PATOLOGIA
DE LAS
ARTERIAS
CORONARIAS
Coronarias
Nacen de la Aorta en los senos coronarios derecho e
izquierdo, dando origen a dos troncos principales
I. Arteria Coronaria Izquierda
II. Arteria Coronaria Derecha
Arteria Coronaria Izquierda
• La Arteria Descendente Anterior
– Para la pared libre del ventrículo izquierdo
– Para el septum interventricular
– Las septales y diagonales

• La Arteria Circunfleja
– Dos arterias obtuso marginales
– Dos arterias para la aurícula izquierda
Arteria Coronaria
Derecha
•
•
•
•

Arteria del Cono
Arteria del Nódulo
Sinusal
Arteria Descendente
Posterior
Arteria Marginal
Coronariopatías
Síndromes coronarios
1. Síndrome coronario crónico
– Isquemia silente
– Angina de esfuerzo

2. Síndrome coronario agudo
– Angina inestable de pecho
– Infarto agudo de miocardio
– Muerte súbita
Síndrome coronario crónico o
Angina estable
Dolor de corta duración 1 a 5 min. de inicio
insidioso habitualmente retro esternal, de
carácter opresivo, puede irradiarse o
localizarse en la región interescapular,
cuello, mandíbula, hombros y brazos.
Su característica más importante es su
relación con algún factor desencadenante;
esfuerzo, frío, emociones y stress
Clasificación de la angina estable
• Grado I:
actividad física ordinaria no produce angina.

• Grado II:
Limitación ligera de la actividad ordinaria.

• Grado III:
Limitación manifiesta de la actividad física
ordinaria.

• Grado IV:
Es incapaz de realizar alguna actividad física sin
presentar angina.
Fisiopatología
• La obstrucción coronaria por una placa de ateroma,
cuyo núcleo crece lentamente y reduce el calibre
del vaso, en situación basal es capaz de mantener
el requerimiento adecuado de oxigeno al
miocárdico
• Pero en estrés es incapaz de satisfacer las
necesidades, apareciendo isquemia miocárdica y
como consecuencia alteración en la función
contráctil, cambios en el electrocardiograma y
angina como manifestación clínica.
Diagnostico de angina estable
1. Diagnostico clínico
2. Diagnostico laboratorial
3. Diagnostico imagenológico
Diagnostico clínico
Historia clínica es imprescindible.
• Diagnóstico diferencial con otras causas de dolor
torácico
Para ello debemos hacernos estas tres preguntas
• El dolor es centrotorácico
• Está desencadenado por el ejercicio o estrés
emocional
• Desaparece con el reposo o la nitroglicerina
sublingual
Diagnostico clínico
Exploración física
Sin complicaciones o patología
asociada es normal
Puede haber signos de
aterosclerosis coronaria

Inspección ocular
• Estigmas de tabaquismo, arco
corneal y xantomas
• Los xantelasmas se relacionan
con cifras aumentadas de
triglicéridos y déficit relativo de
lipoproteínas de alta densidad
Diagnostico clínico
Exploración física
• La presión arterial puede estar elevada
• Trastornos tróficos en extremidades
Diagnostico clínico
Auscultación cardiaca
• Presencia de soplos
sugestivos de miocardiopatía
hipertrófica obstructiva o
valvulopatía aórtica
Palpación, observación de la
zona dolorosa
• Puede poner de manifiesto
una costocondritis un herpes
zoster o una cervico
braquialgia
Diagnostico

laboratorial

• Hemograma
• Función renal
– Leucocitosis • Colesterol,
triglicéridos
– VSG elevada
• Coagulograma

Factores de riego
a. Diabetes mellitus
b. Dislipemias

Factores desencadenantes
a. Anemia
b. Hipertiroidismo
Diagnostico laboratorial
Marcadores de necrosis miocárdica
• La mioglobina se eleva durante el infarto y se
detecta a las 2 hrs.
• La creatinfosfocinasa (CK)
• La transaminasa glutámico oxalacética (TGO)
• La deshidrogenasa láctica (DHL).
• Las troponinas cardíacas
– Troponina I esta elevado por 7 a 9 días
– Troponina T esta elevado por 10 a 14 días
Diagnostico imagenologico
•
•
•
•
•

Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Coronariografía
Gammagrafía miocárdica
Electrocardiograma
Es obligatorio dentro del
estudio de un paciente
que refiere dolor torácico,
tanto en el momento de
la crisis como una vez
haya desaparecido ésta.
Radiografía de tórax
Permite observar, en caso que exista,
crecimiento de cavidades cardiacas,
insuficiencia cardiaca, derrame pericardico,
calcificaciones, patología de la aorta
torácica, patología de la columna vertebral,
hernia de hiato
Diagnostico imagenológico
• Ecocardiograma
Diagnostico imagenológico
• Coronariografía
Indicaciones de coronariografía
Están determinadas por la presencia de factores
clínicos que aumentan el riesgo
• Clase I: Marcadores clínicos de alto riesgo,
disfunción ventricular severa, isquemia severa
desencadenada por estrés, angina recurrente a
pesar de tratamiento médico adecuado.
• Clase IIa: Isquemia no severa desencadenada por
estrés con buena función ventricular izquierda.
• Clase IIb: Disfunción ventricular izquierda.
• Clase III: Buena función ventricular izquierda con
ausencia de isquemia durante el estrés.
Diagnostico diferencial
•
•
•
•
•
•
•

Trastornos esofágicos
Cólico biliar
Radiculitis cervical
Hipertensión pulmonar severa
Embolia pulmonar
Pericarditis aguda
Infarto agudo de miocardio
Tratamiento
Medidas generales
•
•
•
•

Corrección de factores de riesgo cardiovascular
Realizar ejercicio moderado, regular y constante
Bajar de peso en pacientes con sobrepeso
Dieta rica en vegetales, legumbres, fruta, pescado,
pollo, cereales, aceites vegetales
• Corrección de factores desencadenantes anemia,
hipoxia, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo
• Evitar situaciones que puedan desencadenar angina,
como el estrés, frío, comidas copiosas, realizar
ejercicio físico intenso
Tratamiento farmacológico
• Antiagregantes
–El ácido acetilsalicílico (AAS)
–Ticlopidina
–Clopidogrel
Tratamiento farmacológico
• Terapia antianginosa
– Los nitratos
– Bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos
– Calcio antagonistas
– Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA)

• Agentes hipolipemiantes
– Estatinas
Síndrome coronario agudo
Angina Inestable
Definición
Dolor intenso agudo tipo opresivo retroesternal, de
inicio reciente y de evolución rápidamente
progresiva, sin estricta relación con los esfuerzos,
es en general más prolongado y no desaparece
con el reposo
Dolor anginoso que a comenzado recientemente en
los últimos 3 meses, en sujetos previamente
asintomáticos, o que haya variado en cuanto a su
frecuencia, modalidad de presentación, o
agravado su cuadro anginoso estable previo.
Angina inestable
Incidencia
• 1.6 millones de personas ingresan en los
hospitales por año en EEUU
• 600,000 muertes al año
Patogenia de la angina inestable
Mas de 90% se debe a ruptura de una placa
ateroesclerótica, agregación plaquetaria y
formación de un trombo intracoronario,
obstruyendo en forma total la luz de vaso
deteriorando el flujo sanguíneo con desequilibrio
entre la demanda y aporte de O2 al miocardio
La obstrucción parcial produce angina de pecho
inestable e infarto de miocardio sin elevación del
ST o IM sin onda Q
La obstrucción total produce isquemia grave con
mayor necrosis del miocardio o infarto de
miocardio con elevación del segmento ST o IM
con onda Q
Fisiopatología de la angina inestable
La fisiopatología de la angina inestable es la
misma de los otros síndromes coronarios
agudos entre los cuales se encuentran el
infarto agudo de miocardio y la muerte súbita.
Se postulan diferentes mecanismos
fisiopatológicos que generalmente interactúan
simultáneamente
•
•
•
•
•
•

Accidente de placa
Activación plaquetaria
Vasoespasmo
Trombosis intracoronaria
Aumento del consumo de oxigeno
Inflamación
Cuadro clínico de la angina inestable
La angina inestable se caracteriza por la
presencia de dolor precordial: a) típico y
b) característico
• Se define así al dolor, cuando tiene un
comportamiento preciso frente a ciertas
circunstancias y cuando cede o finaliza la
causa desencadenante o con la
administración de nitritos.
• Es característico cuando lo definen como
una opresión precordial que irradia al brazo,
muñeca, hombro o mandíbula
Angina inestable
Clasificación de Braunwald
1.
2.
3.
4.

