VERTEBRA DORSAL.
• DIAMETRO Y FORMA:
EN ESTADO DISTENDIDO  NO PRESENTA
CALIBRE UNIFORME.
A)ESTRECHAMIENTO CRICOIDES  12 – 15 mm
DE DIAMETRO. (ESTRECHAMIENTO MAS
PEQUEÑO DE TODAS).
B)ESTRECHAMIENTO AORTICO  LUGAR DONDE
AORTA Y BRONQUIO IZQ. ESTAN EN CONTACTO
 17mm
C) ESTRECHAMIENTO DIAFRAGMATICO  15 –
20mm.
“ANATOMIA HUMANA” FERNANDO QUIROZ GTZ. PAG. 120. ED. 39. TOMO III.

CONSTITUCION ANATOMICA.
• CAPA MUSCULAR  CONSTITUIDA POR UNA CAPA
EXTERNA  FIBRAS LONGITUDINALES  SE FIJA EN LA
CRESTA MEDIANA DEL CRICOIDES  ENTRE INSERCIONES
DEL CRICOARITENOIDEO POSTERIOR.  ORIGINANDO 
LIG. CRICOESOFAGICO O LIG. SUSPENSOR DE GILLETE.
• CAPA CELULAR  SITUADA ENTRE LA CAPA MUSCULAR Y
LA MUCOSA.  CONTIENE TEJIDO CONJUNTIVO Y FIBRAS
ELASTICAS.
• CAPA MUCOSA  COLORACION PALIDA  CONSTITUIDA
POR UN EPITELIO PAVIMENTOSO ESTRATIFICADO 
APOYADO EN UNA DERMIS DE TEJIDO CONJUNTIVO.
CAPA MUCOSA/// TUNICA CELULAR  GLANDULAS
ACINOSAS  SECRETAN  GLANDULAS ESOFAGICAS (VA DE
ANCHO A ANGOSTO  EN MUCOSA)
• GLANDULAS SUPERFICIALES DE HEWLETT  SITUADAS EN
LA MUCOSA SIN INVADIR LA CAPA CELULAR.

VASOS SANGUINEOS. LINFATICOS. INERVACION.
• ARTERIAS ESOFAGICAS SUPERIORES (R. TIROIDEA INF)
• ARTERIAS ESOFAGICAS MEDIAS (R. BRONQUIALES, AORTA E
INTERCOSTALES).
• ESOFAGICAS INFERIORES (R. DIAFRAGMATICAS INF. Y DE LA
CORONARIA ESTOMAQUICA).
-----------------------------------------------------------------------
----------.
• PLEXO VENOSO SUBMUCOSO  PLEXO VENOSO
PERIESOFAGICO EMITE TRONCOS PARA DESEMBOCAR EN
 VENA TIROIDEA INFERIOR, ACIGOS Y A LA CORONARIA
ESTOMAQUICA.
-----------------------------------------------------------------------
----------.
NERVIO RECURRENTE (R. NEUMOGASTRICO)  PLEXO
ESOFAGICO
-----------------------------------------------------------------------
----------.
LINFATICOS  NACEN  RED MUCOSA Y MUSCULAR.
A) SUPERIORES  GANGLIOS ECMDO.
B) MEDIOS  GANGLIOS PERIESOFAGICOS
C) INFERIORES  GANGLIOS GASTRICOS SUPERIORES.
“ANATOMIA HUMANA” FERNANDO QUIROZ GTZ. PAG. 121-122. ED. 39. TOMO
III.

FISIOLOGIA DEL ESOFAGO.
• TRANSPORTE DEL BOLO ALIMENTICIO  ESTOMAGO.
• DEGLUCION
A) FASE ORAL  VOLUNTARIA  INICIA EL PROCESO DEGLUCION.
LA PRESION SUPEROPOSTERIOR  CONTRA EL PALADAR  ARRASTRA O DESPLAZA EL ALIMENTO 
FARINGE.
B)FASE FARINGEA  INVOLUNTARIA  PASE DE ALIEMENTOS  ESOFAGO (A TRAVES DE LA FARINGE).
BOLO ALIMENTICIO  PENETRA PARTE POSTERIOR DE BOCA Y FARINGE  ESTIMULA  AREAS
EPITELIALES RECEPTORAS DE LA DEGLUCION  ALREDEDOR DE FARINGE Y EN PILARES AMIGDALINOS.
a) EL PALADAR BLANDO  TRACCIONADO HACIA LAS COANAS EVITA REFLUJO DE ALIMENTO 
FOSAS NASALES.
b)LOS PLIEGUES PALATOFARINGEOS SE DESPLAZAN HACIA LA LINEA MEDIA  HENDIDURA SELECTIVA.
G.I.” PAG. 878.

