Este documento presenta información sobre pseudoartrosis y trastornos de la consolidación ósea. En 3 oraciones o menos: La pseudoartrosis se define como el fracaso definitivo de la osteogénesis a nivel de un foco de fractura que crea movilidad anormal permanente. Puede ser causada por falta de inmovilización, separación de fragmentos óseos o baja vascularización. Los síntomas incluyen dolor limitado en el foco de fractura y movilidad anormal visible en radiografías.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO
Carrera Profesional de Medicina Humana
Encuentra las videosclases en: http://www.youtube.com/channel/UCgZGxUTlxGuZV3MYDcLWEBg?feature=watch

2. TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
Dr: Oswald Avendaño Tapia
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN
ANTONIO ABAD DEL CUSCO

3. PSEUDOARTROSIS
«Toda fractura que no ha consolidado en
8 meses, es una pseudoartrosis.»
Müller…

4. Definición
PSEUDO-ARTROSIS
«Falsa articulación»
«Falta de consolidación»
Etimológicamente:

5. Es el fracaso definitivo de la
osteogénesis a nivel de un foco de
fractura, artrodesis u osteotomía
que crea movilidad anormal y
permanente a este nivel.
Ramos JR, Traumatologia y
ortopedia.

6. La ausencia de la consolidación de una
fractura o, incluso, como en la
pseudoartrosis congénita, el defecto de la
formación de un hueso en el que este
aparece como una solución de
continuidad en el momento de
nacimiento.
SECOT Sociedad Española de Cirugía
Ortopédica y Traumatología. Manual de
cirugía ortopédica y traumatología,

7. Tipos de Pseudoartrosis
Existen tres tipos de
pseudoartrosis:
Apretadas
Flotantes
Infectadas

8. Clasificación según su origen:
Congenitas
Adquiridas
Posttraumaticas
Postquirurgicas

9. Casificaion según
su localizacion:
Epifisiaria
Metafisiaria
Diafisiaria

10. O Clasificación según la gravedad y la
evolución
Clasificación de Paley et al.

11. O Clasificación según la anatomía del callo:
Clasificación de Weber y Cech

12. Mecanismo de acción
O Se consideran:
Causas generales
Causas locales
Causas de
tratamiento
En fracturas cerradas
En fracturas abiertas
Fallas en la reducción
Fallas en la inmovilización
Fallas en la rehabilitación
CONGENITAS
ADQUIRIDAS
POSTTRAUMATIC
AS
POSTQUIRURGIC
AS

13. Epidemiologia
El fémur ocupa el segundo lugar en frecuencia;
como lo refiere Ruiz y col. quienes encontraron
que en el Hospital Cayetano Heredia representaba
el 1%, y ocupaba el segundo lugar en frecuencia
después de la tibia y antes que el húmero (0,5%).
Luego, se ubican los huesos del antebrazo, con
una frecuencia de 0,4% y luego, la clavícula.
Ruiz C, Pretell J. Pseudoartrosis
diafisaria

14. En general, aproximadamente 53% de las
pseudoartrosis ocurren en los miembros inferiores,
siendo la tibia la más afectada; además, la tibia es el
hueso que más fracturas reporta y debido a su anatomía
(ausencia de músculos en su cara anterior e interna)
presenta factores de riesgo para que se produzcan
dichos trastornos de la consolidación.
Según Clinton y col, se puede presentar retardo de
consolidación o pseudoartrosis en el 5%-10% de las
fracturas.

15. Signos y síntomas
La evaluación clínica comprende:
Zona de fractura
El estado de la piel
Compromiso de partes blandas
Presencia de drenaje activo o fistulas
Deformidad en el foco de fractura
Alteraciones neurovasculares

16. O Pseudoartrosis hipertrofica:
O Poco dolor
O Hiperemia
O Aumento de la temperatura
O Extremos ensanchados
O Escasa movilidad del foco
O Minima separacion de los
fragmentos

17. O Pseudoartrosis atrofica
O Poco dolor
O Hiperemia leve
O Aumento de la temperatura
O Extremos afinados
O Marcada movilidad focal
O Separacion interfragmentaria

20. O Signos radiológicos:
O Esclerosis de los extremos oseos
O Obliteracion del canal medular
O Proliferacion marginal esclerotica osea
O Trazo de la fractura

