Este documento describe las posibles complicaciones de las fracturas óseas, tanto generales como locales. Entre las complicaciones generales se encuentran el shock, parada cardiorrespiratoria, hemorragia, embolia grasa y tromboembolia. Las complicaciones locales incluyen infección, distrofia simpaticorrefleja, síndromes compartimentales y retrasos o ausencia de consolidación ósea. El documento también analiza en detalle los trastornos en la consolidación de fracturas como la pseudoartrosis y el retardo de consolidación.

1. COMPLICACIONES DE
LAS FRACTURAS.
CRISTIAN FLORES CHÁVEZ

2. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
Generales:
• Shock.
• Parada cardiorrespiratoria.
• Hemorragia.
• Tromboembolia.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Embolia grasa.
• Gangrena gaseosa.
• Tétanos.
Locales:
• Infección.
• Distrofia simpaticorrefleja.
• Síndromes compartimentales.
• Retardos y ausencia de consolidación.

3. COMPLICACIONES LOCALES
TRASTORNOS DE LA CONSOLIDACIÓN.
• La evolución normal de una fractura sometida a un tratamiento
racional es su consolidación. Consolidación, evolución normal de
una fractura.
• La consolidación se debe producir en un plazo que corresponde a
cada fractura por edad, localización y lograr su recuperación
funcional completa del segmento esquelético dañado.
• Pero puede sufrir diferentes trastornos, el peor de los casos es la
pseudoartrosis.

4. PSEUDOARTROSIS
• La pseudoartrosis es la ausencia
de consolidación de una fractura.
• Esto va implicar la aparición de
una falsa articulación a nivel de la
antigua fractura.

5. CUANDO CONSIDERAR UNA FALTA DE CONSOLIDACIÓN
COMO UNA PSEUDOARTROSIS DIAFISARIA?
• Deben aparecer en el estudio
anatopatológico los siguientes signos:
• Un cierre completo del canal medular
por un opérculo óseo.
• Esclerosis mas o menos desarrollada
de los borde de la fractura, estos van a
experimentar eburnación y se van a
rodear de a nivel periostal de una
seudocápsula, cuya capa celular
interna toma la función de la sinovial
con la producción del liquido y la
aparición en ocasiones de un
fibrocartílago que recubre las
superficies móviles.
• Una movilidad anómala e indolora a
nivel del foco.

6. PUNTOS QUE
CONSIDERAR
• Difícil de encontrar totalmente desarrollado.
• Deben pasar de 6 a 9 meses desde la fractura.

7. QUE ES EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN
• Es un trastorno menos graves de la consolidación el cual terminara en la
consolidación de la fractura. (Obviamente si se mantiene el tratamiento correcto y
se mantiene durante el tiempo suficiente).
• Esto nunca sucederá en una pseudoatrosis establecida, ya que necesita un nuevo
tratamiento para lograr su curación.
• Incidencia de la pseudoartrosis y retardo es de alrededor de un 3%.

8. ETIOPATOGENIA
• La mayor parte de los trastorno de la consolidación van afectar a las fracturas
diafisarias, algunas metáfisis. Estas son propensas a sufrir retardos y
pseudoartrosis.
• Distorsión de las partes blandas.
• Alteraciones de aporte vascular.
• Masa celular.
• Factores mecánicos adversos.
• Infección.

9. • Existen una serie de factores que ayudan a causar los trastornos de consolidación
tras la fractura de un hueso sano.

10. CLASIFICACIÓN
• Desde los trabajos de judet se diferencian claramente dos formas de
pseudoartrosis.
1. Atrófica: Consecuencia de un aporte vascular insuficiente y de una masa celular
escasa para el desarrollo del callo.
1. Causas anatómicas.
2. Causas fracturarías.
2. Secundarias hipertróficas: Estas si tienen un aporte vascular y celular suficiente
pero su origen es mecánico.

11. PSEUDOARTROSIS ATRÓFICA
• Causas anatómicas: Aparece en zonas
concretas con unos aportes vasculares
limitados por la disposición de los pedículos
arteriales y/o por la falta de inserciones
musculares periostales.
• Causas fracturarías: Es el caso de la falta de
contacto de los fragmentos, en las fracturas
conminutas o cuando hay una perdida ósea.