C)FASE ESOFAGICA  INVOLUNTARIA  FACILITA EL PASO DE ALIMENTO  FARINGE 
ESTOMAGO.
CONDUCIR LOS ALIMENTOS DESDE LA FARINGE  ESTOMAGO.
A)MOVIMIENTO PERISTALTICO PRIMARIO  CONTINUACION DE ONDA PERISTALTICA
ORIGINADA EN FARINGE  RECORRE FARINGE  ESTOMAGO (8-10seg).
---SI LA ONDA P. PRIMARIA NO MUEVE HASTA EL ESTOMAGO  ONDAS DE PERISTALTISMO
SECUNDARIO---
B)MOVIMIENTO PERISTALTICO SECUNDARIO  PERSISTEN  VACIAMIENTO DEL ORGANO. 
PARTE DE LAS ONDAS  INICIO  CIRCUITO INTRINSECO  SN ENTERICO ESOFAGICO  Y POR
FIBRAS DE FARINGE  BULBO (AFERENTES VAGALES)  REGRESAN A ESOFAGO (EFERENTES DEL
N. GLOSO Y VAGO).
MUSCULO ESTRIADO  1/3 SUP. ESOFAGO Y FARINGE.  ONDAS PERISTALTICAS  NERVIOS
GLOSO Y VAGO.
2/3 INFERIOR MUSCULATURA LISA  NERVIO VAGO Y PLEXO MIENTERICO
G.I.” PAG. 879.

ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR.
• EXTREMO INF. DEL ESOFAGO; 3cm X ARRIBA DE LA UNION
ESOFAGO-GASTRICA
• MUSCULO CIRCULAR ESOFAGICO = ESFINTER ESOFAGICO
INFERIOR.
• CONTIENE UNA PRESION INTRALUMINAL  30mmHg
• ONDA PERISTALTICA  DESCIENDE  ESOFAGO 
INDUCE  “RELAJACION RECEPTIVA”  FACILITA LA
PROPULSION DE LOS ALIMENTOS DEGLUTIDOS 
ESTOMAGO.
• “RELAJACION RECEPTIVA”  NO ES SATISFACTORIA 
ACALASIA.
• EVITA EL REFLUJO GASTRICO HACIA EL ESOFAGO.
• ***LA MUCOSA ESOFAGICA, EXCEPTO SU 8° PORCION INF.
NO RESISTE EL PH GASTRICO *** TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL
G.I.” PAG. 880.

-ESTOMAGO.
MORENO.
MH3B.

ESTOMAGO.
• 4° PORCION DEL TUBO DIGESTIVO.
• LOCALIZACION: FOSA SUBFRENICA IZQ. Y EN REGION
CELIACA (EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO IZQUIERDO).
• FIJACION: ARRIBA  ESOFAGO /// ABAJO  DUODENO.
/// EPIPLONES GASTROHEPATICOS Y GASTROSPLENICOS
/// LIG. GASTROFRENICO.
• FORMA DE “J”
• CAPACIDAD: 1000 – 1500 cm3  VARIABLE SEGÚN
REGIMEN ALIMENTICIO.
• SE DIVIDE EN:
A)CARDIAS
B)TUBEROSIDAD MAYOR
C)CUERPO
D)FONDUS
E)ANTRO PILORICO
F)PILORO.

FUNCIONES MOTORAS DEL ESTOMAGO.
1. ALMACENAMIENTO DE GRANDES CANTIDADES
DE ALIMENTOS  PROCESAMIENTO EN
DUODENO Y DEMAS INTESTINO.  1 – 1.5
LITROS.
2. MEZCLA DE ALIMENTOS  QUIMO (ALIMENTO
+ SECRECIONES GASTRICAS).
3. VACIAMIENTO DEL QUIMO, ESTOMAGO  I.
DELGADO.  VELOCIDAD ADECUADA 
DIGESTION Y ABSORCION CORRECTA.
G.I.” PAG. 880.