21. Dignosticos diferenciales
O Retardo de consolidación
O Consolidación viciosa

22. Bibliografia
O Ramos JR, Traumatologia y ortopedia. 2° edición.
Editorial Atlante,2000. Pag 296-302.
O Salaverry O. Cirugia ortopedica y traumatologia.
LIMA: UNMSM, 2000. Cap complicaciones de las
fracturas. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/
cirugia/tomo_ii/indice.htm
O Gutiérrez AP, Cruz JR. Pseudoartrosis congénita de
tibia y peroné. Presentación de un caso. Gaceta
Médica Espirituana 2009; 11(1)
O SECOT Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y
Traumatología. Manual de cirugía ortopédica y
traumatología, Editor Ed. Médica Panamericana,
2010

23. O PRETELL MAZZINI, Juan Abelardo, RUIZ SEMBA, Carlos y
RODRIGUEZ MARTIN, Juan. Trastornos de la
consolidación: Retardo y pseudoartrosis. Rev Med Hered.
[online]. ene. 2009, vol.20, no.1 [citado 25 Marzo 2013],
p.31-39. Disponible en la World Wide Web:
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S1018-130X2009000100007&lng=es&nrm=iso>. ISSN
1018-130X.
O Allende BL, Fernández A. REVISTA PERUANA DE
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA. III Etapa Año 22 Nº
2Diciembre 2008 Pseudoartrosis atróficas del fémur distal
pag 09.
O Jon C. ThompsonNetter: atlas práctico de anatomía
ortopédica Elsevier España, 2004
O Ruiz C, Pretell J. Pseudoartrosis diafisaria. Información
personal no publicada.

24. TRANSTORNOS DE
LA CONSOLIDACION

25. TRANSTORNOS DE LA
CONSOLIDACION
• Son dos los estados que pueden entorpecer la evolución del
proceso reparativo de una fractura:
• el retardo de la consolidación y la pseudoartrosis.
• Son dos procesos diferentes, tanto en su fisiopatología,
evolución, pronóstico y tratamiento.

26. Retardo de la consolidación
• Corresponde a un proceso de osteogénesis reparativa normal
en cada una de sus diferentes etapas evolutivas, pero en el
cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo, es
más lenta que lo normal.

27. • Por ello que el retraso en el desarrollo del proceso de
consolidación, de ninguna manera debe ser considerado como
un fracaso biológico; el considerarlo así, en forma precipitada,
puede llevar a adoptar conductas terapéuticas agresivas que
con frecuencia desembocan en un desastre.

28. • El que el retardo de
consolidación sea un
proceso
fisiopatológico en
marcha hacia un fin
normal, como es el
callo óseo
• pseudoartrosis sea
en cambio un
proceso terminal,
cual es la cicatriz
fibrosa definitiva e
irreversible
determina un pronóstico
y un tratamiento
totalmente diferentes.

29. Causas de retardo de
consolidación
• La lista de factores que pueden ser responsables de una
• consolidación retardada es larga
• algunos de ellos son inherentes al enfermo,
• fractura misma
• manejo médico del enfermo

30. • Inmovilización inadecuada: yesos cortos: por ejemplo:
antebraquio palmar para fractura del 1/3 distal del cúbito (no
impide el movimiento de pronosupinación), yeso suelto, etc.
• PSEUDOARTROSIS
• Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos, a
menudo innecesarios.
• Infección del foco de fractura: fracturas expuestas
(accidentales o quirúrgicas).

31. • Importante pérdida de sustancia ósea.
• Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la
tibia, del 1/3 inferior del cúbito, del escafoides carpiano).
• Tracción continua excesiva y prolongada.

32. • Edad avanzada.
• Intervenciones quirúrgicas sobre el foco de
fractura(desperiostización y osteosíntesis).
• Cuerpos extraños en el foco de fractura (placas,tornillos,
alambres, secuestros, etc.).

33. • Si hay abandono de la inmovilización (retiro precoz del yeso
por ejemplo) o ésta se mantiene en forma deficiente (yeso
quebrado) o poco continente, o se interrumpe una y otra vez
(cambios de yesos), etc., el proceso de reparación se detiene,
el tejido osteoide de neoformación involuciona a tejido
fibroso y el proceso desembocará con seguridad en una
pseudoartrosis.

