Este documento proporciona información sobre la córnea. La córnea cumple funciones protectoras y ópticas importantes en el ojo. Está compuesta de varias capas, incluyendo el epitelio, la membrana de Bowman, el estroma, la membrana de Descemet y el endotelio. La película lagrimal ayuda a nutrir y proteger a la córnea. El envejecimiento y algunas enfermedades pueden causar cambios involutivos y no involutivos en la córnea. Algunas afecciones corneales

1. CÓRNEA
CATEDRÁTICO: Cándida Claudia Gómez Toledo.
ALUMNA: Hernández Hernández Jocelyn Semiramis.

2. • Cumple una misión protectora (iris,
cristalino) y es responsable de tres cuartas
partes de la potencia óptica del ojo al tener
propiedades de refracción, para garantizar
su función debe ser transparente y tener
una curvatura adecuada
• Permite el paso de la luz desde el exterior
al interior del ojo
• Humor acuoso y las lágrimas, así como el
oxigeno de la atmosfera se encargan de
nutrirla y de retirar los productos
metabólicos.
INERVACIÓN
• N Trigémino---Rama oftálmica
Nervios ciliares
Nervios sensitivos corneales
Penetran a través del limbo al estroma
profundo
Se dirigen anteriormente hacia el epitelio
(células aladas)

3. Dimensiones
• Diámetro vertical es de 11,5 mm
• Diametro Horizontal 12 mm
• Espesor central 540 um, siendo
más grueso hacia la periferia.
11.5 mm

5. • El Epitelio de tipo estratificado, escamoso y no
queratinizado, y está formado por:
• El área superficial de las células más externas está
incrementada por la presencia de micropliegues y
microvellosidades, que facilitan la adhesión de la
película lagrimal y la mucina. Después de un ciclo
vital de unos 4 a 7 días, las células superficiales se
desprenden a la lágrima.
• Las células madre de la córnea se localizan en el
limbo
• corneoescleral
• La membrana de Bowman es la capa superficial
acelular del estroma, formada por fibras de
colágeno.
Protege al estroma de traumatismos y
microorganismos
• El Estroma representa el 90% del grosor corneal.
Se compone de capas de fibrillas de colágeno,
separadas por una sustancia fundamental de
proteoglicanos con fibroblastos modificados
(queratocitos) dispersos. El mantenimiento de este
orden es esencial para la transparencia corneal. El
estroma puede cicatrizar, pero no se regenera tras
las lesiones.
• La membrana de Descemet es una lámina
individualizada compuesta por un fino entramado de
fibrillas de colágeno diferente al del estroma.
Consta de una zona anterior y una zona posterior.
Tiene capacidad de regeneración.
• El Endotelio está compuesto por una monocapa de
células poligonales. Bombean el exceso de líquido
fuera del estroma.
• La densidad celular en los adultos jóvenes es de
aproximadamente 3.000 células/mm2. El número de
células disminuye a un ritmo de alrededor del 0,6%
anualmente, y las células adyacentes aumentan de
tamaño. Si la densidad desciende a unas 500
células/mm2, aparece edema corneal con pérdida
de transparencia.

6. La película lagrimal es una fina capa de líquido
que recubre toda la córnea y la conjuntiva.
está formada por tres capas:
•Capa oleosa o lipídica: retrasar la
evaporación y mantener el ojo humedecido,
permiten que el parpadeo sea suave.
•Capa acuosa: Está compuesta por sales,
proteínas, glucosa y electrolitos. Ofrece
oxígeno a la córnea y limpiarla de desechos
externos gracias a su contenido en sustancias
antibacterianas.
•Capa mucínica o mucosa: Debe mantenerse
lubricada para poder realizar las funciones de
sujeción , hidratación y protección de la
córnea.
Funciones:
• Ofrece a la córnea la superficie lisa y refractiva
• Protege a la córnea de factores externos, la mantiene hidratada y
oxigenada.
• Ayuda a eliminar gérmenes y bacterias
• Mantiene hidratado el ojo para que el parpadeo constante no sea
molesto ni doloroso.

