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ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Dr. Max Santiago Bordelois Abdo
Conferencia Nro 115
CONCEPTO
Entidad anatomoclínica caracterizada por la
infección microbiana del endotelio valvular
parietal o ambos
Ocasionado por distintas especies de
microorganismos cuyas colonias se
depositan por debajo de la superficie de
fibrina
Microorganismos más comunes:
bacterias, rickettsias, clamidias y hongos.
Las vegetaciones se localizan principalmente
en las válvulas
CLASIFICACIÓN
 Endocarditis infecciosa en válvulas
nativas.
 Endocarditis infecciosa en válvulas
protésicas.
 Endocarditis en adictos a drogas por vía
parenteral.
 Endocarditis nosocomiales.
 Endocarditis Aguda
Stafilococcus aureus
Asienta sobre valvular normal
Rápidamente destructiva
Focos metastásicos
 Endocarditis Subaguda
Afecta a válvulas enfermas
Streptococcus viridans
PATOGENIA
 Factores del huésped que predisponen el
endotelio a la infección.
 Circunstancia que condicionan bacteriemia
transitoria.
 Tropismo de los tejidos y virulencia de los
tejidos.
Anatomía Patológica
Infección de una vegetación estéril
(Endocarditis trombótica no bacteriana)
por microorganismos que se adhieren
firmemente a plaquetas , fibrina y
fibronectina A
Aparece en zonas de alta presión
FACTORES PREDISPONENTES DEL
HUESPED
 Endotelio previamente lesionado
 Cardiopatías que ocasionan gradiente de
presión a chorro veloz de sangre con daño del
endotelio distal
 Defectos cardíacos más comunes: prolapso
mitral, cardiopatía degenerativa, congénitas,
reumáticas, prótesis valvulares
CAUSAS MÁS COMUNES DE BACTERIEMIA
TRANSITORIA
Manipulaciones dentales y peridontales
Amigdalectomía y adenomectomía
Cirugía sobre mucosa respiratoria e intestinal
Cirugía urológica
Histerectomía vaginal
Instrumentaciones urológicas y ginecológicas
Incisión y drenaje de tejido infectado
MICROORGANISMOS
INFECTANTES
 Estreptococos hemolítícos alfa
 Enterococos
 Estafilococos
 Grupo HACEK (haemophilos, actinobacillus,
cardiobacterium, eikenella y kingella)
 Otros (pseudomonas, serratia, cándida, etc).
Endocarditis en Válvulas Primitivas
Estreptococcus(55%) y el 75% por el
Viridans.
Residen normalmente en la boca
Los Estreptococcus Beta hemolíticos del
grupo A atacan válvulas normales o dañadas
y pueden destruirlas rápidamente
Los del grupo B ,cada vez más frecuentes
atacan a las válvulas normales y producen
grandes vegetaciones friables y embolias
voluminosas
Enterococcus
Pueden ser alfa , beta y gamma hemolíticos
residen normalmente en el tubo digestivo
porción anterior de la uretra y a veces en la
boca
Relativamente resistentes a las Penicilinas
Estafilococos
Ocacionan el 30% de los casos
Más frecuente el aureus , que ataca a
válvulas normales o enfermas
Evolución fulminante
Producen destrucción valvular
HACEK
Forman parte de la flora bucofaringea
Producen Endocarditis tipo subagudo con
vegetaciones muy grandes
Difíciles de aislar en sangre.
Hongos
No es frecuente en válvulas nativas
Aparece en pacientes con catéteres
intravasculares , que han recibido
tratamiento con esteroides , antibióticos o
agentes citotóxicos
Endocarditis en Válvulas Protésicas
Las válvulas artificiales representa el 10 al
20% de los casos , además de las suturas
intravasculares , cables de marcapasos ,
son focos de infección
Pueden ser 1- Precoz
2- Tardía
Endocarditis en Adictos a
Drogas
Los microorganismos de la piel son los
responsable más frecuentes
Estafilococos aureus agente causal en mas del
60 % de los casos
Frecuente infección por múltiples
microorganismos
Comienzo agudo
Se infecta : tricúspide ( 50 % ).
Puede ser multivalvular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones Generales
 Fiebre, diaforesis, artralgias, mialgias,
pérdida de peso
 Manifestaciones Cardíacas
 Soplos, insuficiencia cardiaca
Manifestaciones
Extracardíacas
 Embolismos, complicaciones
supurativas, fenómenos inmunitarios
(nefritis, vasculitis, anemia progresiva),
etc.
DIAGNÓSTICO
 Cuadro clínico
 Hallazgos analíticos sanguíneos (anemia, VSG,
complejos inmunitarios circulantes )
 Investigaciones microbiológicas
(hemocultivos)
 Ecocardiografía
 Otros (TAC, en casos de déficit neurológico)
Aparte de los hemocultivos positivos, no
hay hallazgos específicos de laboratorio.