34. Síntomas del retardo de la
consolidación
• Dolor en el foco de fractura al apoyar o mover el segmento
óseo.
• Movilidad anormal y dolorosa en el foco de fractura.
• En fracturas de los miembros inferiores (de carga), sensación
de falta de seguridad en el apoyo; el enfermo lo expresa
diciendo que tiene la sensación de "ir pisando sobre algodón".

35. • Radiológicamente hay:
• descalcificación de los extremos óseos
• el canal medular no está cerrado
• contorno de los extremos óseos permanece descalcificado (no
hay fibrosis marginal)
• se suelen encontrar sombras de calcificaciones en partes
blandas en torno al foco de fractura (callo óseo incipiente).

36. • El tiempo de evolución no es un índice seguro para catalogar
la evolución del proceso de consolidación; puede que hayan
transcurrido 2, 3, 4 ó más meses (fracturas de tibia o
escafoides carpiano por ejemplo), pero el proceso de
consolidación existe y llegará a formar un callo óseo después
de uno o varios meses si la inmovilización se mantiene.

37. Pseudoartrosis
• Es la falta de consolidación definitiva de una fractura.
• se trata de un proceso francamente patológico
• corresponde a la formación de una cicatriz definitiva del foco
de fractura, por medio de un tejido fibroso no osificado; el
proceso es irreversible y definitivo.

38. • El tejido cicatricial, fibroblástico en sí mismo, es normal y
constituye una excelente cicatriz fibrosa
• lo anormal está en que en el proceso mismo no hubo
integración osteoblástica que le confiriera al tejido cicatricial
fibroso

39. Causas de pseudoartrosis:
• Falta de inmovilización perfecta e ininterrumpida.
• Separación excesiva de los fragmentos óseos.
• Interposición de partes blandas (masas musculares).
• Insuficiente vascularización de los segmentos óseos
comprometidos.
• Fractura de hueso patológico.
• En general son causas poco frecuentes y susceptibles de
corrección.

40. Síntomas de la
pseudoartrosis
• Derivan del estado fisiopatológico del proceso:
Foco de fractura indoloro o con poco dolor.
Movilidad anormal en el foco de fractura, indolora.
Falta de seguridad y estabilidad en la posición de apoyo.

41. Radiológicamente
• Recalcificación y esclerosis de los extremos óseos.
• Extremos óseos redondeados; generalmente uno de ellos
adopta la forma convexa y el otro cóncavo, simulando una
articulación condílea.
• Cierre del canal medular.
• Ausencia de sombra de osificación en torno al foco de
fractura.
• Separación entre los extremos óseos.
• A veces engrosamiento de los extremos óseos (pseudoartrosis
hipertrófica), por calcificación de tejido fibroso cicatricial.

43. INTRODUCCION
 Fue descrito por Richard Von Volkmann en
1881, como parálisis y contracturas
isquémicas secundarias a vendajes muy
tensos en niños con fracturas de humero.
 En 1926, Jepson demostró que el
incremento de la presión compartimental
ocasiona isquemia muscular.
 La fasciotomia tuvo su aplicación en la 2°
guerra mundial.

44. GENERALIDADES
 El cuerpo humano existen aprox. 46 compartimentos de
los cuales 9 se encuentran en el tronco y 37 en las
extremidades.
 Los compartimentos que posean una estructura facial u
ósea poco elástica son los que mayor son afectados.
 El SC se divide en agudo y crónico.
COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO
SUPERIOR.
1. Brazo: Deltoideo, anterior y
posterior.
2. Antebrazo: Volar, anterior y
posterior.
3. Mano.:Palmar medio, tenar e
hipotenar.
COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO
INFERIOR.
1. Muslo :Gluteo, iliaco,anterior y
posterior.
2. Pierna :Anterior, lateral,
posterior profundo y posterior
superficial.
3. Pie: Anterior, lateral y medial.

45. DEFINICIÓN
 Es una elevación de la presión intersticial, por arriba de la
presión de perfusión capilar, dentro de un compartimento
osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en
músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular.