7. ENDOTELIO

8. Capa de Dua

10. INVOLUTIVOS NO INVOLUTIVOS
Fenómeno de deterioro completo o parcial de una célula o de un tejido del organismo.
Los elementos afectados pierden gradualmente su capacidad para cumplir sus
funciones normales en el organismo hasta perder toda utilidad.
El envejecimiento, pero también muchas enfermedades pueden causar degeneración
Unilateralidad o bilateral asimétrica.
Periférica
Progresión lenta y origen tardío
Sin predisposición genética.

11. CAMBIOS INVOLUTIVOS
• Aplanamiento corneal del meridiano vertical.
• Adelgazamiento corneal.
• Reducción del brillo y la transparencia.
• Aumento del índice de Refracción.
• Visibilidad de nervios corneales.
• Engrosamiento irregular de la Membrana de
Descemet y la membrana basal del epitelio.
• Desorganización inespecífica de la sustancia
fundamental del estroma y del colágeno.
• Disminuye las células endoteliales.

12. 1)- ARCO CORNEAL

13. 2)- CINTURÓN LÍMBICO / FAJA BLANCA LIMBAL DE VOGT

14. 3)- CÓRNEA FARINATA

15. 4)- PIEL EN MOSAICO / COCODRILO

16. CAMBIOS NO INVOLUTIVOS
• Frecuencia relativa o inferior.
• Relacionada con afecciones específicas locales y sistémicas.
Queratopatía
en banda.
Degeneración
Esferoidea.
Salzmann
Degeneración
de Terrien.
Degeneración
Lipídica.
Dellen.

17. 1)- QUERATOPATÍA EN BANDA
La queratopatía en banda consiste en un depósito senil de sales de calcio en la membrana
de Bowman, la membrana basal epitelial y el estroma anterior.
SIGNOS
- Calcificación interpalpebral periférica con córnea transparente entre su borde periférico
bien delimitado y el limbo.
- Las lesiones avanzadas pueden transformarse en nódulos prominentes que ocasionen
molestias.

18. CAUSAS:
OCULARES
Uveítis anterior crónica (en niños), tisis del globo ocular, aceite de silicona en
cámara anterior, edema corneal crónico y queratitis crónica grave.
METABÓLICAS ( CALCIFICACIÓN METASTÁSICA).
Se produce por hipercalcemia con hiperuricemia e insuficiencia renal crónica.
HEREDITARIAS:
Casos familiares e Ictiosis

19. TX
• El tratamiento está indicado si la visión está afectada o hay molestias
oculares.
• La quelación es un método simple y eficaz para casos relativamente leves y
se realiza con el microscopio quirúrgico.
• Se empieza raspando el epitelio corneal que cubre la opacidad y una capa
sólida de calcificación con pinzas y una hoja de bisturí.
• Luego se frota la córnea con un bastoncillo de algodón previamente
sumergido en una solución de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) al 1,5-
3% hasta que desaparezca todo el calcio; hay que dejar pasar el tiempo
suficiente (15-20 min) para que se produzca la quelación, y puede ser
necesaria más de una sesión.
• La reepitelización puede tardar bastantes días.
• Otras modalidades: fresa de diamante, queratectomía con láser de
excímeros y queratoplastia laminar.

21. 2)- Degeneración Esferoidal
• La degeneración esferoidal (queratopatía de Labrador, queratopatía en
gotitas climática) se produce de modo característico en hombres que
trabajan al aire libre, al parecer por exposición a luz ultravioleta.
• Es un trastorno relativamente inocuo, aunque rara vez produce
disminución de visión.
Histología.
• Depósitos proteináceos irregulares en el estroma anterior que sustituyen
a la membrana de Bowman.

