Este documento describe la cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio. Explica que la cardiopatía isquémica ocurre cuando hay una lesión miocárdica debido a un deficiente suministro de oxígeno, causado por factores como la ateromatosis, trombosis coronaria o vasoespasmo. El infarto agudo de miocardio implica una lesión irreversible con necrosis tisular, mientras que el angor pectoris es una lesión reversible sin daño permanente. También describe los síntomas del
Este documento describe diferentes tipos de taquicardias con complejo QRS estrecho, incluyendo taquicardia sinusal, taquicardia atrial unifocal, fibrilación atrial, taquicardia de la unión AV, y taquicardia de reentrada del nodo AV. Explica los mecanismos, características electrocardiográficas, frecuencias, y consideraciones de tratamiento de cada una.
Este documento discute las indicaciones para la implantación de marcapasos definitivos. Indica que los marcapasos salvan vidas al aumentar la supervivencia de pacientes con bloqueos auriculoventriculares. Detalla las indicaciones para marcapasos en pacientes sintomáticos y asintomáticos según las guías ACC/AHA. Explica los diferentes modos de marcapasos VVI, VDD y DDD y sus indicaciones.
El documento proporciona información sobre el shock, incluyendo sus definiciones, tipos, fisiopatología, manifestaciones clínicas, tratamiento y objetivos de aprendizaje. El shock se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para mantener una perfusión tisular adecuada. Los tipos de shock son hipovolémico, cardiogénico, distributivo u obstructivo. El tratamiento se enfoca en restablecer la perfusión a los órganos a través de la reposición de volumen y la oxigenación.
La taquicardia supraventricular es la arritmia más frecuente en la infancia, con una incidencia de 1 por cada 250 a 1,000 niños. Generalmente resulta de un mecanismo de reentrada a través de una vía accesoria. Los síntomas incluyen palpitaciones, disnea y mareos. El tratamiento de primera línea es la adenosina administrada por vía intravenosa para interrumpir la arritmia.
Este documento describe el síndrome de absorción intestinal deficiente, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, y métodos de diagnóstico. El síndrome se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos de manera adecuada y puede deberse a defectos en la digestión, absorción o transporte de nutrientes. Los síntomas clásicos incluyen diarrea crónica, distensión abdominal y pérdida de peso. El diagnóstico requiere exámenes de laboratorio y pruebas para evaluar la
Este documento presenta un seminario sobre la obstrucción intestinal. Define la obstrucción intestinal como la detección completa, incompleta o persistente del tránsito de heces y gases en un segmento del intestino. Explora las causas, fisiopatología, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de la obstrucción intestinal, incluidas las obstrucciones dinámicas y adinámicas.
Este documento trata sobre la enfermedad de la válvula aórtica bicúspide. Discuten la historia, clasificación, complicaciones y degeneración de esta enfermedad congénita hereditaria. La válvula aórtica bicúspide se asocia con dilatación de la aorta ascendente y aneurismas, y su morfología puede predecir la progresión de la estenosis y regurgitación aórtica. Requiere monitoreo para tratar lesiones asociadas y prevenir complicaciones.
Este documento describe diferentes tipos de taquicardias con complejo QRS estrecho, incluyendo taquicardia sinusal, taquicardia atrial unifocal, fibrilación atrial, taquicardia de la unión AV, y taquicardia de reentrada del nodo AV. Explica los mecanismos, características electrocardiográficas, frecuencias, y consideraciones de tratamiento de cada una.
Este documento discute las indicaciones para la implantación de marcapasos definitivos. Indica que los marcapasos salvan vidas al aumentar la supervivencia de pacientes con bloqueos auriculoventriculares. Detalla las indicaciones para marcapasos en pacientes sintomáticos y asintomáticos según las guías ACC/AHA. Explica los diferentes modos de marcapasos VVI, VDD y DDD y sus indicaciones.
El documento proporciona información sobre el shock, incluyendo sus definiciones, tipos, fisiopatología, manifestaciones clínicas, tratamiento y objetivos de aprendizaje. El shock se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para mantener una perfusión tisular adecuada. Los tipos de shock son hipovolémico, cardiogénico, distributivo u obstructivo. El tratamiento se enfoca en restablecer la perfusión a los órganos a través de la reposición de volumen y la oxigenación.
La taquicardia supraventricular es la arritmia más frecuente en la infancia, con una incidencia de 1 por cada 250 a 1,000 niños. Generalmente resulta de un mecanismo de reentrada a través de una vía accesoria. Los síntomas incluyen palpitaciones, disnea y mareos. El tratamiento de primera línea es la adenosina administrada por vía intravenosa para interrumpir la arritmia.
Este documento describe el síndrome de absorción intestinal deficiente, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, y métodos de diagnóstico. El síndrome se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos de manera adecuada y puede deberse a defectos en la digestión, absorción o transporte de nutrientes. Los síntomas clásicos incluyen diarrea crónica, distensión abdominal y pérdida de peso. El diagnóstico requiere exámenes de laboratorio y pruebas para evaluar la
Este documento presenta un seminario sobre la obstrucción intestinal. Define la obstrucción intestinal como la detección completa, incompleta o persistente del tránsito de heces y gases en un segmento del intestino. Explora las causas, fisiopatología, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de la obstrucción intestinal, incluidas las obstrucciones dinámicas y adinámicas.
Este documento trata sobre la enfermedad de la válvula aórtica bicúspide. Discuten la historia, clasificación, complicaciones y degeneración de esta enfermedad congénita hereditaria. La válvula aórtica bicúspide se asocia con dilatación de la aorta ascendente y aneurismas, y su morfología puede predecir la progresión de la estenosis y regurgitación aórtica. Requiere monitoreo para tratar lesiones asociadas y prevenir complicaciones.
Este documento resume los conceptos básicos sobre las arritmias cardíacas. Explica la fisiología de la actividad eléctrica del corazón y los mecanismos que subyacen a las arritmias, incluidos los trastornos en la formación y conducción del impulso. Describe las diferentes categorías de arritmias como las bradicardias, taquicardias supraventriculares y ventriculares. Explica los enfoques de diagnóstico y tratamiento de las arritmias inestables.
Este documento proporciona información sobre taquicardias. Define taquicardia como una arritmia cardíaca con una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto. Explica tres mecanismos fisiopatológicos comunes de taquicardia: alteración del automatismo, reentrada y actividad desencadenada. También describe diferentes tipos específicos de taquicardia como taquicardia sinusal, auricular y ventricular, así como sus características electrocardiográficas.
Este documento trata sobre el trauma de tórax. Describe las causas, complicaciones y tratamientos del trauma torácico, incluyendo el manejo pre-hospitalario, las fracturas costales, la contusión pulmonar y el uso de tubos de tórax y toracotomía. El trauma de tórax es una causa importante de atención de urgencias con una mortalidad del 20-25% y complicaciones en el 25% de los casos. El tratamiento depende de la gravedad de la lesión y puede incluir analgesia, terapia respiratoria, d
Este documento provee una guía sobre el manejo de la hemoptisis. Define la hemoptisis como la expulsión de sangre por la boca procedente del árbol traqueobronquial. Clasifica la hemoptisis según su volumen y describe las causas, manifestaciones clínicas, complicaciones, métodos de diagnóstico e inicio del tratamiento dependiendo de la severidad de la hemorragia y el estado del paciente. El objetivo del diagnóstico inicial es determinar el riesgo para la vida del paciente y el destino inmediato, no necesariamente encontrar la
La cricotiroidotomía quirúrgica consiste en crear una apertura en la membrana cricotiroidea para controlar la vía aérea de forma pre-hospitalaria cuando no es posible usar un ambú o realizar maniobras menos invasivas. Se puede mantener el oxígeno entre 30 y 45 minutos en pacientes sin lesiones torácicas importantes. Está indicada en traumatismos faciales masivos o hemorragia traqueobronquial activa, pero contraindicada en pacientes que puedan ser intubados por vía oral o nasal
La isquemia mesentérica crónica ocurre cuando hay una desproporción entre la demanda y el flujo de oxígeno en el mesenterio. Afecta principalmente a personas de la sexta y séptima década y es más común en mujeres. Se produce por ateroesclerosis u oclusión de las arterias mesentéricas y causa dolor abdominal postprandial, pérdida de apetito y peso. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, demostración angiográfica de oclusión arterial y exclusión de otras
La coledocolitiasis se refiere a la presencia de cálculos en el conducto biliar principal. Los cálculos pueden originarse en la vesícula biliar o formarse espontáneamente en el colédoco. La ecografía es el método inicial de diagnóstico, aunque una colangiografía es necesaria para confirmar la presencia de cálculos. Los síntomas incluyen dolor abdominal, ictericia y fiebre. Las complicaciones potenciales son colangitis, pancreatitis e ictericia obstructiva. El tratamiento involucra colangiografía
Este documento describe el trauma vascular, incluyendo su definición, epidemiología y clasificación. Define el trauma vascular como la pérdida de integridad de la estructura vascular que puede causar riesgo de pérdida funcional o de un miembro. Explica que el trauma vascular es la primera causa de muerte en el mundo hasta los 40 años y que los vasos de las extremidades inferiores son los más afectados. Finalmente, detalla los métodos de diagnóstico como ultrasonido Doppler y arteriografía, así como las consecuencias y tratamiento de las lesiones vas
Síndrome coronario agudo: diagnóstico y tratamiento. Angina inestable, infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST. Definición, causas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de bloqueos auriculoventriculares. Incluye bloqueos de primer grado, segundo grado (Mobitz I y II), y bloqueo completo. Explica que los bloqueos pueden ocurrir en diferentes puntos del sistema de conducción cardíaco y que su tratamiento depende de la gravedad y síntomas presentados.
