Farmacología del Sistema Nervioso CentralRai Encalada
Generalidades del Sistema Nervioso.
I.1. Sistema Nervioso Central.
I.2. Neuronas.
I.3. Potencial de acción.
I.4. Tipos de sinapsis.
1.5. Sinapsis química.
1.6 Remoción de los neurotransmisores.
2. Control farmacológico de la ansiedad y el sueño.
2.1. Ansiedad.
2.1.2. Activadores de receptores GABA.
2.1.3 Receptores GABA y mecanismo de acción.
2.1.4.Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
2.1.5. No benzadiacepínicos: zolpidem, buspirona
3. Control farmacológico del estado de ánimo (antidepresores).
3.1 Depresión.
3.1.1. Trastorno de depresión mayor.
3.1.2. Fisiopatología de la depresión mayor.
3.2. Inhibidores del transportador de serotonina dependiente de Na+. (Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina): fluoxetina.
3.3. Inhibidores de los transportadores de norepinefrina y dopamina dependientes de Na+: duloxetina.
3.4. Inhibidores del transportador de norepinefrina dependiente de Na+: bupropión.
4. Control farmacológico de la psicosis.
4.1. Psicosis.
4.1.2. Esquizofrenia.
3.1. Inhibidores de receptores de dopamina: clorplomazina (típico), clozapina (atípico).
5. Control farmacológico de la epilepsia.
5.1. Epilepsia.
5.2. Bloqueadores del canal de Na+ dependiente de voltaje: carbamazepina, fenitoína, oxcarbazepina.
5.3. Inhibidores del canal del Ca2+ tipo T dependiente de voltaje: etosuxamida, Ac. Volproato.
5.4. Activadores de receptores GABAA: fenobarbitol, clonazepam, valproato.
5.5. Estimulantes de la actividad gabaérgica: tiagabina.
6. Control farmacológico del movimiento involuntario (antiparkinsonianos).
6.1. Fisiología de la respuesta motora.
6.1.2. Transmisión de la respuesta motora.
6.1.3. Vía piramidal.
6.1.4. Vía extrapiramidal.
6.2. ¿Qué es el parkinson?
6.3. Agonistas dopaminérgicos D2: levopa, bromocriptina, pargolida, ropinirol.
6.4. Inhibidor de la DOPA descarboxilasa: carbidopa, benzerazida.
6.5 Antagonistas colinérgicos y de acciones múltiples: biperideno, prociclina.
7. Referencias.
Farmacología del Sistema Nervioso CentralRai Encalada
Generalidades del Sistema Nervioso.
I.1. Sistema Nervioso Central.
I.2. Neuronas.
I.3. Potencial de acción.
I.4. Tipos de sinapsis.
1.5. Sinapsis química.
1.6 Remoción de los neurotransmisores.
2. Control farmacológico de la ansiedad y el sueño.
2.1. Ansiedad.
2.1.2. Activadores de receptores GABA.
2.1.3 Receptores GABA y mecanismo de acción.
2.1.4.Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
2.1.5. No benzadiacepínicos: zolpidem, buspirona
3. Control farmacológico del estado de ánimo (antidepresores).
3.1 Depresión.
3.1.1. Trastorno de depresión mayor.
3.1.2. Fisiopatología de la depresión mayor.
3.2. Inhibidores del transportador de serotonina dependiente de Na+. (Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina): fluoxetina.
3.3. Inhibidores de los transportadores de norepinefrina y dopamina dependientes de Na+: duloxetina.
3.4. Inhibidores del transportador de norepinefrina dependiente de Na+: bupropión.
4. Control farmacológico de la psicosis.
4.1. Psicosis.
4.1.2. Esquizofrenia.
3.1. Inhibidores de receptores de dopamina: clorplomazina (típico), clozapina (atípico).
5. Control farmacológico de la epilepsia.
5.1. Epilepsia.
5.2. Bloqueadores del canal de Na+ dependiente de voltaje: carbamazepina, fenitoína, oxcarbazepina.
5.3. Inhibidores del canal del Ca2+ tipo T dependiente de voltaje: etosuxamida, Ac. Volproato.
5.4. Activadores de receptores GABAA: fenobarbitol, clonazepam, valproato.
5.5. Estimulantes de la actividad gabaérgica: tiagabina.
6. Control farmacológico del movimiento involuntario (antiparkinsonianos).
6.1. Fisiología de la respuesta motora.
6.1.2. Transmisión de la respuesta motora.
6.1.3. Vía piramidal.
6.1.4. Vía extrapiramidal.
6.2. ¿Qué es el parkinson?