22. Signos
• Gránulos ambarinos en el estroma
superficial de la zona interpalpebral
periférica de la córnea.
• Opacificación progresiva, con
coalescencia y extensión centrípeta.
• Las lesiones avanzadas a menudo
protruyen sobre la supercie corneal y el
estroma circundante puede estar turbio;
a veces se ve afectada la conjuntiva.
Tratamiento.
• Protección frente a la radiación
ultravioleta con gafas de sol, y
queratectomía superficial o
queratoplastia laminar en una minoría de
casos.

23. 3)- DEGENERACIÓN DE SALZMANN
• Se caracteriza por nódulos de tejido hialino, localizados
habitualmente por delante de la membrana de Bowman.
• Puede producirse en cualquier forma de irritación o
inflamación corneal crónica como el tracoma, ojo seco,
blefaritis crónica y queratoconjuntivitis alérgica crónica.
Signos
• Opacidades estromales superficiales que se transforman en
lesiones nodulares prominentes blanquecinas o azulgrisáceas
que pueden ser redondeadas o alargadas.
• La base de un nódulo puede presentar pannus y depósito
epitelial de hierro.
Tratamiento
• Los nódulos pueden eliminarse mediante queratectomía
superficial manual, «pelando» las lesiones y aplanando luego
la superficie con una fresa de diamante.
• La aplicación adicional de mitomicina C durante 10 s con una
esponja puede reducir la tasa de recurrencias.

24. 4)- DEGENERACIÓN DE TERRIEN
• Rara, bilateral y simétrica caracterizada por
adelgazamiento del cuadrante nasal superior
de la córnea.
• Asintomática excepto por irritación leve
durante episodios inflamatorios ocasionales.
• Progresión muy lenta.

25. 5)- DEGENERACIÓN LIPÍDICA
Cuando no hay antecedentes de enfermedad corneal se denomina; Queratopatía Lipídica primaria.
-Colección de Lípidos de color crema o amarillos que contienen colesterol, depositados en la córnea superficial
profunda.

26. DEGENERACIÓN LIPÍDICA
Q. LIPÍDICA PRIMARIA
• Hay depósitos estromales blancos
o amarillentos, a menudo con
elementos cristalinos, formados
por colesterol, grasas y
fosfolípidos, que no se asocian a
vascularización.
Q. LIPÍDICA SECUNDARIA
• Más común.
• Se asocia a lesiones o
enfermedades oculares previas
que han ocasionado
vascularización corneal.
• Causas más frecuentes: Q. Por
Herpes simple y Zóster.

27. TRATAMIENTO
• Fotocoagulación o cauterización con aguja ( aguja de sutura sujetada
con una pinza de cauterización) de los vasos nutricios.
• Puede ser necesaria una queratoplastia penetrante en casos
avanzados pero inactivos, aunque la vascularización, el
adelgazamiento y la hipoestesia ensombrecen el pronóstico.

28. 6)- DELLEN
Son adelgazamientos de las capas estromales de la córnea, con la preservación del resto de capas, se forma por una
deshidratación localizada, normalmente originada por la falta de humectación palpebral.

29. Las distrofias corneales son un grupo de
trastornos progresivos, normalmente
bilaterales, con opacificación variable de la
córnea, asociado muchas veces a
disminución de visión y molestias.
Según sus características biomicroscópicas e
histopatológicas se clasifican como:
• Epiteliales
• De la membrana de Bowman
• Estromales
• De la membrana de Descemet y
endoteliales.
Se han identificado una o más anomalías
genéticas para la mayoría de ellas.