Este documento trata sobre la hipertensión portal, que ocurre cuando la presión en la vena porta es mayor a 8 mm Hg. Esto causa un incremento en la presión venosa portal y el desarrollo de circulación venosa colateral desde el sistema portal a la circulación general. Algunas manifestaciones clínicas incluyen varices esofágicas, ascitis, insuficiencia hepática y encefalopatía hepática. El tratamiento puede incluir medicamentos, procedimientos endoscópicos, derivaciones portosistémicas u otros procedimientos quirú
El documento describe la fisiopatología de las arritmias cardiacas. Explica que las arritmias ocurren cuando hay alteraciones en la conducción eléctrica del corazón o en el automatismo cardíaco. Las principales arritmias descritas incluyen la bradicardia sinusal, la taquicardia sinusal, las extrasístoles auriculares y ventriculares, y la fibrilación auricular.
Este documento describe los procedimientos de reanimación cardiopulmonar (RCP). La RCP incluye maniobras para restaurar la respiración y circulación espontáneas con el fin de prevenir la muerte cerebral. La RCP debe iniciarse de inmediato ante una parada cardiorrespiratoria y consiste en compresiones torácicas, ventilaciones y desfibrilación si es necesario. El pronóstico depende de iniciar la RCP lo antes posible.
Este documento describe diferentes tipos de valvulopatías, incluyendo estenosis y insuficiencia mitral y aórtica. Describe sus etiologías, fisiopatología, cuadros clínicos, exploraciones físicas, diagnósticos y tratamientos. La estenosis y insuficiencia mitral pueden deberse a procesos cicatriciales, defectos embriológicos o enfermedades degenerativas. La estenosis aórtica puede ser congénita, reumática o degenerativa. El diagnó
Traumatismos abdominales abiertos y cerrados.Lena Soto
1) El documento describe la anatomía del abdomen y clasifica los traumatismos abdominales en abiertos y cerrados. 2) Los traumatismos abdominales abiertos se clasifican en penetrantes y no penetrantes dependiendo de si hay lesión del peritoneo, mientras que la principal causa de los cerrados son los accidentes de tráfico. 3) Se detallan los métodos de diagnóstico como rayos X, ecografía, TAC y lavado peritoneal, así como las posibles complicaciones de cada órgano abdominal.
Este documento proporciona información sobre insuficiencia cardíaca. Describe un caso clínico de un hombre de 68 años con insuficiencia cardíaca izquierda y disfunción sistólica debido a una cardiopatía hipertensiva. Explica la clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Este documento resume diferentes tipos de taquiarritmias, incluyendo su definición, mecanismos, manifestaciones clínicas y tratamiento. Describe la taquicardia sinusal, el ritmo acelerado de la unión, la taquicardia auricular paroxística con bloqueo, la taquicardia auricular multifocal, el aleteo auricular y la fibrilación auricular. Explica que las taquiarritmias pueden deberse a problemas en la formación o conducción de impulsos cardíacos y que su tratamiento incluye
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo las taquicardias supraventriculares y ventriculares. Explica la fisiología de la conducción cardíaca y clasifica las arritmias dependiendo de su origen en el nodo sinusal, nodo auriculoventricular u otras anomalías de conducción. También proporciona indicaciones para el uso de marcapasos transitorios o definitivos, y describe algoritmos para diferenciar entre taquicardias ventriculares y supraventriculares.
Este documento clasifica las arritmias en cuatro categorías generales: ritmo variable, extrasístoles y fallas, ritmo rápido y bloqueos cardíacos. Define extrasístoles como latidos prematuros y fallas como pausas planas prolongadas. Explica que estas clasificaciones son muy generales y están destinadas a reconocer rápidamente un patrón, pero se necesitan más estudios para explicar las causas específicas.
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. BosioMatias Bosio
Este documento describe las manifestaciones electrocardiográficas de diferentes tipos de infarto agudo de miocardio en función de la localización de la necrosis. Se detallan los hallazgos en la fase hiperaguda, aguda, subaguda y crónica, así como las características del infarto en regiones como la cara inferior, el septo, la pared anterior y lateral. También se discuten aspectos como la presencia de bloqueo de rama.
Este documento resume los conceptos básicos sobre las arritmias cardíacas. Explica la fisiología de la actividad eléctrica del corazón y los mecanismos que subyacen a las arritmias, incluidos los trastornos en la formación y conducción del impulso. Describe las diferentes categorías de arritmias como las bradicardias, taquicardias supraventriculares y ventriculares. Explica los enfoques de diagnóstico y tratamiento de las arritmias inestables.
Este documento proporciona información sobre taquicardias. Define taquicardia como una arritmia cardíaca con una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto. Explica tres mecanismos fisiopatológicos comunes de taquicardia: alteración del automatismo, reentrada y actividad desencadenada. También describe diferentes tipos específicos de taquicardia como taquicardia sinusal, auricular y ventricular, así como sus características electrocardiográficas.
Este documento trata sobre el trauma de tórax. Describe las causas, complicaciones y tratamientos del trauma torácico, incluyendo el manejo pre-hospitalario, las fracturas costales, la contusión pulmonar y el uso de tubos de tórax y toracotomía. El trauma de tórax es una causa importante de atención de urgencias con una mortalidad del 20-25% y complicaciones en el 25% de los casos. El tratamiento depende de la gravedad de la lesión y puede incluir analgesia, terapia respiratoria, d
Este documento provee una guía sobre el manejo de la hemoptisis. Define la hemoptisis como la expulsión de sangre por la boca procedente del árbol traqueobronquial. Clasifica la hemoptisis según su volumen y describe las causas, manifestaciones clínicas, complicaciones, métodos de diagnóstico e inicio del tratamiento dependiendo de la severidad de la hemorragia y el estado del paciente. El objetivo del diagnóstico inicial es determinar el riesgo para la vida del paciente y el destino inmediato, no necesariamente encontrar la
La cricotiroidotomía quirúrgica consiste en crear una apertura en la membrana cricotiroidea para controlar la vía aérea de forma pre-hospitalaria cuando no es posible usar un ambú o realizar maniobras menos invasivas. Se puede mantener el oxígeno entre 30 y 45 minutos en pacientes sin lesiones torácicas importantes. Está indicada en traumatismos faciales masivos o hemorragia traqueobronquial activa, pero contraindicada en pacientes que puedan ser intubados por vía oral o nasal
La isquemia mesentérica crónica ocurre cuando hay una desproporción entre la demanda y el flujo de oxígeno en el mesenterio. Afecta principalmente a personas de la sexta y séptima década y es más común en mujeres. Se produce por ateroesclerosis u oclusión de las arterias mesentéricas y causa dolor abdominal postprandial, pérdida de apetito y peso. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, demostración angiográfica de oclusión arterial y exclusión de otras
La coledocolitiasis se refiere a la presencia de cálculos en el conducto biliar principal. Los cálculos pueden originarse en la vesícula biliar o formarse espontáneamente en el colédoco. La ecografía es el método inicial de diagnóstico, aunque una colangiografía es necesaria para confirmar la presencia de cálculos. Los síntomas incluyen dolor abdominal, ictericia y fiebre. Las complicaciones potenciales son colangitis, pancreatitis e ictericia obstructiva. El tratamiento involucra colangiografía
Este documento describe el trauma vascular, incluyendo su definición, epidemiología y clasificación. Define el trauma vascular como la pérdida de integridad de la estructura vascular que puede causar riesgo de pérdida funcional o de un miembro. Explica que el trauma vascular es la primera causa de muerte en el mundo hasta los 40 años y que los vasos de las extremidades inferiores son los más afectados. Finalmente, detalla los métodos de diagnóstico como ultrasonido Doppler y arteriografía, así como las consecuencias y tratamiento de las lesiones vas
Síndrome coronario agudo: diagnóstico y tratamiento. Angina inestable, infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST. Definición, causas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de bloqueos auriculoventriculares. Incluye bloqueos de primer grado, segundo grado (Mobitz I y II), y bloqueo completo. Explica que los bloqueos pueden ocurrir en diferentes puntos del sistema de conducción cardíaco y que su tratamiento depende de la gravedad y síntomas presentados.
Este documento trata sobre la hipertensión portal, que ocurre cuando la presión en la vena porta es mayor a 8 mm Hg. Esto causa un incremento en la presión venosa portal y el desarrollo de circulación venosa colateral desde el sistema portal a la circulación general. Algunas manifestaciones clínicas incluyen varices esofágicas, ascitis, insuficiencia hepática y encefalopatía hepática. El tratamiento puede incluir medicamentos, procedimientos endoscópicos, derivaciones portosistémicas u otros procedimientos quirú
El documento describe la fisiopatología de las arritmias cardiacas. Explica que las arritmias ocurren cuando hay alteraciones en la conducción eléctrica del corazón o en el automatismo cardíaco. Las principales arritmias descritas incluyen la bradicardia sinusal, la taquicardia sinusal, las extrasístoles auriculares y ventriculares, y la fibrilación auricular.