Según la gravedad del cuadro clínico
Según las circunstancias de aparición
Según el electrocardiograma
Según la intensidad del tratamiento
Clasificación de Braunwald
Según la gravedad del cuadro clínico
I. Angina grave de reciente comienzo o
progresiva sin dolor de reposo
II. Angina de reposo en el último mes pero
no en las últimas 48 horas
III. Angina de reposo en las últimas 48 horas
Clasificación de Braunwald
Según las circunstancias de aparición
I. Se produce en presencia de condiciones
extracardiacas que intensifican la
isquemia miocárdica
II. Se produce en ausencia de condiciones
extracardíacas
III. Se produce en las dos semanas
posteriores a un IAM
Clasificación de Braunwald
Según el electrocardiograma
I. Con cambios electrocardiográficos
intradolor
II. Sin cambios electrocardiográficos
intradolor
Clasificación de Braunwald
Según la intensidad del tratamiento
I. Ocurre en ausencia de tratamiento o con
tratamiento mínimo.
II. Ocurre en presencia de tratamiento
standart para angina crónica estable.
III. Ocurre a pesar de la administración de
dosis máximas de drogas antianginosas,
incluida nitroglicerina endovenosa.
Diagnostico
• Clínico
• Laboratorial
• Imagenológico
Diagnóstico clínico
• Interrogatorio
Lo principal en este punto es considerar las
características del dolor y evaluar si este es
típico y característico.
Diagnóstico clínico
Examen físico
–Normal
–Signos de falla de bomba
–Insuficiencia mitral isquémica
Diagnostico laboratorial
• Hemograma
– Leucocitosis
– VSG elevada
• Bioquímica
• Coagulograma
• Función renal
• Marcadores de necrosis miocárdica
• Determinación de colesterol y triglicéridos
Electrocardiograma
• Normal
• Supra o infra desnivel ST
• Cambios en la onda T
Diagnósticos diferenciales
• Valvulopatias
• Pericarditis
• Aneurisma de aorta
torácica
• Disección aórtica
• Enfermedades pleuro pulmonares
• Dolor de origen
mediastínico
• Esofágico

•
•
•
•
•
•
•
•

Tumores mediastinales
Dolor de pared torácica
Neurorradicular
Osteocondritis
Muscular
Extratoracico
Úlcera gastroduodenal
Dolor vesicular
Tratamiento
• Tratamiento médico
• Tratamiento farmacológico
• Tratamiento quirúrgico
Tratamiento médico
Medidas generales
• Vía venosa y reposo en cama
• Monitorización permanente
• Suplemento de oxigeno
Durante la crisis anginosa y signos de congestión
pulmonar o saturación de O2 inferior a 90%.
• Nitroglicerina sublingual o intravenosa
En perfusión, si no hay hipotensión y si la frecuencia
cardíaca es normal
• Analgesia
El dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente
posible, si no ha cedido con la NTG
• Ansiolíticos
Tratamiento farmacológico
• Antiagregante plaquetario
–Aspirina dosis < a 500 mg día
–Ticlopidina a dosis de 250 mg c/12 hrs.
–Clopidogrel
Tratamiento farmacológico
Tratamiento anticoagulante
• La heparina
Dosis en bolo 5.000 - 7.500 U, seguida de infusión
continua de 10 U/kg/h para mantener un aPTT 2
veces el control durante 48 h.

• Heparinas de bajo peso molecular
– Enoxaparina dosis de 1 mg/kg/12 hrs S.C.
– Dalteparina dosis fija de 7.500 U S.C. c/12 hrs
– Nadroparina + aspirina disminuyen significativamente
la muerte AI – IAM