30. Distrofias epiteliales
DISTROFIA DE COGAN (DE LA MEMBRANA
BASAL EPITELIAL)
La distrofia de la membrana basal epitelial es la distrofia
corneal más frecuente. A pesar de ello, pasa
desapercibida, por la variabilidad de sus signos clínicos.
• Herencia. Suele ser una enfermedad esporádica, y
esos casos pueden considerarse degeneraciones más
que distrofias, a diferencia de los raros casos familiares
(AD).
• Engrosamiento de la membrana basal epitelial con
depósito de proteína fibrilar entre la membrana basa
epitelial y la membrana de Bowman.
• Comienza en la segunda década de la vida. 10% de
los pacientes sufren erosiones corneales recidivantes
en la 3ª década y el resto son asintomáticos toda la
vida. La aparición de erosiones recurrentes bilaterales
sin antecedente traumático sugiere una distrofia de la
membrana basal epitelial.
• Signos.
• Tratamiento. El de las erosiones corneales
recidivantes.
Lesiones epiteliales en punto y
microquísticas
Patrones subepiteliales en
mapa rodeados por una leve
turbidez
Líneas arremolinadas en
huella dactilar.
Patrón de seudoampollas
subepiteliales como «vidrio
en guijarros» (pebbled
glass).

31. DISTROFIA EPITELIAL DE MEESMANN
• Es una rara anomalía no progresiva del
metabolismo en el epitelio corneal; se han
identificado mutaciones en los genes que codifican
las queratinas de dicho epitelio.
• Herencia. AD.
• La histología muestra engrosamiento irregular de
la membrana basal epitelial y quistes
intraepiteliales.
• Síntomas. Los pacientes pueden estar
asintomáticos o padecer erosiones recidivantes y
borrosidad visual leve
• Signos.
Diminutos quistes intraepiteliales tamaño uniforme
densidad variable, abundantes en el centro, se
extienden periféricamente sin alcanzar el limbo.
Adelgazamiento leve e hipoestesia corneal.
• Tratamiento. La lubricación.

32. Distrofias de la membrana de Bowman y el estroma
anterior
DISTROFIA CORNEAL DE REIS-BÜCKLERS
«distrofia corneal basal de tipo 1» (DCB1)
• Puede considerarse una variante anterior de la
distrofia estromal granular.
• Herencia AD; en el gen TGFB1.
• Histología. Sustitución de la membrana de
Bowman por bandas de tejido conectivo.
• Síntomas. Erosiones corneales recurrentes
infancia. Deterioro de la visión.
• Signos
Opacidades subepiteliales geográficas blanco-
grisáceas, más densas centralmente, que
aumentan con la edad para formar un patrón
reticular.
La sensibilidad corneal está reducida.
• tratamiento es el de las erosiones
recidivantes.
La queratectomía con láser de excímeros
obtiene resultados satisfactorios en algunos
pacientes.

33. DISTROFIA CORNEAL DE THIEL-
BEHNKE «distrofia corneal basal de tipo
II» (DCB2)
• «distrofia corneal en panal» sus
manifestaciones no suelen ser tan
graves como en la distrofia de Reis-
Bücklers.
• Herencia. AD; gen TGFB1 y mínimo
otro más.
• Histología. Membrana de Bowman con
«fibras rizadas» en la microscopia
electrónica.
• Síntomas. Erosiones recurrentes en la
infancia.
• Signos. Las opacidades subepiteliales
peor definidas que las lesiones de la
distrofia de Reis-Bücklers.
Forman una red de diminutos anillos o
un patrón en panal, que afecta
principalmente a la córnea central
• No siempre requiere tratamiento.

34. Distrofias estromales
DISTROFIA CORNEAL RETICULAR DE TIPO
TGFB1
• Suele considerarse la forma clásica de distrofia
reticular. Se han descrito variantes clínicas
asociadas a más de 25 mutaciones
heterocigóticas del gen TGFB1.
• Herencia. AD; gen TGFB1.
• Síntomas. Aparecen erosiones recidivantes al
final de la primera década, puede que aún no
haya los típicos signos estromales. puede verse
afectada la visión.
• Signos
Puntos refringentes en el estroma anterior (B)
se unen en una retícula filamentosa relativamente
fina que se extiende gradualmente, pero respetan
la periferia (C).
Turbidez estromal generalizada (D) que deteriorar
progresivamente la visión.
Hipoestesia corneal.
• Tratamiento. A menudo es necesaria una
queratoplastia penetrante o laminar profunda,
aunque no son raras las recurrencias.