6.3. Agonistas dopaminérgicos D2: levopa, bromocriptina, pargolida, ropinirol.
6.4. Inhibidor de la DOPA descarboxilasa: carbidopa, benzerazida.
6.5 Antagonistas colinérgicos y de acciones múltiples: biperideno, prociclina.
7. Referencias.
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Ayudantia realizada para la carrera de odontologia de la universidad autonoma, enfocada de manera transversal para las carreras del area de la salud. Pudiendo servir para medic@s,odontolog@s, enfermer@s,etc.
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Ayudantia realizada para la carrera de odontologia de la universidad autonoma, enfocada de manera transversal para las carreras del area de la salud. Pudiendo servir para medic@s,odontolog@s, enfermer@s,etc.
Liberan adrenalina y provoca una exitacion descontrolada las células y glándulas y que a su vez controla o atrofia las células u glándulas o órganos del organismo. La anfetamina es un agente adrenérgico sintético, potente estimulante del sistema nervioso central.
Principales tipos de drogas y sus efectos en cerebroYulissaMendoza1
este es un documento sobre las drogas, el saber que es en lo que afectan las drogas es muy importante, espero y este documento les sirva de mucha ayuda.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Generalidades
Estimulantes psicomotores
• Excitación
• Euforia
• Menor sensación de fatiga
• Mayor actividad motora
Alucinógenos o Psocoticomimeticos
• Cambios en los patrones del
pensamiento
• Cambios en el estado de animo
5. Mecanismo de acción:
• La translocación del calcio extracelular, el aumento del monofosfato
cíclico de adenosina y el monofosfato cíclico de guanosina
consecuencia de la inhibición de la fosfodiesterasa, y el bloqueo de
los receptores de la adenosina. Esto último explica probablemente
las acciones producidas por el consumo habitual de las bebidas que
contienen cafeína.
6. Acción:
• Metilxantinas
• Relajación del musculo liso (principalmente de bronquios)
• Estimulación Diurética
• Estimulación del musculo cardiaco
• Estimulación del SNC
• Estimulación del HCl
7. Acción:
• Cafeína
• SNC
100-200 mg produce una disminución de la fatiga y aumento de la
alerta mental (por estimulaciones a nivel de la corteza y otras áreas
cerebrales)
1,5 gr ansiedad y temblores
8. Acción:
• Cafeína
• Sistema cardiovascular
dosis elevada de cafeína son inótropas y cronótropas positivas sobre
el corazón
• Diuretica
Aumenta la eliminación urinaria de Na, Cl y K
9. Usos terapéuticos:
• Cafeína y sus derivados:
relajan el músculo liso de los bronquiolos.
• Teofilina:
no existe evidencia que sea beneficiosa para Broncoespasmo
• Teobromina:
HA, arteriosclerosis, angina de pecho
12. Anfetaminas
• La anfetamina es una de las amina simpáticomimetica
no catecolaminérgica mas potentes para estimular el
SNC
• La dexanfetamina es el principal miembro de esta clase.
• La metanfetamina (conocida como speed) es un
derivado de la anfetamina que puede fumarse y que
prefieren muchos toxicómanos.
• La 3,4-metilendioximetanfetamina (llamada MDMA o
éxtasis), un derivado sintético de la metanfetamina con
propiedades estimulantes y alucinógenas.
13. • Mecanismo de acción: Al igual que con la
cocaína, sus efectos sobre el SNC y el sistema
nervioso periférico son indirectos: depende del
aumento del nivel de los neurotransmisores de la
catecolamina en la hendidura sináptica.
• La anfetamina alcanza este efecto mediante la
liberación de los depósitos intracelulares de
catecolaminas.
• Dado que la anfetamina inhibe la
monoaminooxidasa, se libera fácilmente altos
niveles de catecolaminas en los espacios
sinápticos.
• Los efectos conductuales de la anfetamina y sus
derivados son similares a los la cocaína.
14. Acciones:
• En SNC: Los principales efectos conductuales son
consecuencia de la liberación de dopamina y noradrenalina.
• La anfetamina estimula todo el eje cerebroespinal, la corteza
cerebral, el tronco encefálico y el bulbo raquídeo,
produciendo un aumento de la alerta, disminución de la
fatiga y del apetito e insomnio.
• Esto justifican su uso terapéutico para la hiperactividad
infantil, la narcolepsia y el control del apetito. A dosis altas
pueden aparecer psicosis y convulsiones.
• Sistema nervioso simpático: Además esta actúa sobre el
sistema adrenérgico produciendo una estimulación indirecta
de los receptores por liberación de noradrenalina.
15. Usos terapéuticos:
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH):
• La dextroanfetamina y el metilfenidato, derivado de la
anfetamina, pueden mejorar la atención y aliviar muchos de los
problemas asociados con este síndrome, así como reducir la
hipercinesia que presentan estos niños, bloquean la recaptura
de dopamina.