• Inhibidores directos de la trombina
• Trombolíticos
Farmacológico
Tratamiento antianginoso
• Nitroglicerina
• Betabloqueantes
• Antagonistas del calcio
Tratamiento quirúrgico
• Angioplastia
• Bypass coronario
• Cirugía convencional
Tratamiento quirúrgico angioplastia
La angioplastia coronaria es un método invasivo de
recanalización arterial
Tratamiento quirúrgico angioplastia coronaria
Indicaciones
• Pacientes que sólo tienen una arteria críticamente
estrechada
• También es preferible a la cirugía del bypass en
los pacientes ancianos
• Pacientes que tienen asociada una enfermedad
pulmonar
• Pacientes con angina de pecho o con evidencia
objetiva de isquemia miocárdica, sin lesión
vascular coronaria calcificada
Tratamiento quirúrgico bypass coronario
La cirugía del bypass es el procedimiento estándar para
tratar arterias coronarias críticamente estrechadas o
bloqueadas y la angina incontrolable.
Tratamiento quirúrgico convencional
• Cirugía de coronarias con circulación
extracorpórea (con parada cardiaca)
• Cirugía de coronarias sin circulación
extracorpórea (con corazón latiendo)
Procedimiento quirúrgico
Duración de la cirugía 5 – 6 horas
• 1. Anestesia general
• 2. Esternotomía mediana
3. Exposición cardiaca.
4. Disección de vena safena ( vena de la pierna) y de arteria
mamaria y/o radial.
5. Anticoagulación total con heparina.
6. Conectar a la “máquina corazón pulmón y entrada en CEC.
7. Pinzamiento de aorta y parada cardiaca.
8. Colocación de los puentes aortocoronarios
9. Despinzamiento de la aorta
10. Empieza a latir nuevamente el corazón
11. Salida de circulación extracorpórea
12. Retiro de las conexiones para la CEC
13. Reversión de la anticoagulación con protamina
14. Control de hemostasia
15. Colocación de tubos de drenaje en el tórax
16. Cierre del esternón y herida de piel
17. Traslado a cuidados intensivos
Complicaciones
En relación con la circulación extracorpórea
• Disfunción neurológica pasajera o definitiva (por
embolismo y edema cerebral)
• Disfunción pulmonar
• Insuficiencia renal
• Sangrado
• Deterioro temporal de la función cardiaca (por la
falta de oxígeno durante la parada cardiaca)
Otras complicaciones
En relación con la condición previa del paciente
• Edad
• Deterioro previo de la función cardiaca
• Infarto perioperatorio
• Presencia de enfermedad pulmonar previa
• Compromiso neurológico previo
• Enfermedad vascular periférica sintomática.
Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)
Cuadro clínico que acompaña a la necrosis
miocárdica de origen isquémico,
frecuentemente es transmural, sub
endocardico
Causa más frecuente es una trombosis
coronaria, secundaria a un accidente de
placa ateromatosa.
Menos frecuente por embolia coronaria,
espasmo coronario sostenido, disección
coronaria.
Cuadro clínico
En la mayor parte de los casos, el IAM es
sintomático, sin embargo no son infrecuentes los
casos poco sintomáticos o aquellos que se
presentan como muerte súbita.
Cuadro clínico
En los casos típicos, el síntoma más importante es el
dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o
irradiado a región anterior del pecho, epigastrio,
dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de
duración, acompañado de sudoración y síntomas
vago tónicos.
También se manifiesta como síntoma secundario a
una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda:
síncope, disnea, edema pulmonar agudo.
Complicaciones
La evolución y pronóstico del infarto de
miocardio se relaciona con la presencia de
arritmias, con la magnitud de la masa
miocárdica necrosada, con la existencia de
isquemia residual o de daño estructural.
GRACIAS