35. DISTROFIA CORNEAL RETICULAR DE TIPO
GELSOLINA síndrome de Meretoja
• Es una enfermedad sistémica más que una auténtica
distrofia corneal.
• Herencia. AD; gen GSN.
• Histología. depósitos amiloides en el estroma corneal.
• Síntomas oculares. Irritación ocular y deterioro tardío
de la visión; las erosiones poco frecuentes.
• Signos oculares
Líneas reticulares dispersas
Sensibilidad corneal está disminuida.
• Manifestaciones sistémicas.
Neuropatía craneal y periférica progresiva, facies de
máscara y alteraciones autonómicas.
• Tratamiento. Rara vez se requiere una queratoplastia a
edades tardías.
PERIFERICA
CENTRAL

36. • DISTROFIA CORNEAL GRANULAR DE
TIPO 1
• Herencia. AD; gen TGFB1. La
enfermedad homocigótica tiene un curso
más severo.
• Histología. Depósitos hialinos amorfos
(A).
• Síntomas. Deslumbramiento, fotofobia,
visión borrosa al evolucionar. Erosiones
recidivantes poco frecuentes.
• Signos
Depósitos blancos centrales definidos en
el estroma anterior separados por estroma
transparente (B).
Aumento gradual del número y tamaño de
los depósitos con extensión en
profundidad y hacia fuera, respetando el
limbo (C).
La confluencia gradual y la turbidez difusa
dan lugar a deterioro visual (D).
Hipoestesia corneal.
• Tratamiento. queratoplastia penetrante o
laminar profunda hacia la quinta década.
Las recurrencias superficiales pueden
requerir queratectomías repetidas con
láser de excímeros.

37. DISTROFIA CORNEAL GRANULAR DE TIPO 2
También llamada «distrofia de Avellino» y «distrofia
granular-reticular combinada».
• Herencia. AD; gen TGFB1.
• La histología muestra tanto depósitos hialinos
como de amiloides.
• Síntomas. Las erosiones recurrentes suelen ser
leves. En fases avanzadas hay pérdida de visión.
• Signos. Suelen aparecer hacia el final de la
primera década en heterocigóticos.
Finas opacidades superficiales que forman
lesiones estrelladas o anulares , asociadas a
opacidades lineales más profundas.
• No suele requerir tratamiento. Los traumatismos
corneales pueden acelerar su progresión, por lo
que está contraindicada la cirugía refractiva

38. DISTROFIA CORNEAL MACULAR
• Herencia. AR; gen CHST6.
• Histología. Agregados de
glucosaminoglucanos intracelulares y
extracelulares
• Síntomas. Deterioro de visión precoz
(final de la primera década); frecuente
las erosiones recidivantes.
• Signos
Manchas blanco-grisáceas densas pero
mal definidas que se localizan en el
estroma anterior centralmente y en el
estroma posterior en la periferia (B y C).
Las lesiones avanzan afectando
inicialmente a la córnea central (D).
Finalmente se ve afectado todo el
espesor del estroma, extendiéndose al
limbo sin una zona transparente.
Hay adelgazamiento precoz
Engrosamiento tardío por edema
secundario a disfunción endotelial.
Sensibilidad reducida.
• • Tratamiento. Queratoplastia
penetrante. Frecuente recidiva

39. DISTROFIA CORNEAL (CRISTALINA) DE
SCHNYDER
• Trastorno del metabolismo de los lípidos,
asociado con dislipidemia sistémica. Puede
cursar sin cristales corneales.
• Herencia. AD; gen UBIAD1.
• Histología. Depósitos de fosfolípidos y
colesterol.
• Síntomas. Pérdida de visión y
deslumbramiento.
• Signos
turbidez central precoz (A), con el tiempo
progresa a una afectación difusa de todo el
espesor estromal (B).
Hay opacidades cristalinas subepiteliales en
50% de los casos.
• Tratamiento. Queratectomía con láser de
excímeros o trasplante corneal.