• La lisdexanfetamina es un profármaco que se convierte en el
compuesto activo dextroanfetamina después de su absorción
digestiva y su metabolismo. El fármaco prolonga el lapso de
atención del paciente y permite así un rendimiento escolar más
adecuado.
• La atomoxetina es un fármaco no estimulante cuyo uso se ha
autorizado para el TDAH en niños y adultos, es un inhibidor de
la recaptura de noradrenalina. No crea adiccion.
16. Narcolepsia: Se trata de un trastorno que se caracteriza por
somnolencia durante el día. A veces se acompaña de catalepsia,
una pérdida del control muscular o incluso parálisis que se
desencadena por emociones fuertes, como la risa.
• Se daba la anfetamina o el metilfenidato para tratar a estos
pacientes.
• Un nuevo fármaco es el modafinilo, y su derivado
enantiómero R, el armodafinilo. Este provoca menos efectos
psicoactivos y euforizantes, o alteraciones del estado de
ánimo, las percepciones, el pensamiento y los sentimientos,
que son típicos de otros estimulantes del SNC.
• Promueve el estado de vigilia.
• Se desconoce su mecanismo de acción, es posible que
intervengan los sistemas adrenérgico y dopaminérgico.
• El modafinilo es eficaz por v.o. Se distribuye bien y es
metabolizado completamente en el hígado.
17. • Farmacocinética: anfetamina
absorción: ap. digestivo
metabolismo: hepático
excreción: orina.
[la administración de sustancias alcalinizantes urinarias disminuyendo
su eliminación.]
• En la toxicomanía, la anfetamina se utiliza con frecuencia por vía i.v. o
fumada.
• La euforia producida por la anfetamina dura entre 4 y 6 h, de 4 a 8
veces más que la de la cocaína.
18. Efectos adversos: pueden causar adicción, dependencia, tolerancia y
conducta de ansia de consumo de la droga.
Efectos centrales: insomnio, irritabilidad, debilidad, mareos, temblores e
hiperreflexia, confusional, delirio, angustia y tendencias suicidas, «psicosis
anfetamínica» (parecida a esquizofrenia)
• Las sobredosis de anfetamina se tratan con clorpromazina o haloperidol
(por su acción antagonista α).
• Efectos cardiovasculares: palpitaciones, arritmias cardíacas,
hipertensión, dolor anginoso y colapso circulatorio, cefalea, escalofríos
e hiperhidrosis.
• Efectos sobre el aparato digestivo: La anfetamina produce anorexia,
náuseas, vómitos, espasmos intestinales y diarrea. El bicarbonato sódico
aumenta la reabsorción de la dextroanfetamina en los túbulos renales
hacia el torrente sanguíneo.
• Contraindicaciones: Los pacientes con hipertensión, patología
cardiovascular, hipertiroidismo o glaucoma y/o con antecedentes de
drogadicción. No deben usarlo.
19. LSD
• La LSD es un fármaco psicotomimético (drogas psicodélicas o
alucinógeno) de excepcional potencia que produce efectos muy
acusados en los seres humanos con dosis inferiores a 1 µg/kg. Se
trata de un derivado químico del ácido lisérgico presente en el
cornezuelo.
20. • La LSD actúa sobre varios subtipos de receptores de 5-HT; se cree que sus
efectos psicotomiméticos se deben principalmente a sus propiedades
agonistas sobre los receptores 5-HT₂ᴀ acoplados a proteínas Gi/Go y su
activación produce inhibición neuronal (por disminución de la excitabilidad
neuronal en el soma y por disminución de la liberación de transmisores en
las terminaciones nerviosa).
De este modo, en la vía nigroestriada, los receptores 5-HT₂ᴀ controlan la
liberación de dopamina.
Inhibe las descargas de las neuronas 5-HT en los núcleos del rafe, al parecer
debido a su efecto agonista sobre los autorreceptores inhibitorios de
dichas células
Mecanismo de acción
21. La LSD fue sintetizada por primera vez por Hoffman en 1943. Hoffman
ingirió deliberadamente unos 250 µg de LSD (hoy en día se sabe que la
dosis umbral es de alrededor de 20 µg).
22. Describió así la experiencia 30 años después: «Las caras de las personas
que me rodeaban parecían máscaras grotescamente coloreadas...
acusada inquietud motriz, alternando con parálisis... sensación de
pesadez en la cabeza, las extremidades y todo el cuerpo, como si
estuviera relleno de plomo... reconocimiento claro de mi estado,
observando en algunos momentos, como si fuese otra persona, mis
gritos enloquecidos».
23. Estos efectos se prolongaron durante varias horas, tras las cuales
Hoffman se durmió, «despertando a la mañana siguiente en perfecto
estado».