Este documento describe los procedimientos de reanimación cardiopulmonar (RCP). La RCP incluye maniobras para restaurar la respiración y circulación espontáneas con el fin de prevenir la muerte cerebral. La RCP debe iniciarse de inmediato ante una parada cardiorrespiratoria y consiste en compresiones torácicas, ventilaciones y desfibrilación si es necesario. El pronóstico depende de iniciar la RCP lo antes posible.
Este documento describe diferentes tipos de valvulopatías, incluyendo estenosis y insuficiencia mitral y aórtica. Describe sus etiologías, fisiopatología, cuadros clínicos, exploraciones físicas, diagnósticos y tratamientos. La estenosis y insuficiencia mitral pueden deberse a procesos cicatriciales, defectos embriológicos o enfermedades degenerativas. La estenosis aórtica puede ser congénita, reumática o degenerativa. El diagnó
Traumatismos abdominales abiertos y cerrados.Lena Soto
1) El documento describe la anatomía del abdomen y clasifica los traumatismos abdominales en abiertos y cerrados. 2) Los traumatismos abdominales abiertos se clasifican en penetrantes y no penetrantes dependiendo de si hay lesión del peritoneo, mientras que la principal causa de los cerrados son los accidentes de tráfico. 3) Se detallan los métodos de diagnóstico como rayos X, ecografía, TAC y lavado peritoneal, así como las posibles complicaciones de cada órgano abdominal.
Este documento proporciona información sobre insuficiencia cardíaca. Describe un caso clínico de un hombre de 68 años con insuficiencia cardíaca izquierda y disfunción sistólica debido a una cardiopatía hipertensiva. Explica la clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Este documento resume diferentes tipos de taquiarritmias, incluyendo su definición, mecanismos, manifestaciones clínicas y tratamiento. Describe la taquicardia sinusal, el ritmo acelerado de la unión, la taquicardia auricular paroxística con bloqueo, la taquicardia auricular multifocal, el aleteo auricular y la fibrilación auricular. Explica que las taquiarritmias pueden deberse a problemas en la formación o conducción de impulsos cardíacos y que su tratamiento incluye
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo las taquicardias supraventriculares y ventriculares. Explica la fisiología de la conducción cardíaca y clasifica las arritmias dependiendo de su origen en el nodo sinusal, nodo auriculoventricular u otras anomalías de conducción. También proporciona indicaciones para el uso de marcapasos transitorios o definitivos, y describe algoritmos para diferenciar entre taquicardias ventriculares y supraventriculares.
Este documento clasifica las arritmias en cuatro categorías generales: ritmo variable, extrasístoles y fallas, ritmo rápido y bloqueos cardíacos. Define extrasístoles como latidos prematuros y fallas como pausas planas prolongadas. Explica que estas clasificaciones son muy generales y están destinadas a reconocer rápidamente un patrón, pero se necesitan más estudios para explicar las causas específicas.
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. BosioMatias Bosio
Este documento describe las manifestaciones electrocardiográficas de diferentes tipos de infarto agudo de miocardio en función de la localización de la necrosis. Se detallan los hallazgos en la fase hiperaguda, aguda, subaguda y crónica, así como las características del infarto en regiones como la cara inferior, el septo, la pared anterior y lateral. También se discuten aspectos como la presencia de bloqueo de rama.
El documento habla sobre el infarto agudo de miocardio. Describe la fisiopatología del infarto, incluyendo la ruptura de la placa, trombosis, inflamación y necrosis miocárdica. También clasifica los infartos según la presencia de elevación del ST y los niveles de troponina, y describe la presentación clínica, diagnóstico y liberación de marcadores cardiacos.
El documento habla sobre el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica, incluyendo el infarto agudo del miocardio, la injuria subendocárdica, la evolución de las ondas durante un infarto, y los hallazgos ecg que simulan un infarto. También discute criterios de trombolisis, trastornos de conducción, pericarditis aguda, y cambios ecg asociados con oclusión coronaria.
La cardiopatía isquémica se produce por una disminución del aporte de oxígeno al corazón. Es la principal causa de mortalidad en países desarrollados y afecta más a hombres que a mujeres. Se debe principalmente a la aterosclerosis de las arterias coronarias. El tratamiento incluye la corrección de factores de riesgo, medicamentos como nitratos y bloqueadores beta, y en ocasiones procedimientos invasivos como angioplastia o puentes coronarios.
Alteraciones en el complejo qrs, segmento st.
QRS: Representa la repolarización ventricular.
Duración entre 0.06 y 0.10 s (60 a 100 milisegundos) y un voltaje no mayor de 3,5 mV.
En V1 normalmente la onda S es mucho mayor que la R en esta derivación.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Hay una R grande en 1
La gran onda R EN V1 se vuelve progresivamente pequeña
HVI: Gran deflexión de QRS V1: S + V5: R = >35mm
Este documento describe las características de la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio. Explica que la angina de pecho se debe a isquemia miocárdica transitoria causada por ateroesclerosis u oclusión coronaria. Describe las etapas de la evolución del infarto, incluida la necrosis inicial, la inflamación y la cicatrización final con formación de tejido fibroso.
Lo mejor del Congreso ESC 2014 de Barcelona
Jueves, 04 de Septiembre de 2014
De 19h a 20:30h
http://esc2014.secardiologia.es
Lo mejor sobre Cardiopatía Isquémica
Dr. Xavier García-Moll
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
https://twitter.com/xgmoll
El electrocardiograma es el estándar de oro para el diagnóstico de arritmias cardíacas. Puede usarse para identificar cambios anatómicos, de ritmo y conducción, metabólicos e iónicos. Se recomienda realizar electrocardiogramas en pacientes asintomáticos con factores de riesgo de enfermedad cardíaca y en pacientes con padecimientos cardíacos conocidos.
Electrocardiograma en Cardiopatía IsquémicaKurai Tsukino
Este documento presenta un diagrama de las arterias coronarias y sus ramificaciones, así como algunos puntos clave para interpretar electrocardiogramas en casos de infarto agudo de miocardio. En particular, describe las arterias coronarias izquierda y derecha, así como sus principales ramas y la irrigación miocárdica asociada. Además, enumera algunos hallazgos electrocardiográficos relevantes como elevación del segmento ST y su localización, y menciona algunas arritmias como taquicardia ventricular lenta que pued
Este documento trata sobre el infarto agudo de miocardio. Define el infarto como una necrosis del músculo cardiaco causada por una isquemia severa debido a una oclusión coronaria aguda. Explica los tipos de infarto, las causas como la aterosclerosis, y los factores de riesgo. Describe los síntomas, el diagnóstico a través del dolor, ECG y marcadores, y los tratamientos focados en restaurar el flujo sanguíneo y prevenir isquemias recurrentes a través de fárm
Este documento describe la fisiopatología, presentación clínica, clasificación, etiología, cuadro clínico y tratamiento de las coronariopatías. Las coronariopatías se clasifican como estables o inestables y pueden deberse a ateroesclerosis, espasmo, embolia o malformaciones congénitas. Sus síntomas incluyen dolor torácico, disnea, diaforesis, náuseas y vómitos. El tratamiento puede ser preventivo o resolutivo mediante reperfusión farmacológica o
Este documento habla sobre las coronariopatías, definidas como desequilibrios entre el suministro y demanda de oxígeno en el corazón. Clasifica las coronariopatías en síndromes coronarios agudos con y sin elevación del ST. Describe los síntomas, diagnóstico clínico y por ECG, marcadores bioquímicos y tratamiento para el dolor, antiagregantes y antiisquémicos.
La enfermedad coronaria se caracteriza por la formación de placas de grasa en las arterias que suministran sangre al corazón, lo que reduce el flujo sanguíneo y causa síntomas como angina de pecho o infarto de miocardio. Las placas pueden ser estables o inestables, siendo estas últimas más propensas a romperse y formar coágulos que bloqueen completamente la arteria. El tratamiento busca prevenir la formación y rotura de placas para evitar eventos cardíacos.
El documento describe las características del síndrome coronario agudo, incluyendo el infarto agudo de miocardio y la angina inestable. Estas condiciones se producen cuando se forma un trombo en el sitio de ruptura de una placa ateroesclerótica, interrumpiendo el flujo sanguíneo a una arteria coronaria. Se detallan las definiciones, presentación clínica, diagnóstico diferencial, marcadores cardiacos y tratamiento con énfasis en el manejo antitrombótico.
Este libro tiene un objetivo único: introducir a los estudiantes de Medicina, Enfermería e Ingeniería Biomédica en el conocimiento de la electrocardiografía, disciplina utilizada como medio de investigación por varias ramas de la profesión médica, esencialmente en cardiología, medicina interna y anestesiología. También es muy útil al personal de enfermería que labora en las unidades de cuidados intensivos, emergencias y unidades coronarias.