40. DISTROFIA NEBULOSA CENTRAL DE
FRANÇOIS
• No está claro que se trate de una
verdadera distrofia; puede ser
clínicamente indistinguible de la
degeneración en piel de cocodrilo
posterior.
• Herencia. casos con transmisión AD.
• Síntomas. Casi siempre es asintomática.
• Signos
Opacidades nebulosas poligonales o
redondeadas de color grisáceo en el
estroma posterior, más acusadas
centralmente
• No precisa tratamiento.

41. Distrofias de la membrana de Descemet
y endoteliales
DISTROFIA CORNEAL ENDOTELIAL DE FUCHS
• Se caracteriza por una pérdida bilateral acelerada de
células endoteliales. Más común en mujeres y suele
asociarse a una prevalencia ligeramente aumentada de
glaucoma.
• Herencia. La mayoría son esporádicos, herencia AD
ocasional. Gen COL8A2 en variante de aparición precoz.
• Síntomas. Borrosidad visual progresiva, en las mañanas,
debido a edema corneal. Suele debutar a edades medias
o avanzadas.
• Signos
Córnea guttata: presencia de verrugas irregulares en la
membrana de Descemet segregadas por células
endoteliales anormales (A).
La reflexión especular muestra pequeños puntos oscuros
producidos por alteración del mosaico endotelial regular
(B); al progresar, el endotelio adopta un aspecto de
«bronce batido» (C).
En casos avanzados se produce edema epitelial, con
formación de microquistes y ampollas (D) que originan
molestias; la rotura de las ampollas da intenso dolor agudo
por exposición de las fibras nerviosas.
En casos de larga evolución pueden observarse
cicatrización subepitelial y vascularización periférica.

42. • Tratamiento
• colirio o cloruro sódico al 5%,
reducción de la presión intraocular.
En rotura de ampollas, aliviarse con
lentes de contacto protectoras,
ciclopléjicos, pomada antibiótica y
lubricantes. Puede ser útil la punción
estromal anterior.
La queratoplastia laminar posterior y la
queratoplastia penetrante consiguen
una alta tasa de éxitos.
• Otras opciones en ojos con poco potencial
visual serían los colgajos conjuntivales
• Puede plantearse un «procedimiento
triple» (que combine cirugía de catarata,
implantación de lente y queratoplastia) en
ojos con edema corneal.

43. DISTROFIA CORNEAL POLIMORFA POSTERIOR
Existen tres formas de distrofia corneal polimorfa
posterior (DCPP1-3).
Puede asociarse a anomalías del iris, laucoma y
síndrome de Alport. La alteración anatomopatológica
básica consiste en una metaplasia de las células
endoteliales.
• Herencia. Habitualmente AD;
DCPP1 en VSX1
DCPP2 en COL8A2
DCPP3 en ZEB1.
• Síntomas. Normalmente asintomática, siendo un
diagnóstico casual.
• Signos. Sutiles lesiones endoteliales vesiculares,
en banda o difusas .
• No precisa tratamiento.

44. Distrofia endotelial hereditaria
congénita
• Es una rara distrofia con engrosamiento
focal o difuso de la membrana de
Descemet y degeneración endotelial.
• La DECH2 es una forma más frecuente
y grave, se asocia en ocasiones con
sordera (Sx Harboyan).
• Herencia
La DECH1 es AD con mutación en el
cromosoma 20.
La DECH2 es AR; gen SLC4A11.
• Síntomas. La fotofobia y el lagrimeo
son frecuentes en la DECH1.
• Signos
Nebulosidad y engrosamiento corneal
en recién nacidos con DECH2.
La DECH1 aparece durante el primer o
segundo año de vida.
El deterioro de la visión es variable y la
gudeza visual a veces es superior a lo
que podría deducirse por el aspecto de
la córnea.
El nistagmo es más común en la
DECH2.
• Tratamiento. Queratoplastia laminar o
penetrante.