MEZCLA Y PROPULSION DE LOS ALIMENTOS EN EL ESTOMAGO.
• JUGOS DIGESTIVO  GLANDULAS GASTRICAS.
• ALIMENTO EN ESTOMAGO  ONDAS DE
CONSTRICCION (ONDAS DE MEZCLA) ANTRO CON
UN RITMO DE 15-20s.
• ONDAS DE CONSTRICCION  + MAYOR AVANCE
DESDE EL CUERPO  ANTRO  + INTENSIDAD 
ORIGINANDO  ANILLOS PERISTALTICOS DE
CONSTRICCION.
• QUIMO: ALIMENTO + SECRECIONES GASTRICAS.
ASPECTO: PASTA /// SEMILIQUIDO LECHOSO ///
TURBIO.
• CONTRACCIONES DE HAMBRE: SUELEN COMENZAR
DE 12-24 HRS DESPUES DE LA ULTIMA INGESTA.
ESTADO DE INANICION: ALCANZAN SU MAX.
INTENSIDAD 2-4 DIAS  LUEGO SE DEBILITAN EN DIAS
POSTERIORES.
G.I.” PAG. 880.

VACIAMIENTO GASTRICO.
• CONTRACCIONES PREVIAS  MEZCLA DE ALIMENTOS
 AUMENTO DE ESTAS EN UN 20%  EXCRECION DE
LA MEZCLA HACIA EL ANTRO  DUODENO.
• COMIENZAN EN PARTE MEDIA ESTOMACAL 
PORCION CAUDAL.
• CREAN UNA PRESION DE 50-70cm DE AGUA  6 VECES
O + DE MEZCLAS HABITUALES PARA MEZCLA.
PILORO  MANTIENE CIERTA CONTRACCION (MUSCULO
CIRCULAR  ESFINTER PILORICO.
• DEJA PASAR LIQUIDOS.
• EVITA EL PASO DE ALIMENTOS NO MEZCLADOS 100%
G.I.” PAG. 881.

FACTORES GASTRICOS QUE ESTIMULAN EL VACIAMIENTO.
• VOLUMEN ALIMENTICIO GASTRICO  DEBIDO A UNA EXCITACIÓN EN LOS REFLEJOS MIENTERICOS DE
LA PARED ESTOMACAL  ACENTUAN LA ACTIV. DE LA BOMBA PILORICA  INHIBEN PILORO.
• EFECTO DE LA HORMONA GASTRINA  NO SE RECONOCE COMO TAL DICHA FUNCION.
FACTORES GASTRICOS QUE INHIBEN EL VACIAMIENTO.
G.I.” PAG. 882.
• EFECTO INHIBIDOR DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS ENTEROGASTRICOS DEL DUODENO  ALIMENTOS 
DUODENO  REFLEJOS NERVIOSOS  PARED DUODENAL  ESTOMAGO  REDUCEN O INTERRUMPEN EL
VACIAMIENTO GASTRICO.
A) DIRECTO  DUODENO  ESTOMAGO (SN MIENTERICO)
B) A TRAVES DE NERVIOS EXTRINSECOS  GANGLIOS SIMPATICOS PREVERTEBRALES  NEU. INHIB. ESTOMAGO.
C) USO DE NERVIOS VAGOS  IMPULSOS  TRONCO ENCEFALICO  INHIBEN SEÑALES DE N. VAGO
EXCITATORIOS.

• RETROACCION HORMONAL DEL DUODENO INHIBE EL VACIAMIENTO GASTRICO. GRASAS Y
H. COLECISTOCININA.
• COLECISTOCININA  INHIBE LA MOTILIDAD GASTRICA PRODUCIDA POR LA GASTRINA.
• SECRETINA  LIBERADA COMO RESPUESTA AL ACIDO GASTRICO  DISMINUYE MOTILIDAD
DIGESTIVA.
• PEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO (GIP)  LIB. PORCION ALTA DEL INT. DELGADO  EN RESPUESTA A
GRASA DEL QUIMO Y A LOS HIDRATOS DE CARBONO. - INHIBE MOTILIDAD GASTRICA
G.I.” PAG. 883.