La cardiopatía isquémica se origina por isquemia miocárdica y se manifiesta clínicamente como infarto de miocardio, angina de pecho o muerte súbita cardiaca. Los síndromes coronarios agudos como el infarto de miocardio se producen por cambios bruscos en placas ateroscleróticas que causan isquemia miocárdica. El tratamiento incluye cirugía de derivación aortocoronaria, angioplastia coronaria u otros procedimientos para restaurar el flujo sanguíneo al
La cardiopatía isquémica es una afección caracterizada por una disminución del suministro de sangre oxigenada al músculo cardíaco. Se produce por el estrechamiento de las arterias coronarias debido a la arterioesclerosis. Presenta síntomas como angina de pecho, infarto de miocardio y muerte súbita. Su tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, medicamentos, angioplastia coronaria y cirugía de revascularización.
Este documento describe la estenosis aórtica valvular. Explica que la estenosis aórtica es la valvulopatía crónica más frecuente y puede deberse a causas congénitas o adquiridas. Describe la fisiopatología, síntomas, hallazgos en la exploración física, electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma. También cubre el pronóstico y las indicaciones quirúrgicas para el tratamiento de la estenosis aórtica.
Este documento describe la estenosis mitral, incluyendo su fisiopatología, etiología, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento. Explica cómo la estenosis mitral causa aumento de la presión en la aurícula izquierda y disminución del llenado del ventrículo izquierdo, lo que reduce el gasto cardíaco. Los síntomas incluyen disnea y palpitaciones. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiograma y el tratamiento depende de la gravedad, incluyendo cirugía
El documento describe el choque cardiogénico, que ocurre cuando hay hipoperfusión tisular debido a una falla en la función ventricular del corazón. Explica las cuatro categorías de choque, incluyendo el choque cardiogénico, y describe las causas comunes como infarto de miocardio, tromboembolia pulmonar y miocardiopatías. También cubre los síntomas, tratamientos y monitoreo para las fallas ventriculares izquierda, derecha y biventricular agudas.
Este documento describe la anatomía y límites del mediastino, así como diferentes métodos para dividirlo y líneas mediastinales. También detalla patologías mediastinales comunes como opacidades, hiperclaridades, neumomediastino y desplazamientos mediastinales causados por factores como atelectasia, hipoplasia pulmonar, masas pulmonares y anormalidades pleurales. El mediastino alberga las estructuras centrales del tórax a excepción de los pulmones, y su estudio a través de imágenes
Este documento describe la anatomía y límites del mediastino, así como diferentes métodos para dividirlo y analizarlo, incluyendo los métodos de Felson, Naidich y Heitzman. También describe líneas mediastinales y patologías que pueden afectarlo, como desplazamientos mediastinales debidos a cambios en el volumen pulmonar por condiciones como hipoplasia pulmonar o atelectasia. El mediastino alberga las estructuras del tórax excepto los pulmones y su estudio ayuda en el diagnóstico de pat
1) La estenosis mitral causa síntomas como disnea al esfuerzo y fatiga debido al aumento de la presión en el atrio izquierdo y la hipertensión pulmonar secundaria. 2) El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía, midiendo el área de la válvula mitral, los gradientes de presión a través de la válvula y observando cambios estructurales. 3) La principal causa es la enfermedad reumática que produce engrosamiento y deformidad de las valvas.
Este documento trata sobre la evaluación del riesgo cardiovascular en pacientes que van a someterse a una cirugía. Resume las guías para la evaluación preoperatoria, incluyendo factores de riesgo a considerar, exámenes recomendados y escalas para clasificar el riesgo quirúrgico. También describe los pasos a seguir para identificar y tratar posibles complicaciones cardíacas perioperatorias con el objetivo de mejorar los resultados quirúrgicos.
Este documento describe la circulación coronaria y las enfermedades coronarias. Explica las características de la circulación coronaria, la anatomía de las arterias coronarias y los factores que afectan el flujo sanguíneo y consumo de oxígeno en el corazón. También define la enfermedad arterial coronaria, la angina de pecho y sus causas, así como el síndrome coronario agudo, incluyendo la definición y objetivos del tratamiento.
Este documento describe la insuficiencia cardiaca, caracterizada por la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre a los tejidos. Describe las causas fisiopatológicas, signos y síntomas, y tratamiento con énfasis en medicamentos y cuidados de enfermería para mejorar la oxigenación y reducir la carga cardiaca.
1) La estenosis mitral es causada principalmente por fiebre reumática, afectando más a mujeres.
2) Provoca aumento de presión en el atrio izquierdo que causa síntomas como disnea y fatiga.
3) El ecocardiograma mide el área de la válvula mitral y gradientes de presión para evaluar la severidad de la estenosis.
Este documento describe las propiedades fundamentales del miocardio, incluyendo su función batmotrópica, cronotrópica, dromotrópica e inotrópica. Explica conceptos como el potencial de acción, el ciclo cardiaco, el automatismo, la conducción de impulsos y la contractilidad. También describe volúmenes y presiones cardiacas, la fracción de eyección, el gasto cardiaco y la ley de Frank-Starling.
Este documento describe los hallazgos anatómicos para el diagnóstico de las cardiopatías congénitas. Explica que el corazón se divide en 3 segmentos (atrios, ventrículos y grandes arterias) y 5 pasos para el diagnóstico. También describe los diferentes tipos de situs atrial y define la comunicación interventricular, estenosis pulmonar y coartación de aorta.
Este documento describe los hallazgos anatómicos para el diagnóstico de las cardiopatías congénitas. Explica que el corazón se divide en 3 segmentos (atrios, ventrículos y grandes arterias) y 5 pasos para el diagnóstico. También describe los diferentes tipos de situs atrial y explica la clasificación de las cardiopatías congénitas con y sin cianosis.
Este documento describe los hallazgos anatómicos para el diagnóstico de las cardiopatías congénitas. Explica que el corazón se divide en 3 segmentos (atrios, ventrículos y grandes arterias) y 5 pasos para el diagnóstico. También describe los diferentes tipos de situs atrial y define la comunicación interventricular, estenosis pulmonar y coartación de aorta.
El documento describe las cardiopatías coronarias, incluyendo sus causas, características, patofisiología, síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamientos. Las cardiopatías coronarias son el resultado de la acumulación de placa en las arterias coronarias, lo que reduce el flujo sanguíneo al corazón. Pueden causar angina de pecho, infarto al miocardio y otras complicaciones si no se tratan. Los exámenes como electrocardiogramas, pruebas de esfuerzo y angiografías ay
El documento describe las enfermedades degenerativas crónicas, con un enfoque en las cardiopatías coronarias. Explica que las cardiopatías coronarias son causadas por la acumulación de placa en las arterias coronarias, lo que reduce el flujo sanguíneo al corazón. Describe los síntomas, pruebas de diagnóstico e intervenciones como cirugía de puente aortocoronario, angioplastia y modificación del estilo de vida para tratar y prevenir las cardiopatías coronarias.
El documento describe las enfermedades degenerativas crónicas, con un enfoque en las cardiopatías coronarias. Explica que las cardiopatías coronarias ocurren cuando la placa aterosclerótica obstruye las arterias coronarias, reduciendo el flujo sanguíneo al corazón. Describe la patofisiología, incluidos los efectos de la isquemia, el infarto de miocardio y la aterosclerosis. También cubre los síntomas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento como cirug
Este documento presenta elementos de la anamnesis cardiovascular y temas relacionados a tratar. Incluye una descripción de la semilogía cardiovascular, antecedentes morbosos comunes como ateroesclerosis y enfermedad reumática, y manifestaciones de enfermedades cardiovasculares como disnea de esfuerzo, ortopnea y dolor de pecho. También presenta factores de riesgo modificables como diabetes, hipertensión y obesidad.
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2. CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA
I.- INTRODUCCIÓN.I.- INTRODUCCIÓN.
II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO.II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO.
III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.
IV.- BASESIV.- BASES
ELECTROCARDIOGRAFICAS.ELECTROCARDIOGRAFICAS.
V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM.V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM.
VI.- TAMAÑO DEL INFARTO.VI.- TAMAÑO DEL INFARTO.
VII-TRATAMIENTO DEL INFARTOVII-TRATAMIENTO DEL INFARTO
VIII-CASOS PRÁCTICOSVIII-CASOS PRÁCTICOS
3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTO
Lesión miocárdica por un defectuoso aporte deLesión miocárdica por un defectuoso aporte de
oxígeno.oxígeno.
Pérdida de la función contráctil de la célulaPérdida de la función contráctil de la célula
muscular lisamuscular lisa Pérdida de la función dePérdida de la función de
bomba del corazón.bomba del corazón.
4. ISQUEMIA: CONCEPTOISQUEMIA: CONCEPTO
Desequilibrio entre:Desequilibrio entre:
Aporte de oxígeno por losAporte de oxígeno por los
vasos coronarios.vasos coronarios.
Demandas de oxígeno delDemandas de oxígeno del
miocardio.miocardio.
5. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADESCARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES
CLÍNICAS (I)CLÍNICAS (I)
ANGOR PECTORISANGOR PECTORIS
Lesión reversible.Lesión reversible.
No existe necrosis miocárdica.No existe necrosis miocárdica.
No secuelas en el miocardio.No secuelas en el miocardio.
Persistencia de la lesión vascularPersistencia de la lesión vascular
es el desencadenante.es el desencadenante.