Coronariopatias

  • 1.
  • 2.
    Coronarias Nacen de laAorta en los senos coronarios derecho e izquierdo, dando origen a dos troncos principales I. Arteria Coronaria Izquierda II. Arteria Coronaria Derecha
  • 3.
    Arteria Coronaria Izquierda •La Arteria Descendente Anterior – Para la pared libre del ventrículo izquierdo – Para el septum interventricular – Las septales y diagonales • La Arteria Circunfleja – Dos arterias obtuso marginales – Dos arterias para la aurícula izquierda
  • 4.
    Arteria Coronaria Derecha • • • • Arteria delCono Arteria del Nódulo Sinusal Arteria Descendente Posterior Arteria Marginal
  • 5.
    Coronariopatías Síndromes coronarios 1. Síndromecoronario crónico – Isquemia silente – Angina de esfuerzo 2. Síndrome coronario agudo – Angina inestable de pecho – Infarto agudo de miocardio – Muerte súbita
  • 6.
    Síndrome coronario crónicoo Angina estable Dolor de corta duración 1 a 5 min. de inicio insidioso habitualmente retro esternal, de carácter opresivo, puede irradiarse o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante; esfuerzo, frío, emociones y stress
  • 7.
    Clasificación de laangina estable • Grado I: actividad física ordinaria no produce angina. • Grado II: Limitación ligera de la actividad ordinaria. • Grado III: Limitación manifiesta de la actividad física ordinaria. • Grado IV: Es incapaz de realizar alguna actividad física sin presentar angina.
  • 8.
    Fisiopatología • La obstruccióncoronaria por una placa de ateroma, cuyo núcleo crece lentamente y reduce el calibre del vaso, en situación basal es capaz de mantener el requerimiento adecuado de oxigeno al miocárdico • Pero en estrés es incapaz de satisfacer las necesidades, apareciendo isquemia miocárdica y como consecuencia alteración en la función contráctil, cambios en el electrocardiograma y angina como manifestación clínica.
  • 9.
    Diagnostico de anginaestable 1. Diagnostico clínico 2. Diagnostico laboratorial 3. Diagnostico imagenológico
  • 10.
    Diagnostico clínico Historia clínicaes imprescindible. • Diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico Para ello debemos hacernos estas tres preguntas • El dolor es centrotorácico • Está desencadenado por el ejercicio o estrés emocional • Desaparece con el reposo o la nitroglicerina sublingual
  • 11.
    Diagnostico clínico Exploración física Sincomplicaciones o patología asociada es normal Puede haber signos de aterosclerosis coronaria Inspección ocular • Estigmas de tabaquismo, arco corneal y xantomas • Los xantelasmas se relacionan con cifras aumentadas de triglicéridos y déficit relativo de lipoproteínas de alta densidad
  • 12.
    Diagnostico clínico Exploración física •La presión arterial puede estar elevada • Trastornos tróficos en extremidades
  • 13.
    Diagnostico clínico Auscultación cardiaca •Presencia de soplos sugestivos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva o valvulopatía aórtica Palpación, observación de la zona dolorosa • Puede poner de manifiesto una costocondritis un herpes zoster o una cervico braquialgia
  • 14.
    Diagnostico laboratorial • Hemograma • Funciónrenal – Leucocitosis • Colesterol, triglicéridos – VSG elevada • Coagulograma Factores de riego a. Diabetes mellitus b. Dislipemias Factores desencadenantes a. Anemia b. Hipertiroidismo
  • 15.
    Diagnostico laboratorial Marcadores denecrosis miocárdica • La mioglobina se eleva durante el infarto y se detecta a las 2 hrs. • La creatinfosfocinasa (CK) • La transaminasa glutámico oxalacética (TGO) • La deshidrogenasa láctica (DHL). • Las troponinas cardíacas – Troponina I esta elevado por 7 a 9 días – Troponina T esta elevado por 10 a 14 días
  • 16.
    Diagnostico imagenologico • • • • • Electrocardiograma Radiografía detórax Ecocardiograma Coronariografía Gammagrafía miocárdica
  • 17.
    Electrocardiograma Es obligatorio dentrodel estudio de un paciente que refiere dolor torácico, tanto en el momento de la crisis como una vez haya desaparecido ésta.
  • 18.
    Radiografía de tórax Permiteobservar, en caso que exista, crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico, calcificaciones, patología de la aorta torácica, patología de la columna vertebral, hernia de hiato
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    Indicaciones de coronariografía Estándeterminadas por la presencia de factores clínicos que aumentan el riesgo • Clase I: Marcadores clínicos de alto riesgo, disfunción ventricular severa, isquemia severa desencadenada por estrés, angina recurrente a pesar de tratamiento médico adecuado. • Clase IIa: Isquemia no severa desencadenada por estrés con buena función ventricular izquierda. • Clase IIb: Disfunción ventricular izquierda. • Clase III: Buena función ventricular izquierda con ausencia de isquemia durante el estrés.