SECRECION GASTRICA.
• GLANDULAS OXINTICAS  HCL, PEPSINOGENO, FACTOR INTRINSECO Y MOCO. SUP. INFERIORES DEL
CUERPO Y FONDO GASTRICO 80% DEL ESTOMAGO.
• GLANDULAS PILORICAS  MOCO  PROTECCION DE LA MUCOSA PILORICA, UN POCO DE
PEPSINOGENO Y HORMONA GASTRINA. ANTRO GASTRICO 20% DISTAL DEL ESTOMAGO.
FASES DE LA SECRECION GASTRICA.
I. FASE CEFALICA  SE DEBE A LA VISION, OLOR, TACTO O EL GUSTO DE LOS ALIMENTOS. A MAYOR
APETITO, MAYOR ESTIMULACION DE ESTA FASE. SE DA ANTES DE TENER CONTACTO CON LOS
ALIMENTOS. SUELE APORTAR 20% DE LA SECRECION GASTRICA.
II. FASE GASTRICA  ALIMENTOS EN EL ESTOMAGO  EXCITAN: A) REFLEJOS VAGOVAGALES
B)REFLEJOS ENTERICOS LOCALES; C) MECANISMO DE LA GASTRINA. REPRESENTA EL 70% DE LA
SECRECION GASTRICA TOTAL.
III. FASE INTESTINAL
G.I.” PAG. 897.

INMUNOLOGIA
-RESPUESTA INFLAMATORIA.
MORENO.
MH3B.

Inflamación
Esencial para la
supervivencia
Reparación de tejidos
lesionados

Componentes de la respuesta inflamatoria
MASTOCITOS:
SE LOCALIZAN EN LA PUERTA DE ENTRADA DE LOS AGRESORES
DEL MEDIO AMBIENTE.
NEUTRÓFILOS:
LOS PMN REPRESENTAN LA PRIMER LÍNEA DE DEFENSA. JUNTO
CON EL COMPLEMENTO COMBATEN MICROORGANISMOS
EXTRACELULARES
EOSINOFILOS:
CÉLULAS FAGOCITICAS, ESPECIALIZADAS EN ELIMINACIÓN DE
PARACITOS.
BASÓFILOS:
TIENEN SIMILAR FUNCIÓN A LA DEL MASTOCITOS POR LO TANTO
SON POTENTES CÉLULAS PROINFLAMATORIAS.

Células endoteliales:
• Activa el sistema de coagulación
• Contribuye a la producción de
leucocitos
• Ayuda a repara tejidos lesionado
• Induce la vasodilatación
(mediadores)
Plaquetas:
Mecanismo de coagulación
Acciones proinflamatorias

LINFOCITOS:
• LINFOCITOS T: PROMUEVEN LA PRODUCCIÓN
DE CITOSINAS PROINFLAMATORIAS.
MEDIDORES SOLUBLES DE LA INFLAMACIÓN
• HISTAMINA: PRODUCIDA POR BASÓFILOS,
MACRÓFAGOS
• VASOCONSTRICCIÓN ( H1)
• VASODILATACIÓN
• AUMENTA PERMEABILIDAD QUE PROVOCA
EXTRAVASACIÓN DEL PLASMA AL TEJIDO.

RESPUESTA
INFLAMATORIA
CRÓNICAAGUDA
PRODUCCIÓN DE
MASTOCITOS,
ACTIVACIÓN DE LOS
FAGOCITOS Y EFECTO DE
LAS CITOSINAS
PROINFLAMATORIAS.
(RÁPIDA)
LINFOCITOS T Y
MACRÓFAGOS
ACTIVADOS.
(LENTA)

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
ESTIMULO
EXTERNO
ESTIMULO INTERNO
INFARTO, DEPOSITO DE
LDL EN LA PARED DE
ARTERIOLAS, COMPLEJOS
INMUNES EN LA
MEMBRANA BASAL
AGENTE INFECCIOSO,
ALÉRGENO,
PARTÍCULA INERTE,
AGENTES FÍSICOS,
AGRESIÓN FÍSICA

CUANDO TIENE LUGAR EN LA MUCOSA:
LOS MASTOCITOS SE ENCARGAN DE LA
PRODUCCIÓN DE MOCO, BRONCOCONSTRICCIÓN
Y AUMENTO DE PERISTALTISMO INTESTINAL.