12. SECUNDARIAS HIPERTRÓFICAS
• Aparecen con aporte vascular y celular suficiente
• Pero su origen es mecánico.

14. WEBER Y CECH, CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA
VITALIDAD DEL CALLO
• Hipervasculares:
• En pata de elefante.
• En pata de caballo.
• Oligotróficas.
• Avasculares:
• Cuña de torsión.
• Conminuta.
• Defecto óseo.
• Atrófica.

15. PALEY,
CLASIFICACIÓN
Y
DIFERENCIACIÓN
Retardo de consolodicacion.
Pseudoartrosis:
• Con perdida ósea <1 cm.
• Movil.
• Rígida.
• Con perdida ósea >1cm.
• Defecto sin acortamiento.
• Acortamiento.
• Defecto y acortamiento.

16. CLÍNICA
• La falta de consolidación va a manifestar:
• Dolor. Se presenta a sus solicitaciones funcionales normales, dolor a la
palpación, y dolor con intentos de movilización pasiva. (Pseudoartrosis
muy antiguas puede desaparecer).
• Movilidad anómala. En movimientos activos o de forma pasiva.
• Signos radiográficos:

17. SIGNOS RADIOGRÁFICOS:
• Persistencia de la línea de fractura, e incluso ensanchamiento de la misma.
• Formas atróficas hay osteoporosis de los extremos fracturarios.
• En meses la imagen se mantiene, incluso, se afilan los extremos de los
fragmentos diafisarios por reabsorción parcial.
• Perdida de la reducción.
• Aflojamiento del material de osteosíntesis.
• Formas hipertróficas, aparecen de forma paulatina una esclerosis de los
bordes corticales y del callo periostal.
• Aparición del opérculo medular.
• Pata de elefante que es la forma cuando el callo periostal puede alcanzar
un gran desarrollo sin que se manifieste la unión trabecular a través de
fractura.

18. • Para considerar que se trata de un trastorno de la
consolidación es cuando han pasado 3 meses desde que
se produjera la fractura, en tres radiografías de control
sucesivas, realizadas con intervalos de 1 mes y no se
aprecian cambios en la imagen radiográfica.

19. • Cuando las radiografías NO sean claras se deberán
buscar otras formas diagnosticas complementarias
como la gammagrafía, la tomografía
computarizada o la resonancia magnética.

20. • Las tomografías computarizadas permitirá una análisis mas pormenorizado del
callo y valorar la existencia de puentes de consolidación.
• Muy útil en:
• Formas hipertróficas.
• Pseudoartrosis metafisarias.
• Es muy importante porque así se reconstruye una visión tridimensional y nos
ayuda en las pseudoartrosis con deformidad.

21. • Weber, es fundamental en el diagnostico, ya que las
pseudoartrosis se manifiestan por la hipercaptación frente
al silencio gammagrafico de las formas atróficas.

22. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE
PSEUDORTROSIS

23. TRATAMIENTO
• Se debe considerar 3 factores para el
tratamiento:
• Inmovilización adecuada.
• Aporte vascular correcto.
• Asepsia y lucha contra la infección.

24. ESTABILIZACIÓN
MECÁNICA DEL
FOCO
DESCONECTADO
LOS ESTÍMULOS
NOCIVOS.
La estabilización se lograra mediante una
osteosíntesis estable en las fracturas tratadas
previamente de forma ortopédica, y
sustituyendo el materia de osteosíntesis en las
que ya estaban operadas.
En la pseudoartrosis diafisarias tras un
tratamiento ortopédica, sin gran deformidad y
defectos óseos inferiores a 2 cm, el
tratamiento recomendado será un clavo
fresado y encerrojado al fragmento mas corto.

25. ESTABILIZACIÓN MECÁNICA DEL FOCO
DESCONECTADO LOS ESTÍMULOS NOCIVOS.
• Cuando la osteosíntesis previa ha sido un clavo se tiene que retirar y fresa la
medular y se introduce un clavo de mayor diámetros, bloqueado. Los productos
de fresado que se embolizan a las corticales actúan de autoinjerto se comportan
como potentes estímulos de la osteogénesis.
• En el caso de placas, al ser retiradas se obliga abordar el foco y en función del
segmento esquelético y del estado de las corticales tras las mismas, se coloca una
nueva placa mas estable (mayor longitud, placa puente, placa bloqueada) o un
clavo bloqueado y fresado. Una vez abierto el foco, se debe también aportar un
injerto óseo autólogo o algún otro factor inductor de la osteogénesis.