EstadioEstadio minorminor de la cardiopatíade la cardiopatía
isquémica.isquémica.
6. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADESCARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES
CLÍNICAS (II).CLÍNICAS (II).
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Lesión irreversible.Lesión irreversible.
Hallazgo anatomopatológico:Hallazgo anatomopatológico:
necrosis miocárdica y sustituciónnecrosis miocárdica y sustitución
por tejido fibrosos.por tejido fibrosos.
Secuela: pérdida de función cardíacaSecuela: pérdida de función cardíaca
en territorio dependiente del vasoen territorio dependiente del vaso
afecto.afecto.
7. PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA.PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA.
(I).(I).
1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN
MIOCÁRDICAMIOCÁRDICA
Ateromatosis:Ateromatosis: estenosis segmentariaestenosis segmentaria
Tromboembolismo coronario.Tromboembolismo coronario.
Espasmo coronario severo.Espasmo coronario severo.
prolongado (p.ej: cocaína).prolongado (p.ej: cocaína).
Estenosis del ostium por aortitis.Estenosis del ostium por aortitis.
Anomalías congénitas.Anomalías congénitas.
8. PATOGENIA:PATOGENIA:
ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)
2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS
TISULARES DE OXÍGENO.TISULARES DE OXÍGENO.
Causa inmediataCausa inmediata: incremento de la: incremento de la
masa miocárdica por hipertrofiamasa miocárdica por hipertrofia
ventricular llamada miocardiopatíaventricular llamada miocardiopatía
hipertrófica.hipertrófica.
Causas tardíasCausas tardías: Hipertensión arterial,: Hipertensión arterial,
estenosis aórtica, genética.estenosis aórtica, genética.
9. PATOGENIA:PATOGENIA:
ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)
3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD
DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO.DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO.
Anemias extremadamente gravesAnemias extremadamente graves
(angor hemodinámico).Ej.hipovolemia...(angor hemodinámico).Ej.hipovolemia...
Intoxicación por CO, produciendoIntoxicación por CO, produciendo
una disminución muy severa de launa disminución muy severa de la
capacidad de transporte delcapacidad de transporte del
oxígeno. (Por desplazamiento Ooxígeno. (Por desplazamiento O22 ))
10. PATOGENIA: ORÍGEN DE LA ISQUEMIA.PATOGENIA: ORÍGEN DE LA ISQUEMIA.
(I).Déficit Perfusión Miocárdica(I).Déficit Perfusión Miocárdica
Capas arteriales:
1. Íntima.
2. Media
3. Adventicia
DIFERENCIAS
RESPECTO A
LAS VENAS
12. Ateromatosis (I) - Factores de riego:Ateromatosis (I) - Factores de riego:
TabaquismoTabaquismo
1. Aumenta riesgo
IAM en mujeres,
protegidas por
hormonas.
2. Favorece HTA
3. Favorece riesgo
trombosis
4. Ayuda a oxidación
y fijación del
colesterol LDL y
VLDL.
13. ATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN DE LAATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN DE LA
PLACA ATEROMATOSA (I).PLACA ATEROMATOSA (I).
Acúmulo de lipoproteínas de baja densidadAcúmulo de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) que contienen colesterol en el interior de(LDL) que contienen colesterol en el interior de
la íntima arterial.la íntima arterial.
Oxidación de las LDL e inducción de unaOxidación de las LDL e inducción de una
respuesta inflamatoria.respuesta inflamatoria.
Atracción de leucocitos y proliferación posteriorAtracción de leucocitos y proliferación posterior
de fibroblastos.de fibroblastos.
Formación de un córtex fibroso alrededor delFormación de un córtex fibroso alrededor del
núcleo lipoideo.núcleo lipoideo.
14. ATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN DE LAATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN DE LA
PLACA ATEROMATOSA (II).PLACA ATEROMATOSA (II).
NÚCLEO LIPOIDEONÚCLEO LIPOIDEO
+ CÓRTEX FIBROSO+ CÓRTEX FIBROSO
= Masa que estenosa= Masa que estenosa
parcialmente el lumen deparcialmente el lumen de
la arteria coronaria.la arteria coronaria.
RESPUESTA INFLAMATORIA:
Leucocitos + Fibroblastos = ¿ Fiebre ?
15. ETIOPATOGENIA (I): INFARTO AGUDOETIOPATOGENIA (I): INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO(I).DE MIOCARDIO(I).
Placas de ateromaPlacas de ateroma Estructura dinámica en que existe unEstructura dinámica en que existe un
constante ciclo de acúmulo lipoideo - oxidación -constante ciclo de acúmulo lipoideo - oxidación -
inflamación - fibrosis.inflamación - fibrosis.
InflamaciónInflamación produce debilidad del córtex fibrosoproduce debilidad del córtex fibroso
adyacente y predispone a la rotura de la placaadyacente y predispone a la rotura de la placa
ateromatosa.ateromatosa.
Zona
Infartada
16. ETIOPATOGENIA (II): INFARTO AGUDOETIOPATOGENIA (II): INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO (II).DE MIOCARDIO (II).
ROTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA:ROTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA:
Activación de los factores de la coagulación yActivación de los factores de la coagulación y
trombosis.trombosis.
IAM: Cese completo de la irrigación delIAM: Cese completo de la irrigación del
miocardio dependiente de un vasomiocardio dependiente de un vaso
Trombosis totalmente ocluyenteTrombosis totalmente ocluyente
Trombosis parcialmente ocluyenteTrombosis parcialmente ocluyente
acompañada de vasoespasmo.acompañada de vasoespasmo.
17. ETIOPATOGENIA (III): ANGORETIOPATOGENIA (III): ANGOR
PECTORIS (I).PECTORIS (I).
1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA
ATEROMATOSA.ATEROMATOSA.
Si la disminución de calibre es delSi la disminución de calibre es del 75%75%::
Flujo en reposo normalFlujo en reposo normal
Adaptación defectuosa al incrementoAdaptación defectuosa al incremento
de demandas tisulares de oxígeno porde demandas tisulares de oxígeno por
estrés fisiológico o emocional (angorestrés fisiológico o emocional (angor
de reposo).de reposo).
18. ETIOPATOGENIA (IV): ANGORETIOPATOGENIA (IV): ANGOR
PECTORIS (II).PECTORIS (II).
Si la disminución de calibre es delSi la disminución de calibre es del 80%80%::
El flujo en reposo se ve comprometido.El flujo en reposo se ve comprometido.
Pequeños cambios en el calibre delPequeños cambios en el calibre del
vaso coronario debidos a su regulaciónvaso coronario debidos a su regulación
autónoma conllevan isquemia (angorautónoma conllevan isquemia (angor
de reposo).de reposo).
19. ETIOPATOGENIA (VI): ANGORETIOPATOGENIA (VI): ANGOR
PECTORIS (III).PECTORIS (III).
2.-2.- TROMBOSIS DE UNA PLACATROMBOSIS DE UNA PLACA
ATEROMATOSA FISURADA.ATEROMATOSA FISURADA.
Trombosis incompleta: existe un áreaTrombosis incompleta: existe un área
residual para circulación colateral.residual para circulación colateral.
Trombosis completa del vaso. ¿ ExisteTrombosis completa del vaso. ¿ Existe
circulación colateral ?.circulación colateral ?.
21. ETIOPATOGENIA (VI): ANGORETIOPATOGENIA (VI): ANGOR
PECTORIS (IV).PECTORIS (IV).
3.- VASOESPASMO (ANGINA3.- VASOESPASMO (ANGINA
VARIANTE DE PRINZMETAL).VARIANTE DE PRINZMETAL).
Contracción severa y mantenida de laContracción severa y mantenida de la
musculatura lisa vascular.musculatura lisa vascular.
Localización: zona de la placaLocalización: zona de la placa
ateroesclerótica o adyacente a laateroesclerótica o adyacente a la
misma. No siempre.misma. No siempre.
22. ETIOPATOGENIA : INFARTO AGUDO DEETIOPATOGENIA : INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO .MIOCARDIO .
Las ARTERIAS
CORONARIAS
se ubican en el
epicardio y se
subdividen a través
del miocárdio
23. DOLOR CORONARIO. CARACTERISTICAS:DOLOR CORONARIO. CARACTERISTICAS:
Suele describirse como:Suele describirse como:
Una opresión.Una opresión.
Compresión.Compresión.
Aplastamiento.Aplastamiento.
Sensación deSensación de
constricción.constricción.
Todo esto localizado en laTodo esto localizado en la
región centro torácica oregión centro torácica o
retroesternal.retroesternal.
También puede ser comoTambién puede ser como
un dolor sordo oun dolor sordo o
quemante.quemante.
O, incluso, como unaO, incluso, como una
indigestión.indigestión.
Tanto la angina como elTanto la angina como el
IAM pueden acompañarseIAM pueden acompañarse
de: sudor frío, nauseas,de: sudor frío, nauseas,
vómitos, sensación muertevómitos, sensación muerte
inminente.inminente.
25. DOLOR CORONARIO. LOCALIZACIÓN:DOLOR CORONARIO. LOCALIZACIÓN:
Se localiza típicamente en la regiónSe localiza típicamente en la región
retroesternal, pudiendo irradiarse:retroesternal, pudiendo irradiarse:
Borde interno del brazoBorde interno del brazo
izquierdo.izquierdo.