  • 22.
    Diagnostico diferencial • • • • • • • Trastornos esofágicos Cólicobiliar Radiculitis cervical Hipertensión pulmonar severa Embolia pulmonar Pericarditis aguda Infarto agudo de miocardio
  • 23.
    Tratamiento Medidas generales • • • • Corrección defactores de riesgo cardiovascular Realizar ejercicio moderado, regular y constante Bajar de peso en pacientes con sobrepeso Dieta rica en vegetales, legumbres, fruta, pescado, pollo, cereales, aceites vegetales • Corrección de factores desencadenantes anemia, hipoxia, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo • Evitar situaciones que puedan desencadenar angina, como el estrés, frío, comidas copiosas, realizar ejercicio físico intenso
  • 24.
    Tratamiento farmacológico • Antiagregantes –Elácido acetilsalicílico (AAS) –Ticlopidina –Clopidogrel
  • 25.
    Tratamiento farmacológico • Terapiaantianginosa – Los nitratos – Bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos – Calcio antagonistas – Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) • Agentes hipolipemiantes – Estatinas
  • 26.
    Síndrome coronario agudo AnginaInestable Definición Dolor intenso agudo tipo opresivo retroesternal, de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva, sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo Dolor anginoso que a comenzado recientemente en los últimos 3 meses, en sujetos previamente asintomáticos, o que haya variado en cuanto a su frecuencia, modalidad de presentación, o agravado su cuadro anginoso estable previo.
  • 27.
    Angina inestable Incidencia • 1.6millones de personas ingresan en los hospitales por año en EEUU • 600,000 muertes al año
  • 28.
    Patogenia de laangina inestable Mas de 90% se debe a ruptura de una placa ateroesclerótica, agregación plaquetaria y formación de un trombo intracoronario, obstruyendo en forma total la luz de vaso deteriorando el flujo sanguíneo con desequilibrio entre la demanda y aporte de O2 al miocardio La obstrucción parcial produce angina de pecho inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST o IM sin onda Q La obstrucción total produce isquemia grave con mayor necrosis del miocardio o infarto de miocardio con elevación del segmento ST o IM con onda Q
  • 29.
    Fisiopatología de laangina inestable La fisiopatología de la angina inestable es la misma de los otros síndromes coronarios agudos entre los cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita. Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactúan simultáneamente • • • • • • Accidente de placa Activación plaquetaria Vasoespasmo Trombosis intracoronaria Aumento del consumo de oxigeno Inflamación
  • 30.
    Cuadro clínico dela angina inestable La angina inestable se caracteriza por la presencia de dolor precordial: a) típico y b) característico • Se define así al dolor, cuando tiene un comportamiento preciso frente a ciertas circunstancias y cuando cede o finaliza la causa desencadenante o con la administración de nitritos. • Es característico cuando lo definen como una opresión precordial que irradia al brazo, muñeca, hombro o mandíbula
  • 31.
    Angina inestable Clasificación deBraunwald 1. 2. 3. 4. Según la gravedad del cuadro clínico Según las circunstancias de aparición Según el electrocardiograma Según la intensidad del tratamiento
  • 32.
    Clasificación de Braunwald Segúnla gravedad del cuadro clínico I. Angina grave de reciente comienzo o progresiva sin dolor de reposo II. Angina de reposo en el último mes pero no en las últimas 48 horas III. Angina de reposo en las últimas 48 horas
  • 33.
    Clasificación de Braunwald Segúnlas circunstancias de aparición I. Se produce en presencia de condiciones extracardiacas que intensifican la isquemia miocárdica II. Se produce en ausencia de condiciones extracardíacas III. Se produce en las dos semanas posteriores a un IAM
  • 34.
    Clasificación de Braunwald Segúnel electrocardiograma I. Con cambios electrocardiográficos intradolor II. Sin cambios electrocardiográficos intradolor
  • 35.
    Clasificación de Braunwald Segúnla intensidad del tratamiento I. Ocurre en ausencia de tratamiento o con tratamiento mínimo. II. Ocurre en presencia de tratamiento standart para angina crónica estable. III. Ocurre a pesar de la administración de dosis máximas de drogas antianginosas, incluida nitroglicerina endovenosa.
  • 36.
  • 37.
    Diagnóstico clínico • Interrogatorio Loprincipal en este punto es considerar las características del dolor y evaluar si este es típico y característico.
  • 38.
    Diagnóstico clínico Examen físico –Normal –Signosde falla de bomba –Insuficiencia mitral isquémica
  • 39.
    Diagnostico laboratorial • Hemograma –Leucocitosis – VSG elevada • Bioquímica • Coagulograma • Función renal • Marcadores de necrosis miocárdica • Determinación de colesterol y triglicéridos