• LA INFLAMACIÓN CONSISTE EN UNA SERIE DE EVENTOS
COORDINADOS QUE INDUCEN:
Incremento
del diámetro
vascular
Aumento del
flujo sanguíneo
Rubor, calor
Aumento de
la
permeabilid
ad vascular
Acumulación
local de fluido
Hinchazón,
dolor
Incremento de
la concentración
de proteínas
sanguíneas

Inducción de la
expresión de
moléculas de
adhesión en las
células
endoteliales
Unión de
los
fagocitos y
linfocitos
Extravasación
de la sangre
desde la
sangre hasta
los tejidos
Paredes de
los capilares
sanguíneos
Inducción
local de la
coagulación
sanguínea
Impediment
o de la
diseminación
del
patogeno
Inducción de
la migración
de los
linfocitos a
los ganglios
linfáticos
Localización
de la
infección.
Inducción de
la respuesta
adáptate a

INFLAMACIÓN CRÓNICA
LA RESPUESTA INFLAMATORIA SE PROLONGA
POR MESES HE INCLUSO AÑOS
LOS AGENTES AGRESORES PUEDEN SER:
• ASBESTO, SÍLICE O UNA PRÓTESIS
• PERO TAMBIÉN PUEDEN SER
MICROORGANISMOS QUE SE REPLIQUEN
MUY LENTAMENTE COMO EL
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSOS.
• ALGUNOS HONGOS
• CIERTO PARÁSITOS

Aumento de las
células
inmunitarias en
el foco
infeccioso
Quimiotaxis
Fagocitosis de los
patógenos.
Comienzo de la
respuesta adaptativa.

EN EL PROCESO INFLAMATORIO INTERVIENEN DISTINTOS COMPONENTES
CELULARES Y MOLECULARES.
LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO ORIGINA MOLÉCULAS CON
DISTINTA ACTIVIDAD BIOLÓGICA:
• (I) C3B YC4B QUE ACTIVAN LA OPSONIZACIÓN DEL MICROORGANISMO
FAVORECIENDO Y ACTIVANDO, EN CONSECUENCIA, LA FAGOCITOSIS POR PARTE
DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS.
• (II) C3A, C4A Y C5A ACTÚAN COMO ANAFILOTOXINAS, ES DECIR, COMO
QUIMIOATRAYENTES PARA FAGOCITOS QUE SON RECLUTADOS EN LA ZONA DE
LA INFECCIÓN.

• LOS MACROFAGOS LOCALES TAMBIÉN CONTRIBUYEN A LA INFLAMACIÓN
PRODUCIENDO UNA SERIE DE CITOCINAS COMO SON TNF-ALFA, IL-L, IL-6,
IL-8, IL-12 E IL-18, QUE TIENEN ENTRE OTRAS UNA QCCIÓN ACTIVADORA
SOBRE EL ENDOTELIO VASCULAR.
• OTROS MEDIADORES PRODUCIDOS POR LOS MACRÓFAGOS INCLUYEN
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS RADICALES DE OXÍGENO, ÓXIDO
NÍTRICO, PERÓXIDO DE HIDRÓGENO.
• ESTOS MEDIADORES, JUNTO CON LA ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO, LAS
CININAS Y LA DESGRANULACIÓN DE LOS MASTOCITOS TISULARES, SON
RESPONSABLES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA.

BIBLIOGRAFIA:
 INMUNOLOGIA UNA CIENCIA ACTIVA 2ª EDICIÓN
 EDITED BY MARIA TERESA RUGELES LOPEZ, CARLOS
JULIO MONTOYA.
 ABBAS AK, LICHTMAN A H, PEBER J. INMUNOLOGÍA
CELULAR Y MOLECULAR. 5° EDICIÓN. EDITORIAL
ELSEVIER. 2004
 REGUEIRO GONZÁLEZ JR, LÓPEZ LARREA C,
RODRÍGUEZ GONZÁLEZ S, MARTÍNEZ NAVES E
INMUNOLOGÍA. BIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DEL
SISTEMA INMUNE. 3° EDICIÓN. EDITORIAL MÉDICA
PANAMERICANA. 2002

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