Hombro izquierdo.Hombro izquierdo.
Base del cuello.Base del cuello.
Región interescapular.Región interescapular.
Mucha atención al dolorMucha atención al dolor
en ambos brazos y/oen ambos brazos y/o
muñecas.muñecas.
Mandíbula.Mandíbula.
Borde interno de brazoBorde interno de brazo
derecho.derecho.
Epigastrio.Epigastrio.
Parte posterior delParte posterior del
cuello.cuello.
Occipucio.Occipucio.
27. Dolor torácico de otro orígenDolor torácico de otro orígen
Respiratorio:Respiratorio: Infecciones respiratorias, EPOC,Infecciones respiratorias, EPOC,
Pneumotórax, Pleurítico.Pneumotórax, Pleurítico.
Digestivo:Digestivo: Perforación esofágica, Ulcus, Gastritis,Perforación esofágica, Ulcus, Gastritis,
Pancreatitis.Pancreatitis.
Musculo-esquelético:Musculo-esquelético: Traumatismos, Artrítico.Traumatismos, Artrítico.
Neurítico:Neurítico: Radiculalgia ( Herpes-Zoster )Radiculalgia ( Herpes-Zoster )
Psicógenos:Psicógenos: Ansiedad, simuladores…Ansiedad, simuladores…
Pericárdico:Pericárdico: Mejora con paciente sentado adelante.Mejora con paciente sentado adelante.
Aórtico:Aórtico: Difícil diferenciar IAM. Generalmente conDifícil diferenciar IAM. Generalmente con
dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos brazos.dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos brazos.
28. DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o IAM ?DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o IAM ?
El diagnóstico deEl diagnóstico de anginaangina se afianza si se sabese afianza si se sabe
que el dolor desaparece con rapidez (en 5que el dolor desaparece con rapidez (en 5
minutos habitualmente), y todavía más si seminutos habitualmente), y todavía más si se
alivia con reposo o cafinitrina SL.alivia con reposo o cafinitrina SL.
ElEl I.M.I.M. Suele asociarse a una molestia deSuele asociarse a una molestia de
calidad y distribución parecidas a la angina,calidad y distribución parecidas a la angina,
pero depero de MAYOR DURACIÓNMAYOR DURACIÓN (mayor de 30(mayor de 30
minutos) y más intensa. El dolor del infartominutos) y más intensa. El dolor del infarto
no se alivia con reposo, ni con NTG SL. Yno se alivia con reposo, ni con NTG SL. Y
puede necesitar narcóticos.puede necesitar narcóticos.
29. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL IAMCARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL IAM
EN EL ANCIANO.EN EL ANCIANO.
En el anciano, el infarto puede manifestarseEn el anciano, el infarto puede manifestarse
por una disnea brusca, que progresa hasta elpor una disnea brusca, que progresa hasta el
EAP.EAP.
Otras formas clínicas son, con o sin dolor, laOtras formas clínicas son, con o sin dolor, la
pérdida brusca de conocimiento, estadopérdida brusca de conocimiento, estado
confusional, sensación de profunda debilidad,confusional, sensación de profunda debilidad,
arritmias, o una disminución de la TA.arritmias, o una disminución de la TA.
30. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DECLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE
PECHO:PECHO: SEGÚN PRESENTACIÓNSEGÚN PRESENTACIÓN
CLÍNICA.CLÍNICA.
1.1. Angina de esfuerzoAngina de esfuerzo:: aparece en unaaparece en una
situación de ejercicio o situaciones quesituación de ejercicio o situaciones que
impliquen una aumento de la demanda deimpliquen una aumento de la demanda de
O2.O2.
2.2. Angina de reposoAngina de reposo..
3.3. Angina mixtaAngina mixta:: que aparece tanto enque aparece tanto en
reposo como en ejercicio.reposo como en ejercicio.
31. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA:CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA: POR SUPOR SU
FORMA EVOLUTIVA.FORMA EVOLUTIVA.
1.1. Angina estableAngina estable:: aquella que no haaquella que no ha
cambiado su forma de presentación en elcambiado su forma de presentación en el
último mes.último mes.
2.2. Angina inestableAngina inestable.. Encontramos:Encontramos:
Angina inicial o de debut.Angina inicial o de debut.
Angina progresiva que se hace de reposo.Angina progresiva que se hace de reposo.
Angina prolongada: dura de 15-20 min.Angina prolongada: dura de 15-20 min.
Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo.Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo.
Angina postinfarto.Angina postinfarto.
32. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG
La triada clásicaLa triada clásica de los trastornos en lade los trastornos en la
circulación coronaria se compone:circulación coronaria se compone:
ISQUEMIA --------- Onda TISQUEMIA --------- Onda T
LESIÓN ------------ Segmento STLESIÓN ------------ Segmento ST
INFARTO --------- Onda QINFARTO --------- Onda Q
33. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG
No todas las alteraciones eléctricas queNo todas las alteraciones eléctricas que
observamos en un EKG significan Cardiopatíaobservamos en un EKG significan Cardiopatía
Isquémica. Puede haber alteracionesIsquémica. Puede haber alteraciones
anatomopatológicas del corazón como poranatomopatológicas del corazón como por
ejemplo la Hipertrofia, que tienen repercusionesejemplo la Hipertrofia, que tienen repercusiones
en EKG base y no deben ser interpretadas de CIen EKG base y no deben ser interpretadas de CI
aguda.aguda. RECORDAD que el diagnóstico deRECORDAD que el diagnóstico de
IAM precisa de EKG, Clínica en el pacienteIAM precisa de EKG, Clínica en el paciente
y ENZIMAS.y ENZIMAS.
34. ISQUEMIA:ISQUEMIA: reducción transitoria de flujoreducción transitoria de flujo
sanguíneo coronario.sanguíneo coronario.
Las alteraciones de isquemia afectan a la onda T. EsLas alteraciones de isquemia afectan a la onda T. Es
importante comparar con EKG previos del paciente.importante comparar con EKG previos del paciente.
1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA:1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: onda Tonda T
picuda y simétrica.picuda y simétrica. En persona joven, T picudasEn persona joven, T picudas
asimétricas signo de repolarización precoz, no confundir.asimétricas signo de repolarización precoz, no confundir.
2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA:2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: onda Tonda T
negativa y simétrica o aplanada.negativa y simétrica o aplanada.
35. LESIÓN:LESIÓN: reducción transitoria y severa dereducción transitoria y severa de
flujo sanguíneo coronario, que puedeflujo sanguíneo coronario, que puede
evolucionar a necrosis.evolucionar a necrosis.
Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.
1. LESIÓN SUBENDOCARDICA1. LESIÓN SUBENDOCARDICA: depresión: depresión
del segmento ST.del segmento ST.
2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA:2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA: indicaindica
afectación muy severa del flujo coronario. Se veafectación muy severa del flujo coronario. Se ve
en fases iniciales del infarto. Ascenso delen fases iniciales del infarto. Ascenso del
segmento ST.segmento ST.
36. CORRIENTE DE LESIÓNCORRIENTE DE LESIÓN
A:A: cuando predomina lacuando predomina la
isquemia subendo elisquemia subendo el
vector ST resultante sevector ST resultante se
dirige hacia la caradirige hacia la cara
interna.interna.
B:B:cuando la isquemiacuando la isquemia
afecta a la capaafecta a la capa
ventricular externa, elventricular externa, el
vector ST se dirige haciavector ST se dirige hacia
fuera. Afectaciónfuera. Afectación
Transmural.Transmural.
37. NECROSIS:NECROSIS: reducción severa y prolongada dereducción severa y prolongada de
flujo sanguíneo coronario miocárdico queflujo sanguíneo coronario miocárdico que
produce necrosis celular.produce necrosis celular.
Las alteraciones EKG de la necrosis se traducenLas alteraciones EKG de la necrosis se traducen
en la presencia de ondas Q, siempre y cuando elen la presencia de ondas Q, siempre y cuando el
infarto seainfarto sea transmural.transmural.
Hemos de distinguir entre infarto transmural eHemos de distinguir entre infarto transmural e
infarto no transmural: Infarto Q e Infarto no Q.infarto no transmural: Infarto Q e Infarto no Q.
38. CRITERIOS DE NECROSIS (INFARTO)CRITERIOS DE NECROSIS (INFARTO)
MEDIANTE EL ECG.MEDIANTE EL ECG.
1. Presencia de ondas Q de duración de1. Presencia de ondas Q de duración de
0.04segundos o más.0.04segundos o más.
2. Profundidad igual o superior al 25% de la2. Profundidad igual o superior al 25% de la
onda R correspondiente.onda R correspondiente.
3. Formación de complejo QS.3. Formación de complejo QS.
4. En ocasiones se manifiesta por4. En ocasiones se manifiesta por
voltajes de R inadecuadamente bajos.voltajes de R inadecuadamente bajos.
Falta de progresión de la onda R de V1- V4.Falta de progresión de la onda R de V1- V4.
39. ¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q EN EL¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q EN EL
ECG?ECG?