Los hemocultivos negativos pueden
indicar una supresión por el tratamiento
antimicrobiano anterior, una infección por
gérmenes que no crecen en los medios de
cultivo habituales de laboratorio u otro
diagnóstico
La ecografía bidimensional transtorácica
describe vegetaciones en el 50% y puede
eliminar la necesidad de técnicas más
invasoras
La ecografía transesofágica descubre
vegetaciones en >90% de los casos,
incluidos los que tienen hemocultivos
negativos
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
1- Tratamiento antibiótico
 Identificar en lo posible el germen causal
 Identificar sensibilidad
 Uso de bactericidas
 Uso de sinergismo antibiótico
 Altas concentraciones y frecuencias
adecuadas
 Terapéutica antibiótica prolongada
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
2- Tratamiento quirúrgico
 Progresión o refractariedad
 Embolización riesgosa
 Condiciones del paciente (prótesis
disfuncional, abcesos del anillo valvular)
 Inestabilidad hemodinámica
 Recidiva después del tratamiento
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Estreptococo sensible a la Penicilina
Penicilina G cristalina .10 -20 millones EV
IV durante 4 semanas
+
Gentamicina 1 mg / kg cada 8 horas IV cada 12
horas por dos semanas
Ceftriaxona 2 grs c/24 horas IV durante 4
semanas
En alérgicos a Penicilina usar
Ceftriaxona ó Vancomicina
30 mg /kg / 7d ( máx 30grs. ) c/12 horas
durante 4 semanas
Enterococos y otros
estreptococos
Penicilina G cristalina 20 -30 millones /dia
IV ó Ampicillin 12 grs /día
+
Gentamicina durante 4 a 6 semanas
Si alérgico a la Penicilina : Vancomicina +
Gentamicina durante 4 a 6 semanas
Estafilococo meticillín
sensible
Nafcilina: 2 grs c/4 h IV ó bien
Oxacillín: 4 grs. c/4h por 4-6 semanas
con ó sin Gentamicina
1mg/ kg /dosis c/ 8 h los
primeros 3 a 5 días
Estafilococo meticillín
resistente
Vancomicina: 30mg/kg/d (máximo
2grs.) cada 6 ó12 h IV durante 4 a 6
semanas
Estafilococo meticillín
resistente en presencia de
prótesis
Vancomicina
+
Rifampicina 300mg c/8 horas oral por 6
semanas
+
Gentamicina 1mg/kg/ dosis IM c/8 horas
2 semanas
Grupo
HACEK
Ceftriaxona 2g / IV / 24 h
Ampicillin 2g IV / 4 h más
Gentamicina 1mg/kg / IM ó IV c/ 8h
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Mejoría del cuadro clínico en los primeros 3 a 5
días
Negativización de los hemocultivos en los
primeros días
Si no se aíslan gérmenes y no hay respuesta
clínica en 1 a 2 semanas, sospechar hongos o
anaerobios
Al final del tratamiento repetir hemocultivos cada
2 ó 4 semanas
Si no se aíslan gérmenes y no hay
respuesta clínica en 1 a 2
semanas, sospechar hongos o
anaerobios.
Al final del tratamiento repetir
hemocultivos cada 2 ó 4 semanas
PROFILAXIS
 Técnicas genitourinarias:
Ampicillin 2 grs. IV + Gentamicina
1.5mg/kg, 30 min. antes del proceder,
seguido de Amoxicillina 1.5 grs. 6 h
después
Opción: 3 grs. oral una hora antes y 1.5
grs. 6 h después del proceder
PROFILAXIS
 Técnicas dentales
Amoxicillina ó Eritromicina 1gr. oral 2 h
antes y 0.5 grs. 6h después
Si alergia a la Penicilina: Vancomicina
1 gr. una hora antes
FACTORES QUE AUMENTAN LA
MORTALIDAD
 Microorganismo causal (hongos y bacilos
enterales gram negativos)
 Sitio de infección (mayor en aórtica que en
mitral)
 Edad (anciano)
 Sexo masculino
 Presencia de Insuficiencia cardíaca, renal,
embolias cerebrales, etc)
 Insuficiencia cardíaca como causa principal
Endocarditis bacteriana por
gramnnegativos
 Infección temprana de prótesis y
toxicomaníacos
 Alta mortalidad
 Progresa de forma aguda
Endocarditis nosocomial
 Estafilococos, cándidas y bacilos
gramnegativos
Endocarditis Recurrente
Toxicomaníacos
Endocarditis con Hemocultivos negativos
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Naturaleza del agente causal

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  • 1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Dr. Max Santiago Bordelois Abdo Conferencia Nro 115
  • 2. CONCEPTO Entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular parietal o ambos Ocasionado por distintas especies de microorganismos cuyas colonias se depositan por debajo de la superficie de fibrina Microorganismos más comunes: bacterias, rickettsias, clamidias y hongos. Las vegetaciones se localizan principalmente en las válvulas
  • 3. CLASIFICACIÓN  Endocarditis infecciosa en válvulas nativas.  Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas.  Endocarditis en adictos a drogas por vía parenteral.  Endocarditis nosocomiales.