46. Bacteriana
Factores predisponentes
• Lentes de contacto (Pseudomona aeruginosa)
• Enfermedad corneal previa
• Otros factores: Blefaroconjuntivitis crónica,
deficiencia de la película lagrimal, tratamiento
topico con corticoides, hipovitaminosis A
Síntomas
• Sensación de cuerpo extraño
• Fotofobia
• Vision borrosa, dolor, edema palpebral y secreción
Sígnos
• Inyección conjuntival y sub corneal
• Defectos epiteliales asociados con un infiltrado alrededor
del borde de la base
• Ulceracion progresiva que puede dar lugar a perforación
corneal y endoftalmitis

47. Signos
•
Defecto epitelial con un infiltrado que abarca un
área mayor y congestión periquerática
significativa..
• Edema estromal, pliegues de la membrana de
Descemet y uveítis anterior, normalmente con
hipopión y sinequias posteriores en las queratitis
moderadas o graves.
• Pueden formarse precipitados queráticos en placa
sobre el endotelio contiguo al estroma afectado…
• Quemosis y edema palpebral en casos
moderados o graves.
• La ulceración grave puede dar lugar a la
formación de un descemetocele y perforación,
sobre todo en la infección por Pseudomonas.

48. TRATAMIENTO LOCAL TERAPIA DOBLE CON ANTIBIÓTICOS
- Antibióticos subconjuntivales
- Midriátricos
- Corticoides
- RIESGO DE AFECTACIÓN SISTÉMICA
- N. MENINGITIDIS: Bencilpenicilina, Ceftriaxona o Cefotaxima.
- H. INFLUENZAE: Amoxiciina con ácido clavulánico por vía oral.
- N. GONORRHOEAE: Ceftriaxona.
- ADELGAZAMIENTO CORNEAL GRAVE
- Ciprofloxacino, por su actividad antibacteriana.
- Tetraciclina ( doxiciclina 100mg cada 12 hrs.

50. Queratitis candidiásica
• Es típico un infiltrado blanco-amarillento muy supurativo.

51. Queratitis Filamentosa
Infiltrado estromal
gris o blanco-amarillento con bordes
desflecados mal definidos.
Infiltración progresiva, a menudo con lesiones satélite
Pueden formarse ramificaciones plumosas o un infiltrado en anillo.

52. TRATAMIENTO
• Medidas generales
• Antifúngicos tópicos se empezarán a administrar cada hora durante 2 días,
reduciendo luego la frecuencia según evolucione el cuadro.
• La infección por cándidase trata con anfotericina B al 0,15% o econazol al 1%;
otras alternativas serían natamicina al 5%, fluconazol al 2%, clotrimazol al 1%
y voriconazol al 1% o 2%.
• Las queratitis lamentosas se tratan con natamicina al 5% o econazol al 1%;
otras alternativas serían anfotericina B al 0,15%, miconazol al 1% y voriconazol
al 1% o 2%.
• antifúngicos sistémicos
• Las opciones serían voriconazol (400 mg cada 12 h, 1 día, y luego 200 mg
cada 12 h),
• itraconazol (200 mg una vez al día, bajando a 100 mg diarios) o fluconazol
(200 mg cada 12 h).
• tetraciclinas (p. ej., doxiciclina, 100 mg cada 12 h)

55. TRATAMIENTO
• La polihexametilenobiguanida (PHMB) al 0,02% y la clor- hexidina
(0,02%) matan a los trofozoítos y a los quistes.
• Hexamidinaopropamidina
• El voriconazol

56. Virus del herpes simple (VHS)

58. TRATAMIENTO
• Tópico.
• Pomada de aciclovir al 3% y el gel de ganciclovir al 0,15%,
administrados ambos cinco veces al día.
• La trifluridina es otra alternativa, pero debe instilarse hasta nueve
veces al día.
• El tratamiento antivírico oral
• Aciclovir, 200-400 mg cinco veces al día durante 5-10 días,
famciclovir o valaciclovir, está indicado en la mayoría de los
pacientes inmunodeprimidos, en niños y en casos con intensa
afectación de la superficie ocular.
• cicloplejía
• Homatropina al 1% una o dos veces al día,

59. • Puede deberse a infección activa por VHS de los queratocitos o el
endotelio, o bien a una reacción de hipersensibilidad frente a los
antígenos víricos en la córnea.
• Síntomas.
• Visión borrosa de forma gradual, que puede asociarse a halos
alrededor de las luces.
• A menudo hay malestar y enrojecimiento, aunque suelen ser más
leves que en la enfermedad puramente epitelial.