VENTANA ELECTRICA (I)VENTANA ELECTRICA (I)
La zonaLa zona infartadainfartada deldel
micardio perteneciente almicardio perteneciente al
ventrículo izquierdo noventrículo izquierdo no
recibe irrigación, por lorecibe irrigación, por lo
que carece de actividadque carece de actividad
eléctrica. No es capaz deeléctrica. No es capaz de
generar o conducirgenerar o conducir
impulsos eléctricos.impulsos eléctricos.
40. VENTANA ELECTRICA 2VENTANA ELECTRICA 2
Cuando la zonaCuando la zona
necrótica va delnecrótica va del
epicardio hasta elepicardio hasta el
endocardioendocardio
(transmural),no(transmural),no
produce electricidad enproduce electricidad en
el ECG y forma lo queel ECG y forma lo que
se llama una ventanase llama una ventana
eléctrica. Cualquiereléctrica. Cualquier
derivación enfrentadaderivación enfrentada
lo que ve es ello que ve es el
miocardiomiocardio
intracavitario.intracavitario.
41. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG
ISQUEMIA
Infarto agudo
subepicárdico
Lesión
Subendocárdica
Infarto sub-agudo
Transmural
42. IMAGEN ESPECULAR:IMAGEN ESPECULAR: Las imágenes queLas imágenes que
exploran las caras opuestas del ventrículo, vanexploran las caras opuestas del ventrículo, van
a dar imágenes invertidas.a dar imágenes invertidas.
43. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)
Normalmente, ante un IAM, el primer territorioNormalmente, ante un IAM, el primer territorio
afectado suele ser el endocardio (menor de 1afectado suele ser el endocardio (menor de 1
hora)... IAM SUBENDOCÁRDICO.hora)... IAM SUBENDOCÁRDICO.
Posteriormente, esta afectación progresa hacia elPosteriormente, esta afectación progresa hacia el
epicardio (mayor de 3 horas), afectando a todo elepicardio (mayor de 3 horas), afectando a todo el
grosor de la pared...IAM TRANSMURAL Ogrosor de la pared...IAM TRANSMURAL O
SUBEPICARDICO.SUBEPICARDICO.
44. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)
Lo que no tendremos nunca será un IAMLo que no tendremos nunca será un IAM
exclusivamente epicárdico.exclusivamente epicárdico.
Cuando se produce un bloqueo de la circulaciónCuando se produce un bloqueo de la circulación
colateral inicialmente se afectara el endocardio,colateral inicialmente se afectara el endocardio,
pero progresará rápidamente hacia el epicardio,pero progresará rápidamente hacia el epicardio,
originando un IAM transmural que se traduciráoriginando un IAM transmural que se traducirá
con un aumento del ST y desarrollo de onda Q.con un aumento del ST y desarrollo de onda Q.
45. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (III)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (III)
En cambio un IAM SUBENDOCARDICO, enEn cambio un IAM SUBENDOCARDICO, en
lugar del ascenso del ST habrá una disminuciónlugar del ascenso del ST habrá una disminución
de este. Esto provoca sobretodo alteracionesde este. Esto provoca sobretodo alteraciones
eléctricas. No aparece onda Q.eléctricas. No aparece onda Q.
RESUMIENDO:RESUMIENDO:
Transmural o subepicárdico: ST alto y Q.Transmural o subepicárdico: ST alto y Q.
Subendocárdico: ST bajo y no Q.Subendocárdico: ST bajo y no Q.
46. FASES DEL INFARTO TRANSMURALFASES DEL INFARTO TRANSMURAL
5-10 min con onda
T isquémica
0-6 horas.
Inicio elevación
ST y Q pequeña
12 horas-96 horas.
Disminuye ST y se
observa T invertida
Pico del ST y T
totalmente
negativa y picuda.
Semanas. ST
normal, Q y T
negativizada. Con
el tiempo puede ser
positiva.
ST elevado, inicio
T negativa. Q más
profunda
FASE Aguda
FASE Preliminar
FASE Sub-aguda
FASE Evolutiva
47. EVOLUCIÓN DEL ACONTECIMIENTOEVOLUCIÓN DEL ACONTECIMIENTO
ISQUEMICO AGUDO EN EL TIEMPO (II)ISQUEMICO AGUDO EN EL TIEMPO (II)
Al año presencia de la onda Q de necrosis.Al año presencia de la onda Q de necrosis.
Con el paso de los años, la onda Q puedeCon el paso de los años, la onda Q puede
disminuir, pero la regla es que la necrosis dejedisminuir, pero la regla es que la necrosis deje
una huella indeleble.una huella indeleble.
NOTA:NOTA: El ST suele normalizarse en 3 díasEl ST suele normalizarse en 3 días
aprox. Si persiste la elevación del ST en elaprox. Si persiste la elevación del ST en el
tiempo, debe sospecharse de un aneurismatiempo, debe sospecharse de un aneurisma
ventricular .ventricular .
49. TOPOGRAFÍA CORONARIATOPOGRAFÍA CORONARIA
Las arterias coronariasLas arterias coronarias
que irrigan el corazónque irrigan el corazón
son dos:son dos: arteria coronariaarteria coronaria
derecha y arteriaderecha y arteria
coronaria izquierdacoronaria izquierda, que, que
se bifurca en dos grandesse bifurca en dos grandes
ramas: circunfleja yramas: circunfleja y
descendente anteriordescendente anterior
53. INFARTO POSTERIOR (I)INFARTO POSTERIOR (I)
Los vectores queLos vectores que
representan larepresentan la
despolarización de lasdespolarización de las
paredes anterior yparedes anterior y
posterior del ventrículoposterior del ventrículo
izquierdo apuntanizquierdo apuntan
direcciones opuestas.direcciones opuestas.
54. INFARTO POSTERIOR (II)INFARTO POSTERIOR (II)
Puesto que vemos ondasPuesto que vemos ondas
Q y elevación del ST enQ y elevación del ST en
(V1-V2) en el infarto(V1-V2) en el infarto
anterior agudo, unanterior agudo, un
infarto posterior deberíainfarto posterior debería
dar la imagen opuesta.dar la imagen opuesta.
En el IAM posterior,En el IAM posterior,
existe una onda R grandeexiste una onda R grande
en V1-V2en V1-V2
55. INFARTO POSTERIOR (III)INFARTO POSTERIOR (III)
El infarto posteriorEl infarto posterior
agudo presentaagudo presenta
depresión del ST en V1-depresión del ST en V1-
V2, lo que viene a serV2, lo que viene a ser
unauna elevación del ST alelevación del ST al
revés.revés.
RESUMIENDO: IAMRESUMIENDO: IAM
POSTERIOR sePOSTERIOR se
caracteriza por:caracteriza por: R grandeR grande
y depresión del ST eny depresión del ST en
V1-V2 y/o V3V1-V2 y/o V3
56. INFARTO POSTERIOR (IV)INFARTO POSTERIOR (IV)
EXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SIEXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SI
PRESENTAN:PRESENTAN:
1. Elevación del ST y ondas Q1. Elevación del ST y ondas Q IAMIAM
anterior.anterior.
2. Depresión del ST y ondas R grandes2. Depresión del ST y ondas R grandes
IAM posterior.IAM posterior.
3. Realizar precordiales posteriores3. Realizar precordiales posteriores
57. RESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN DE LOSRESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN DE LOS
INFARTOSINFARTOS
58. TOPOGRAFÍA INFERIORTOPOGRAFÍA INFERIOR
El infarto inferiorEl infarto inferior
aparece cuando hay unaaparece cuando hay una
oclusión en una de lasoclusión en una de las
ramas de la arteriaramas de la arteria
coronaria derecha ocoronaria derecha o
izquierda, segúnizquierda, según
dominancia, dato quedominancia, dato que
únicamente lo podremosúnicamente lo podremos
saber por angiografíasaber por angiografía
coronaria. La dominanciacoronaria. La dominancia
generalmente es CD.generalmente es CD.
59. TOPOGRAFÍA LATERAL YTOPOGRAFÍA LATERAL Y
ANTERIORANTERIOR
El infarto lateral seEl infarto lateral se
produce por unaproduce por una
oclusión a nivel de laoclusión a nivel de la
rama circunfleja de larama circunfleja de la
arteria coronaria izq. Unaarteria coronaria izq. Una
oclusión de la ramaoclusión de la rama
descendente anteriordescendente anterior
provoca el infartoprovoca el infarto
anterior.anterior.
60. TOPOGRAFÍA POSTERIORTOPOGRAFÍA POSTERIOR
La causa principal delLa causa principal del
infarto posterior es lainfarto posterior es la
oclusión de la arteriaoclusión de la arteria
coronaria derecha o decoronaria derecha o de
alguna de sus ramas.alguna de sus ramas.
61. ENZIMAS UTILIZADOS PARA ELENZIMAS UTILIZADOS PARA EL
DIAGNOSTICO DEL IAM (I)DIAGNOSTICO DEL IAM (I)
CK:CK: enzima que produce fosfato de creatinina, que es un elemento energéticoenzima que produce fosfato de creatinina, que es un elemento energético
para la contracción del músculo estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, ypara la contracción del músculo estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, y
ms esquelético.ms esquelético.
CK-MBCK-MB:: isoenzima específico del corazónisoenzima específico del corazón..