  • 4.  Endocarditis Aguda Stafilococcus aureus Asienta sobre valvular normal Rápidamente destructiva Focos metastásicos  Endocarditis Subaguda Afecta a válvulas enfermas Streptococcus viridans
  • 5. PATOGENIA  Factores del huésped que predisponen el endotelio a la infección.  Circunstancia que condicionan bacteriemia transitoria.  Tropismo de los tejidos y virulencia de los tejidos.
  • 6. Anatomía Patológica Infección de una vegetación estéril (Endocarditis trombótica no bacteriana) por microorganismos que se adhieren firmemente a plaquetas , fibrina y fibronectina A Aparece en zonas de alta presión
  • 7. FACTORES PREDISPONENTES DEL HUESPED  Endotelio previamente lesionado  Cardiopatías que ocasionan gradiente de presión a chorro veloz de sangre con daño del endotelio distal  Defectos cardíacos más comunes: prolapso mitral, cardiopatía degenerativa, congénitas, reumáticas, prótesis valvulares
  • 8. CAUSAS MÁS COMUNES DE BACTERIEMIA TRANSITORIA Manipulaciones dentales y peridontales Amigdalectomía y adenomectomía Cirugía sobre mucosa respiratoria e intestinal Cirugía urológica Histerectomía vaginal Instrumentaciones urológicas y ginecológicas Incisión y drenaje de tejido infectado
  • 9. MICROORGANISMOS INFECTANTES  Estreptococos hemolítícos alfa  Enterococos  Estafilococos  Grupo HACEK (haemophilos, actinobacillus, cardiobacterium, eikenella y kingella)  Otros (pseudomonas, serratia, cándida, etc).
  • 10. Endocarditis en Válvulas Primitivas Estreptococcus(55%) y el 75% por el Viridans. Residen normalmente en la boca Los Estreptococcus Beta hemolíticos del grupo A atacan válvulas normales o dañadas y pueden destruirlas rápidamente Los del grupo B ,cada vez más frecuentes atacan a las válvulas normales y producen grandes vegetaciones friables y embolias voluminosas
  • 11.
  • 12. Enterococcus Pueden ser alfa , beta y gamma hemolíticos residen normalmente en el tubo digestivo porción anterior de la uretra y a veces en la boca Relativamente resistentes a las Penicilinas
  • 13. Estafilococos Ocacionan el 30% de los casos Más frecuente el aureus , que ataca a válvulas normales o enfermas Evolución fulminante Producen destrucción valvular
  • 14. HACEK Forman parte de la flora bucofaringea Producen Endocarditis tipo subagudo con vegetaciones muy grandes Difíciles de aislar en sangre.
  • 15. Hongos No es frecuente en válvulas nativas Aparece en pacientes con catéteres intravasculares , que han recibido tratamiento con esteroides , antibióticos o agentes citotóxicos
  • 16. Endocarditis en Válvulas Protésicas Las válvulas artificiales representa el 10 al 20% de los casos , además de las suturas intravasculares , cables de marcapasos , son focos de infección Pueden ser 1- Precoz 2- Tardía
  • 17. Endocarditis en Adictos a Drogas Los microorganismos de la piel son los responsable más frecuentes Estafilococos aureus agente causal en mas del 60 % de los casos Frecuente infección por múltiples microorganismos Comienzo agudo Se infecta : tricúspide ( 50 % ). Puede ser multivalvular
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones Generales  Fiebre, diaforesis, artralgias, mialgias, pérdida de peso  Manifestaciones Cardíacas  Soplos, insuficiencia cardiaca
  • 19. Manifestaciones Extracardíacas  Embolismos, complicaciones supurativas, fenómenos inmunitarios (nefritis, vasculitis, anemia progresiva), etc.