46. Por disminución del tamaño del
compartimento.
ETIOLOGIA
• Vendaje o yeso compresivo.
• Quemaduras y congelaciones: se
producen unas escaras duras, que no
son elásticas que pueden llegar a
ocasionar un SCA.
• Cierre incorrecto de celdas
aponeuróticas, es decir con excesiva
tensión.
• Aplastamiento.

47. ETIOLOGIA
Por aumento del volumen del
compartimento
Edema
•Isquemia/reperfusión
(lesiones arteriales,
embolia y trombosis).
• Lesiones eléctricas.
• Trombosis venosa
(flegmasia cerúlea
dolens).
• Ejercicio.
• Rabdomiólisis
(sobredosis de drogas o
alcohol).
• Síndrome nefrótico.
Sangre
• Trauma (fractura,
lesión vascular).
• Desórdenes de la
coagulación
(hemofilia,
coagulopatía
pos resucitación).
• Terapia
anticoagulante
(heparina)
Fluidos (exógenos)
• Infusión
intracompartimental.
• Infusión interósea.

48. FISIOPATOLOGIA
Edema Aumento de
la presión
Disminución
del flujo
sanguíneo
Hipoxia
tisular
Muerte
celular

49. Es descrito como un ciclo de isquemia-edema.
a) Aumento de la presión tisular
b) Reducción del flujo capilar
c) necrosis local dependiente de la falta de oxigeno.
 El musculo isquémico presenta aumento de la permeabilidad de
la membrana capilar a las proteínas plasmáticas con perdida de
coloides dentro del espacio extracelular.
 Al elevarse la presión tisular, las vénulas de la pared delgada se
colapsan resultando en hipertensión venosa y finalmente oclusión
de capilares.
 Cuando la presión compartimental excede 30 mmHg, los vasos
linfáticos colapsan, y ocasionan edemas.
FISIOPATOLOGIA

50.  Colapso arteriolar por compresión, hipoxia y metabolismo anaerobio
con producción de acido láctico, alteraciones de la actividad
enzimática de la célula con producción de radicales hidroxilo.
 Cuando ocurre la reperfusion se generan radicales libres además de
la activación de proteasas y fosfollipasas, lo que conducen a la
producción de mediadores del proceso inflamatorio (FAP) y
metabolitos como: tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidad
de la pared celular por peroxidacion de lípidos de membrana,
aumentando el edema, y por consiguiente el aumento de la presión
del compartimento y exacerbando el SC.
 El ciclo al ser progresivo causa daño muscular y nervioso, hasta
producir infarto muscular lo que ocasiona perdida de la extremidad o
bien dejando como secuela de este, la contractura isquémica de
Volkman.
FISIOPATOLOGIA

52. SIGNOS Y SINTOMAS
Las manifestaciones clínicas se presentan 4 a 6 horas después de la lesión,
pero se pueden presentar hasta las 48.96 horas. Posee respuesta
neurovascular.
• PARESTESIAS.- primer síntoma en aparecer, indicación de isquemia nerviosa,
sensación de hormigueo o entumecimiento, perdida de discriminación de
dos puntos.
• DOLOR(Pain).-Fuera de proporción a la lesion, se exacerba con movimiento
pasivo,elevación o compresión directa, punzante o profundo, localizado o
difuso, no cede con narcóticos.
• PRESION.-compartimento tenso y caliente, piel tensa y brillante.
• PALIDEZ.-Es un signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar
prolongado.
• PARALISIS.-Es un signo tardío, movimiento débil o ausente de las
articulaciones distales.
• AUSENCIA DE PULSO(Pulselessness).-signo tardío, puede ser verificado por
la palpación.

53. SIGNOS Y SINTOMAS
Dolor
que
aumenta
con la
extensión
pasiva.
Tensión y
edema
Alteraciones
sensitivas.
Disminución de
la motilidad.
Cianosis
.
Disminución del pulso
arterial (signo tardío)
1.-Sindrome de
Volkman.
2.-Amputacion.

54. Bibliografia:
• Sindrome compartimental en extremidades.Conceptos
Actuales.Articulo de revisión, Revista Cirujano general, vol
25,numero 4-2003 obtenido de
www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2003/cg034l.pdf

55. UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO
Carrera Profesional de Medicina Humana
CUZCO - PERU