26. TRATAMIENTO PARA PSEUDOARTROSIS CON
DEFECTO MAYOR DE 2 CM
• Corrección de la deformidad mediante realineación/osteotomías del foco.
• La reconstrucción del defecto.
• Puede ser necesario corregir deformidades y la fijación se hace la mayor parte de
las veces mediante placas.
• Pseudoartrosis epifisiaria por encima de los 50 a 60 años se trata con prótesis.

27. ESTIMULO OSTEOGÉNICO
• Requiere las siguientes medidas:
• Junto con la estabilización mecánica, debe recurrirse al injerto de esponjosa autólogo.
• Si la lesión de las partes blandas es grande y/o el tamaño del defecto óseo es mayor
de 2 cm se debe recurrir al colgajo muscular pediculado, que junto con la
reconstrucción de las partes blandas, aporta un rico lecho vascular.
• El injerto óseo pediculado, como el peroné o una costilla, aporta hueso vivo.
• El transporte óseo, según la técnica de illizarov, cuando el defecto óseo es grande y las
técnicas anteriores no están indicadas.

28. LUCHA CONTRA LA INFECCIÓN
• Se dividirá en distintas fases:
• Osteosíntesis estable y extremos fracturarios son viables se mantiene la síntesis hasta
la consolidación de la fractura, asociando el tratamiento de la infección.
• Inmovilización inadecuada y/o los extremos fracturarios están desvitalizados se debe
resecar hasta una zona de hueso vivo y asociar una fijación externa estable.
• Drenajes de abscesos, extirpación de secuestros y tratamiento antibiótico selectivo de
acuerdo con los sucesivos antibiogramas.
• Cuando en las pseudoartrosis infectadas fracasan reiteradamente los tratamientos
quirúrgicos se puede plantear finalmente la necesitad de amputación para preservar el
bienestar del paciente.

30. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PSEUDOATROSIS

31. HEMORRAGIA EXTERNA O INTRACAVITARIA
• Puede producir un shock hipovolémico.
• Fractura abierto o herida importante sangran abundantemente el tratamiento en
urgencias consiste en la compresión sobre la zona sangrante con la mano o un
vendaje compresivo y su traslado a un centro donde se pueda resolver.

32. PARADA
CARDIORRESPIRATORIA
• Debido a la hipovolemia, a taponamiento cardiaco
o al establecimiento de un reflejo que produzca
una bradicardia extrema que lleve a la parada
cardiaca, como también ocurre en la obstrucción
de las vías respiratorias.
• Se debe confirmar la parada cardiaca y liberar las
vías respiratorias para iniciar con la resucitación.

33. EMBOLIA GRASA
• Definición: Gotas de grasa que se detectan en los pulmones que tiene su origen
en la grasa de la cavidad medular de los huesos largos desde donde pasan a la
circulación venosa tras la fractura.
• Síndrome clínico que se caracteriza por la aparición de una erupción cutánea,
hipoxia y estado confusional.
• Se considera parte del síndrome de respuesta inflamatoria postraumática y del
distrés respiratorio del adulto.

34. EMBOLIA GRASA
• Suele aparecer a las 72 horas siguientes al accidente en pacientes
politraumatizados con fracturas del fémur, tibia y pelvis.
• Suelen presentar una confusión mental progresiva con taquicardia, hipertermia e
hipoxia.
• Lesión cutánea petequial diseminada (cuello), parte superior del tórax y
conjuntivas.
• Se logra visualizar el deposito de grasa en el fondo de ojo.
• Mortalidad de 40 al 50%.
• 60% presenta afectación pulmonar.

35. POLITRAUMATIZADOS
• Se le llama politraumatizado al paciente que sufre un traumatismo múltiple con
afectación de varias regiones anatómicas y órganos.
• Es la principal causa de muerte por debajo de los 40 años.
• Trunkey estableció que la muerte por politraumatismo tiene una distribución
trimodial: inmediata, precoz y tardía.
Primera causa de muerte: Lesión del sistema
nervioso central.
Segunda causa: Hemorragia.