24. Estos fármacos ejercen sus principales efectos sobre la función mental,
sobre todo sobre la percepción, distorsionando las visiones y sonidos y
dotándolos de un aura fantástica.
También se producen alucinaciones (visuales, auditivas, táctiles y
olfativas), y los sentidos pueden llegar a confundirse entre sí de tal
manera que un sonido puede llegar a ser percibido visualmente.
25. • Los procesos de pensamiento tienden a hacerse ilógicos e inconexos,
pero el individuo siempre es consciente de que todas estas
alteraciones son de origen farmacológico y la experiencia suele ser de
naturaleza hilarante.
26. En algunas ocasiones, sobre todo si el individuo presenta ansiedad
previa, la LSD puede producir un síndrome muy desagradable («mal
viaje»), en el que las alucinaciones se tornan amenazantes y pueden
aparecer delirios paranoides, se caracteriza por fuerte depresión y
pensamientos suicidas.
Se han descrito vivencias retrospectivas (flashbacks) de las
alucinaciones semanas o meses después del consumo de LSD.
Desencadenantes: estrés, fatiga, entrada en un ambiente oscuro,
consumo de marihuana, uso de neurolépticos y estados de ansiedad.
27. La agitación grave puede hacer necesario el tratamiento, y se ha
observado que a este respecto es eficaz el diazepam (20 mg por vía
oral). “Hacer catarsis” para tranquilizar al paciente ha sido también
eficaz y es la medida terapéutica preferida.
28. Dependencia
Al contrario de lo que sucede con la mayoría de las drogas de abuso
consumidas por los seres humanos, sus propiedades en las pruebas de
comportamiento son de aversión, más que de refuerzo.
29.
30. • Se absorbe con rapidez por vía oral
inicio: 40 a 60 min
efecto máximo: 2 a 4 h vuelven de manera gradual a la línea de referencia
en 6 a 8 h
síntomas de ingestión: dilatación pupilar, incremento de la presión arterial
y el pulso, bochornos, salivación, lagrimeo e hiperreflexia, efectos visuales
Los colores parecen más intensos, y se altera la configuración de los
objetos.
En dosis de 100 μg, la LSD produce alteraciones de la percepción y a veces
alucinaciones, cambios del estado de ánimo que incluyen sensación de
grandeza, paranoia o depresión, excitación intensa y, a veces, sensación de
pánico.
32. son compuestos muy liposolubles que actúan
como neurotransmisores, se liberan en la
membrana somatodendritica postsináptica y
difunden al espacio intracelular para unirse a
receptores presinapricos CB1, donde inhiben la
liberación de glutamato a GABA. (se encuentran
en relación con las neuronas piramidales).
Se denominan mensajeros retrogrados.
En hipocampo contribuye a la inducción de plasticidad sináptica en la
estructuración del aprendizaje y la memoria.
33. • Los cannabinoides exógenos incluyen varias sustancias activas desde
el punto de vista farmacologico, como Delta 9 Tetrahidrocanabinol,
poderosa sustancia psicoactiva.
• Igual que los opioides, el THC produce deshinibicion de neuronas
dopaminérgicas principalmente por inhibición presináptica de
neuronas GABA en el VTA.
• Semivida: 4 horas.
• Ejemplos:
• 2- Araquinodil glicerol
• Anandamina
34. • Tambien se experimentan sentimientos de
bienestar, grandiosidad y alteración de la
percepción del paso del tiempo.
• Pueden existir cambios de la percepción
dependiendo de la dosis: distorsiones visuales,
somnolencia, disminución de la coordinación y
alteración de la memoria.
• Tambien crean un estado disfórico y en dosis altas
causa alucinaciones visuales, transtornos de la
personalidad y crisis psicóticas.
El inicio de los efectos del THC después de fumar
marihuana ocurre en minutos y alcanza un máximo
después de una o dos horas.
Los efectos mas fuertes son euforia y relajación.
35. • Efectos adicionales (terapéuticos):
• Aumento del apetito
• Atenuacion de las nauseas
• Disminucion de la presión intraocular
• Alivio de dolor crónico
• Xerostomia
• Su uso medicinal aun es muy controvertido porque sirven como una
via para el consumo de drogas “duras” o causar esquizofrenia en
individuos con predisposición.
36. • El uso crónico de la marihuana lleva a la dependencia.
• Se presenta un síndrome de abstinencia distintivo, pero leve y de
corta duración:
• Inquietud
• Irritabilidad
• Agitacion leve
• Insomnio
• Nauseas
• Colicos abdominales
37. • L THC análogo sintetico es el dronabinol.
• Es un agonista de cannabinoides aprobado por la FDA
• La nabilona es el análogo del THC mas antiguo, se reintrodujo
recientemente en EU para el tratamiento adyuvante del vomito
provocado por quimioterapia.