  • 40.
    Electrocardiograma • Normal • Suprao infra desnivel ST • Cambios en la onda T
  • 41.
    Diagnósticos diferenciales • Valvulopatias •Pericarditis • Aneurisma de aorta torácica • Disección aórtica • Enfermedades pleuro pulmonares • Dolor de origen mediastínico • Esofágico • • • • • • • • Tumores mediastinales Dolor de pared torácica Neurorradicular Osteocondritis Muscular Extratoracico Úlcera gastroduodenal Dolor vesicular
  • 42.
    Tratamiento • Tratamiento médico •Tratamiento farmacológico • Tratamiento quirúrgico
  • 43.
    Tratamiento médico Medidas generales •Vía venosa y reposo en cama • Monitorización permanente • Suplemento de oxigeno Durante la crisis anginosa y signos de congestión pulmonar o saturación de O2 inferior a 90%. • Nitroglicerina sublingual o intravenosa En perfusión, si no hay hipotensión y si la frecuencia cardíaca es normal • Analgesia El dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente posible, si no ha cedido con la NTG • Ansiolíticos
  • 44.
    Tratamiento farmacológico • Antiagreganteplaquetario –Aspirina dosis < a 500 mg día –Ticlopidina a dosis de 250 mg c/12 hrs. –Clopidogrel
  • 45.
    Tratamiento farmacológico Tratamiento anticoagulante •La heparina Dosis en bolo 5.000 - 7.500 U, seguida de infusión continua de 10 U/kg/h para mantener un aPTT 2 veces el control durante 48 h. • Heparinas de bajo peso molecular – Enoxaparina dosis de 1 mg/kg/12 hrs S.C. – Dalteparina dosis fija de 7.500 U S.C. c/12 hrs – Nadroparina + aspirina disminuyen significativamente la muerte AI – IAM • Inhibidores directos de la trombina • Trombolíticos
  • 46.
    Farmacológico Tratamiento antianginoso • Nitroglicerina •Betabloqueantes • Antagonistas del calcio
  • 47.
    Tratamiento quirúrgico • Angioplastia •Bypass coronario • Cirugía convencional
  • 48.
    Tratamiento quirúrgico angioplastia Laangioplastia coronaria es un método invasivo de recanalización arterial
  • 49.
    Tratamiento quirúrgico angioplastiacoronaria Indicaciones • Pacientes que sólo tienen una arteria críticamente estrechada • También es preferible a la cirugía del bypass en los pacientes ancianos • Pacientes que tienen asociada una enfermedad pulmonar • Pacientes con angina de pecho o con evidencia objetiva de isquemia miocárdica, sin lesión vascular coronaria calcificada
  • 50.
    Tratamiento quirúrgico bypasscoronario La cirugía del bypass es el procedimiento estándar para tratar arterias coronarias críticamente estrechadas o bloqueadas y la angina incontrolable.
  • 51.
    Tratamiento quirúrgico convencional •Cirugía de coronarias con circulación extracorpórea (con parada cardiaca) • Cirugía de coronarias sin circulación extracorpórea (con corazón latiendo)
  • 52.
    Procedimiento quirúrgico Duración dela cirugía 5 – 6 horas • 1. Anestesia general • 2. Esternotomía mediana
  • 53.
  • 54.
    4. Disección devena safena ( vena de la pierna) y de arteria mamaria y/o radial. 5. Anticoagulación total con heparina. 6. Conectar a la “máquina corazón pulmón y entrada en CEC.
  • 55.
    7. Pinzamiento deaorta y parada cardiaca.
  • 56.
    8. Colocación delos puentes aortocoronarios
  • 57.
    9. Despinzamiento dela aorta 10. Empieza a latir nuevamente el corazón 11. Salida de circulación extracorpórea 12. Retiro de las conexiones para la CEC 13. Reversión de la anticoagulación con protamina 14. Control de hemostasia 15. Colocación de tubos de drenaje en el tórax 16. Cierre del esternón y herida de piel 17. Traslado a cuidados intensivos
  • 58.
    Complicaciones En relación conla circulación extracorpórea • Disfunción neurológica pasajera o definitiva (por embolismo y edema cerebral) • Disfunción pulmonar • Insuficiencia renal • Sangrado • Deterioro temporal de la función cardiaca (por la falta de oxígeno durante la parada cardiaca)
  • 59.
    Otras complicaciones En relacióncon la condición previa del paciente • Edad • Deterioro previo de la función cardiaca • Infarto perioperatorio • Presencia de enfermedad pulmonar previa • Compromiso neurológico previo • Enfermedad vascular periférica sintomática.
  • 60.
    Infarto Agudo delMiocardio.(IAM) Cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica de origen isquémico, frecuentemente es transmural, sub endocardico Causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuente por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria.
  • 61.
    Cuadro clínico En lamayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita.
  • 62.
    Cuadro clínico En loscasos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vago tónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo.
  • 63.
    Complicaciones La evolución ypronóstico del infarto de miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.
  • 64.