  • 20. DIAGNÓSTICO  Cuadro clínico  Hallazgos analíticos sanguíneos (anemia, VSG, complejos inmunitarios circulantes )  Investigaciones microbiológicas (hemocultivos)  Ecocardiografía  Otros (TAC, en casos de déficit neurológico)
  • 21. Aparte de los hemocultivos positivos, no hay hallazgos específicos de laboratorio. Los hemocultivos negativos pueden indicar una supresión por el tratamiento antimicrobiano anterior, una infección por gérmenes que no crecen en los medios de cultivo habituales de laboratorio u otro diagnóstico
  • 22. La ecografía bidimensional transtorácica describe vegetaciones en el 50% y puede eliminar la necesidad de técnicas más invasoras La ecografía transesofágica descubre vegetaciones en >90% de los casos, incluidos los que tienen hemocultivos negativos
  • 23. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO 1- Tratamiento antibiótico  Identificar en lo posible el germen causal  Identificar sensibilidad  Uso de bactericidas  Uso de sinergismo antibiótico  Altas concentraciones y frecuencias adecuadas  Terapéutica antibiótica prolongada
  • 24. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO 2- Tratamiento quirúrgico  Progresión o refractariedad  Embolización riesgosa  Condiciones del paciente (prótesis disfuncional, abcesos del anillo valvular)  Inestabilidad hemodinámica  Recidiva después del tratamiento
  • 26. Estreptococo sensible a la Penicilina Penicilina G cristalina .10 -20 millones EV IV durante 4 semanas + Gentamicina 1 mg / kg cada 8 horas IV cada 12 horas por dos semanas Ceftriaxona 2 grs c/24 horas IV durante 4 semanas
  • 27. En alérgicos a Penicilina usar Ceftriaxona ó Vancomicina 30 mg /kg / 7d ( máx 30grs. ) c/12 horas durante 4 semanas
  • 28. Enterococos y otros estreptococos Penicilina G cristalina 20 -30 millones /dia IV ó Ampicillin 12 grs /día + Gentamicina durante 4 a 6 semanas Si alérgico a la Penicilina : Vancomicina + Gentamicina durante 4 a 6 semanas
  • 29. Estafilococo meticillín sensible Nafcilina: 2 grs c/4 h IV ó bien Oxacillín: 4 grs. c/4h por 4-6 semanas con ó sin Gentamicina 1mg/ kg /dosis c/ 8 h los primeros 3 a 5 días
  • 30. Estafilococo meticillín resistente Vancomicina: 30mg/kg/d (máximo 2grs.) cada 6 ó12 h IV durante 4 a 6 semanas
  • 31. Estafilococo meticillín resistente en presencia de prótesis Vancomicina + Rifampicina 300mg c/8 horas oral por 6 semanas + Gentamicina 1mg/kg/ dosis IM c/8 horas 2 semanas
  • 32. Grupo HACEK Ceftriaxona 2g / IV / 24 h Ampicillin 2g IV / 4 h más Gentamicina 1mg/kg / IM ó IV c/ 8h
  • 33. RESPUESTA AL TRATAMIENTO Mejoría del cuadro clínico en los primeros 3 a 5 días Negativización de los hemocultivos en los primeros días Si no se aíslan gérmenes y no hay respuesta clínica en 1 a 2 semanas, sospechar hongos o anaerobios Al final del tratamiento repetir hemocultivos cada 2 ó 4 semanas
  • 34. Si no se aíslan gérmenes y no hay respuesta clínica en 1 a 2 semanas, sospechar hongos o anaerobios. Al final del tratamiento repetir hemocultivos cada 2 ó 4 semanas
  • 35. PROFILAXIS  Técnicas genitourinarias: Ampicillin 2 grs. IV + Gentamicina 1.5mg/kg, 30 min. antes del proceder, seguido de Amoxicillina 1.5 grs. 6 h después Opción: 3 grs. oral una hora antes y 1.5 grs. 6 h después del proceder
  • 36. PROFILAXIS  Técnicas dentales Amoxicillina ó Eritromicina 1gr. oral 2 h antes y 0.5 grs. 6h después Si alergia a la Penicilina: Vancomicina 1 gr. una hora antes
  • 37. FACTORES QUE AUMENTAN LA MORTALIDAD  Microorganismo causal (hongos y bacilos enterales gram negativos)  Sitio de infección (mayor en aórtica que en mitral)  Edad (anciano)  Sexo masculino  Presencia de Insuficiencia cardíaca, renal, embolias cerebrales, etc)  Insuficiencia cardíaca como causa principal
  • 38. Endocarditis bacteriana por gramnnegativos  Infección temprana de prótesis y toxicomaníacos  Alta mortalidad  Progresa de forma aguda
  • 39. Endocarditis nosocomial  Estafilococos, cándidas y bacilos gramnegativos Endocarditis Recurrente Toxicomaníacos
  • 40. Endocarditis con Hemocultivos negativos 5% de las Endocarditis diagnosticadas Principales causas: Tratamiento antimicrobiano previo Naturaleza del agente causal