36. • Muerte inmediata:
• Lesiones encefálicas, del tronco cerebral y de la medula alta, cardiaca o de los grandes
vasos.
• Tiempo de rescate:
• Aproximadamente el 60% de las muertes transhopitalarias ocurren en el primeras 4
horas de ingreso.
• Tiempo de intubación:
• Suceden días o semanas tras el ingreso; el 80% por lesión cerebral y el 20%
aproximadamente por fallo multiorgánico.

37. PERIODOS
• Intervalo sin tratamiento:
• Tiempo entre el accidente y la llegada del equipo de rescate.
• Tiempo de rescate:
• Tiempo entre el accidente y la llegada al hospital.
• Tiempo de intubación:
• Tiempo entre el accidente y la intubación.
• Tiempo de resucitación:
• Tiempo entre la llegada al hospital y el primer tratamiento quirúrgico o el ingreso en la unidad de UCI.
• Tiempo quirúrgico:
• Duración de la primera cirugía.

38. SHOCK
• Se presenta con frecuencia acompañado de un estado hipovolémico, por
consecuencia de la perdida hemática, ya sea externa, fractura abierta o
intracavitaria, por rotura visceral o una fractura cerrada.
• Se deben perfundir líquidos (cristaloides, expansores plasmáticos y/o sangre),
además de administrarse analgésicos que NO depriman el centro respiratorio.
• Consecuencias tardías del shock hipovolémico es el distrés respiratorio y el fallo
multiorgánico. (Complicaciones muy graves).
• Fallo multiorgánico, causado por una cascada de reacciones sistémicas al
traumatismo que conducen al fracaso de órganos remotos que pueden no haber
sido afectados por el traumatismo.

39. SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS).
• Respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación descontrolada de
mediadores, que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos y que
se acompaña de gran mortalidad (30 %).
• De acuerdo con la intensidad del SRIS se diferencian cuatro tipos:
1. Ausencia.
2. Leve, con recuperación al cabo de unos días.
3. Masivo: el cuadro es precoz y con frecuencia lleva a la muerte.
4. El cuadro inicial es moderado, pero se agrava con el paso de los días y un segundo
insulto lo agrava mucho mas.
Lesión tisular Inicial
inespecifica
Liberación ADN y ARN
Células
Liberación de interlucinas
como IL-1, 6 (mas especifica),
10, 18

40. CRITERIOS DE SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA

41. SÍNDROME DE REPERFUSIÓN
• Aparece tras el shock hemorrágico de los politraumatizados, con hipotensión e
hipoxia, también se le añade la contusión de las partes blandas, laceraciones,
lesiones vasculares y síndromes compartimentales.
• También denominada síndrome de no reflujo, en el cual, el tejido isquémico no
logra alcanzar los niveles de flujo existentes antes de someterse a la isquemia.
• Este síndrome contribuye al desarrollo de los cuadros de fallo multiorgánico de
los pacientes y su muerte.

42. SEGUNDO GOLPE O DAÑO
• Esto ocurre en los pacientes graves con cuadros de SRIS activo, cirugías
prolongadas y/o agresivas en la fase precoz añaden un traumatismo adiciónal
que lo conocemos como segundo golpe y esto aumenta la tasa de fallo
multiorgánico y a la muerte de los pacientes.

43. TRATAMIENTO
• El tratamiento de los pacientes politraumatizados, por sus características tienen
varios periodos:
1. Desde la recogida hasta su llegada al hospital.
2. Al ingreso.
3. Tardías.
En cada una de estas fases hay que hacer un diagnósticos y una valoración de los
pacientes para orientar el tratamiento.

44. FASE DE RECOGIDA Y TRANSPORTE
• ATLS, que busca resolver los problemas iniciales de los lesionados.
• ABCDE
• A: Vía aérea. (Permeable)
• B: Respiración. (Si no esta presente se debe intubar).
• C: Circulación. (Control de hemorragias, reposición de líquidos).
• D: Daño neurológico. (Daño cerebral y medular).
• E: Exposición con control medio. (Si existe hipotermia o fracturas abiertas).

47. BIBLIOGRAFÍAS
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