GOT:GOT: enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms esquelético, céls.enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms esquelético, céls.
sanguíneas.sanguíneas. Son las menos especificasSon las menos especificas..
62. ENZIMAS UTILIZADOS PARA ELENZIMAS UTILIZADOS PARA EL
DIAGNOSTICO DE IAM (II)DIAGNOSTICO DE IAM (II)
LDH:LDH: lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el tejido renal,lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el tejido renal,
cardiaco, muscular, células sanguíneas.cardiaco, muscular, células sanguíneas. Son poco específicasSon poco específicas..
TROPONINAS:TROPONINAS: Las troponinas T sonLas troponinas T son
proteínas reguladoras del complejoproteínas reguladoras del complejo
actina-tropomiosina y su liberación enactina-tropomiosina y su liberación en
sangre indica existencia de necrosis desangre indica existencia de necrosis de
los miocitos.los miocitos. Son las más específicasSon las más específicas..
MIOGLOBINA:MIOGLOBINA: enzima del ms esquelético. Se elevaenzima del ms esquelético. Se eleva
precozmente,precozmente, pero es inespecíficapero es inespecífica..
63. FARMACOCINÉTICA DE LOSFARMACOCINÉTICA DE LOS
MARCADORES SÉRICOS (I)MARCADORES SÉRICOS (I)
1. MIOGLOBINA:1. MIOGLOBINA: liberada a la sangre a las pocas horas del infarto, peroliberada a la sangre a las pocas horas del infarto, pero
carece de especificidad cardíaca y sus niveles sanguíneos se normalizan encarece de especificidad cardíaca y sus niveles sanguíneos se normalizan en
24h.24h.
2. CK-MB:2. CK-MB: la actividad plasmática de CK-la actividad plasmática de CK-
MB comienza a lasMB comienza a las 4-6h4-6h del inicio de losdel inicio de los
síntomas, alcanza su pico en 24h ysíntomas, alcanza su pico en 24h y
desaparece entre las 40-72h.desaparece entre las 40-72h.
64. FARMACOCINÉTICA DE LOSFARMACOCINÉTICA DE LOS
MARCADORES SÉRICOS (II)MARCADORES SÉRICOS (II)
3. TROPONINAS:3. TROPONINAS: se detectan ya a las 3se detectan ya a las 3
horas de inicio del IAM, alcanzando suhoras de inicio del IAM, alcanzando su
valor máximo a las 24h y se mantienenvalor máximo a las 24h y se mantienen
elevadas entre 10-14 días.elevadas entre 10-14 días.
4. LDH:4. LDH: estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo.estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo.
ADEMÁS la reacción inespecífica a la lesiónADEMÁS la reacción inespecífica a la lesión
miocárdica consiste en la leucocitosis (12000-miocárdica consiste en la leucocitosis (12000-
15000) y la elevación de la VSG.15000) y la elevación de la VSG.
66. TAMAÑO DEL INFARTO:TAMAÑO DEL INFARTO:
Determinado por 3 parámetrosDeterminado por 3 parámetros
1. Número de derivaciones afectadas: con ST1. Número de derivaciones afectadas: con ST
elevado (parámetro electrocardiográfico)elevado (parámetro electrocardiográfico)
2. Liberación enzimática: nos indica que existe2. Liberación enzimática: nos indica que existe
destrucción celular (parámetro bioquímico)destrucción celular (parámetro bioquímico)
3. Disminución de la FE: a mayor tamaño de3. Disminución de la FE: a mayor tamaño de
infarto, menor capacidad contráctil. Se necesitainfarto, menor capacidad contráctil. Se necesita
Eco-cardio.Eco-cardio.
67. Tratamiento del infartoTratamiento del infarto
Varía en función de la edad del enfermo,Varía en función de la edad del enfermo,
antecedentes previos, magnitud del infarto,antecedentes previos, magnitud del infarto,
tiempo de inicio del infarto y factorestiempo de inicio del infarto y factores
psicosociales.psicosociales.
Desde tratamiento médico, hasta quirúrgico.Desde tratamiento médico, hasta quirúrgico.
68. Tratamiento del infarto: MédicoTratamiento del infarto: Médico
Se basa en:Se basa en:
Analgesia.Analgesia. El aumento de catecolaminasEl aumento de catecolaminas
perjudica.perjudica.
Trombolisis.Trombolisis. Sólo las primeras 6 horas del IAM.Sólo las primeras 6 horas del IAM.
Anticoagulantes:Anticoagulantes: AAS, Inhibidores de factoresAAS, Inhibidores de factores
coagulación etc...coagulación etc...
Nitroglicerina, betabloqueantes…Nitroglicerina, betabloqueantes…
Medicación para tratar otros factores asociados:Medicación para tratar otros factores asociados:
DLP, DM, HTA, arritmias etc…DLP, DM, HTA, arritmias etc…
69. Tratamiento del infarto: QuirúrgicoTratamiento del infarto: Quirúrgico
Cateterismo:Cateterismo:
AngioplastiaAngioplastia
percutánea.percutánea.
Cirugía mayorCirugía mayor
torácica:torácica:
Angiplastia percutánea
70. Tratamiento del infarto: CateterismoTratamiento del infarto: Cateterismo
Se trata de revascularizar el flujo sanguíneoSe trata de revascularizar el flujo sanguíneo
accediendo a la zona de lesión a través un catéteraccediendo a la zona de lesión a través un catéter
que es introducido a través de una arteria.que es introducido a través de una arteria.
Femoral, radial o cubital.Femoral, radial o cubital.
A través de este catéter, se visualiza zona deA través de este catéter, se visualiza zona de
lesión gracias a RX continuos ( escopia ), y de lalesión gracias a RX continuos ( escopia ), y de la
inyección de contraste opaco.inyección de contraste opaco.
74. Casos Prácticos
Nº 1
Hombre 61 a Refiere: Dolor
retroesternal intensidad 8 en
EVA, iniciado hace 6 horas
aprox. y refiere como un peso.
No dificultad respiratoria.
Tiene antecedentes previos de
dolor que no ha consultado
hasta ahora.
75. Casos Prácticos
Nº 2
Hombre 52 a Refiere: Dolor
retroesternal irradiado a
hombro Izdo. intensidad 9 en
EVA. Palidez y sudoración
escasa fría. No dificultad
respiratoria. AP) No refiere.
76. Casos Prácticos
Nº 3
Hombre 82 a Traído de
residencia por lipotimia.
Desconocemos
antecedentes. El paciente
está demenciado, no
habla ni colabora.
Realizamos glicemia=138
y EKG.
77. Casos Prácticos
Nº 4
Mujer 68a Acude por dolor
torácico intermitente variante y
tolerable de varios meses de
evolución. Lo achaca a problemas
de la úlcera gástrica que padece. Se
medica para el asma y padece
DM-II. Su hija ha decidido traerla
porque no acaba de mejorar con el
Almax que se ha estado tomando.
78. Casos Prácticos
Nº 5
Mujer 70a Acude por dolor torácico
mientras iba al mercado. Se irradia a brazo I
y cede con NTG sl. pero vuelve a precisar 2
comprimidos más. Llega asustada con dolor
2/10 EVA, nos dice que es hipertensa y
padece colesterol alto, en tto. Sufrió un IAM
hace 2 años y le pusieron 1 stent, pero no
recuerda donde.
79. Casos Prácticos
Nº 6
Mujer 58a Acude por dolor torácico tras
una disputa en la reunión vecinal. Acaba de
fumar un cigarro porque estaba nerviosa.
Pálida y sudada. Dolor 6/10 en ambas
muñecas y “quemazor” en la garganta. Muy
nerviosa, porque no van a poner ascensor.
AP) HTA y fumadora de 1 paquete diario.
80. Casos Prácticos
Nº 7
Hombre 62a Acude por mareo mientras
cocinaba. Consciente y orientado, no
recuerda nada. AP) Ex fumador hace 20
años y se trata para hipotiroidismo. No le
había ocurrido antes. Realizamos EKG.
81. Casos Prácticos
Nº 8
Hombre 65a Acude por
palpitaciones. No tiene dolor ni otra
sintomatología. AP) HTA, EPOC,
insuficiencia venosa, IQ próstata
hace 3 años. Realizamos EKG.
82. BibliografíaBibliografía
Dubín. Ed. Interamericana-MC-HillDubín. Ed. Interamericana-MC-Hill
Electrocardiografía para enfermería ( CES ).Electrocardiografía para enfermería ( CES ).
Criteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad CardiológicaCriteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad Cardiológica
Hospital Parc Taulí Sabadell.Hospital Parc Taulí Sabadell.
Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant Pau. )Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant Pau. )
Electrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa Creu i SantElectrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa Creu i Sant
Pau, Hospital Sabadell, Hospital Germans Tries Badalona iPau, Hospital Sabadell, Hospital Germans Tries Badalona i
Hospital Terrassa.Hospital Terrassa.
www.Saludhoy.com , teknon.com.www.Saludhoy.com , teknon.com.
Tutor en electrocardiografía ( sociedad española cardiología )Tutor en electrocardiografía ( sociedad española cardiología )
Complejo Hospitalario Santiago Compostela.Complejo Hospitalario Santiago Compostela.