60. Zona central de edema estromal, a
menudo con edema del
epitelio situado por encima.
Precipitados queráticos grandes
(granulomatosos)por debajo del área de
edema.
Un anillo inmunitario de opacificación estromal
profunda de Wessely
indica depósito de complejos de
antígenos víricos con anticuerpos.

61. TRATAMIENTO
• Corticoides tópicos (prednisolona al 1% o dexametasona al 0,1%)
cuatro veces al día.
• A medida que mejore, se reduce de forma paralela la administración
de ambos fármacos durante no menos de 4 semanas.
• Prednisolona al 0,5% DU.
• Fluorometolona al 0,1% o el loteprednol al 0,2% a días alternos
durante muchos meses.

63. Signos
• Necrosis y lisis estromal, a menudo con
opacificación intersticial profunda.
• Uveítis anterior con precipitados queráticos
por debajo del área de infiltración estromal
activa.
• Puede haber un defecto epitelial.
• A menudo progresa a cicatrización,
vascularización y depósito de lípidos.
Tratamiento
• Corticoides tópicos
• prednisolona al 1% o dexametasona al 0,1%
• Fluorometolona al 0,1% o el loteprednol
0.2%

68. El signo de Hutchinson
Afectación de la piel inervada por el nervio nasal externo,
una rama del nervio nasociliar que recoge la sensibilidad de
la punta, el lado y la raíz nasal.
Aparecen áreas eritematosas dolorosas
con un exantema
Maculopapular, que pueden confundirse
con una
celulitis o dermatitis de contacto.
Antes de 24 h aparecen grupos de vesículas
que van confluyendo durante 2 a 4 días.

69. Las vesículas pasan con frecuencia por una fase pustulosa antes de
que se formen costras
y se sequen al cabo de 2 o 3 semanas.
Las grandes lesiones hemorrágicas
profundas
son más frecuentes en casos de
inmunodeficiencia
Las lesiones curadas dejan una
destrucción residual de la piel y cicatrices
despigmentadas

70. TRATAMIENTO
• tratamiento antivírico oral, que idealmente debe empezarse antes de 72 h
desde que aparece el exantema, reduce la intensidad y la duración del
episodio agudo, así como el riesgo de neuralgia postherpética.
• El aciclovir (800 mg cinco veces al día durante 7-10 días)
• valaciclovir (1 g tres veces al día)
• famciclovir (250-500 mg tres veces al día)
• aciclovir intravenoso (5-10 mg/kg tres veces al día) indicado en encefalitis, y
en la inmunodepresión moderada o intensa.
• corticoides sistémicos ( prednisolona a dosis de 60 mg diarios durante 4 días,
luego 40 mg otros 4 días y después 20 mg otros 4 días)
• se emplean habitualmente en casos moderados o graves, sobre todo para las
complicaciones neurológicas.

72. Bibliografía
• Kanski, Jack. Oftalmología Clínica. Editorial Harcourt. 8° edición. 1999.
• − Alezzandrini, A. Fundamentos de Oftalmología. Editorial El Ateneo.
3° Edición. 2003.
• − D. Pavan – Langston. Manual de diagnóstico y terapéutica oculares.
Ediciones Científicas y
• Técnicas S.A. Barcelona. 3º edición. 1993.
• − Pickwell, David. Anomalías de la visión binocular. Editorial Jims.
• − Glaser, J. Neurooftalmología. 2° edición. Ediciones Científicas y
Técnicas, S.A. Masson. Salvat.