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Crisis convulsivas
- 1. Abigahil Estribí Vega Estudiantede Medicina UCIMED
- 2. Descarga eléctrica: súbita, paroxística, autolimitada. Reclutamiento de neuronas adyacentes Manifestaciones depende de la localización Hipodesarrollo de las vías excitatorias e inhibitorias
- 3. Parciales Generalizadas Febriles Post trauma Neonatales
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- 5. Estado de CONCIENCIA: 1. No Alterado: convulsión parcial SIMPLE 2. Alterado: convulsión parcial COMPLEJA SÍNTOMATOLOGÍA: 1. Motora 2. Somatosensoriales 3. Anatómica 4. Psíquica
- 6. Epilepsia Rolándica SimpleCompleja Resolución en Segunda infancia Horas sueño pubertad
- 7. Epilepsia Temporal SimpleCompleja Aura: sensaciones Movimientos anormales Movimientos repetitivos epigástricas, alucinaciones de la boca y cabeza
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- 10. Por tipo de MOVIMIENTO: 1. Tónicas 2. Clónicas 3. Tónicas-clónicas 4. Mioclonias 5. Atónicas 6. Ausencias Pérdida de la conciencia
- 11. Tónicas • Hiperextensión sostenida Clónicas • Sacudidas rítmicas Tónicas- • Hiperextensión al inicio clónicas • Finaliza con sacudidas
- 12. Mioclonias • Brincos como un susto • Periodo de normalidad con caída Atónicas súbita • Desconexión súbita con el medio Ausencias < 1 minuto, se dan en salvas
- 17. Más frecuente en niños y adolescentes Convulsión que persiste en el tiempo > 30 minutos Produce condición epiléptica fija Convulsión que no tiene una recuperación completa
- 18. Suspensión del tratamiento anticonvulsivante Insulto sobre el SNC Trastornos metabólicos Infecciones de SNC Trauma Anoxia Cambios hormonales en adolescentes Desequilibrios hidroelectrolíticos Cuadros febriles
- 19. Fase II (daño 30minutos iniciales neurológico) Disminuye ATP neuronal, Aumento Aumenta PA, FC, FR de gasto energético, metabolismo Glucosa, lactato y pH se Aumenta lactato normalizan. sérico, glicemia, disminuye pH Hipertermia, hiperkalemia, GC bajo.
- 20. Influjo de H2O Entra Ca2+ a la Lisis neuronal y Cl- edema célula y NO celular, muerte
- 21. De la infancia: 3m - 5 años Asociado a padecimiento febril Se dividen en dos tipos: 1. Con factores de riesgo 2. Sin factores de riesgo
- 22. • Corta duración Sinfactores • Después de un aumento de temperatura • Sin evidencias de infección o alteraciones del SNC de riesgo • Historia familiar positiva • Picos a los 9 y 18 meses Con • Episodio prolongado factores de • • Historia familiar de convulsión febril Convulsión con temperatura baja • Anormalidades neurológicas previas riesgo
- 23. Factores de riesgo: Pérdida de la conciencia Escala de Glasgow entre 3-8 TAC anormal (fracturas, hematomas, contusiones) No se mantiene el tratamiento
- 24. URGENCIA Indican disfunción neurológica importante Dificultad diagnóstica, tratamiento Mal pronóstico
- 26. Valorar y asegurar la vía aérea y función cardiorrespiratoria Realizar un examen físico breve, signos vitales y examen neurológico Laboratorios: Na+, Ca2+, Mg2+, glucosa
- 27. NO antipiréticos Punción lumbar controversial: 1. Crisis aislada con sospecha de infección del SNC 2. En presencia de estatus epiléptico 3. Estado post ictal prolongado
- 28. • 0,3 –0,5 mg/kg IV hasta 3 veces Diazepam • Liposoluble, distribución cerebral más grande de todos los anticonvulsivantes. • 0,05 – 0,2 mg/kg, repetirse en 15 min de ser Lorazepam necesario. Eficacia disminuye. • Distribución mínima • Más poderosas que las anteriores Midazolam, clonazepam • Menos efectos adversos • Manejo del estatus convulsivo
- 29. • 20 mg/kgdosis de carga, 3-10 mg/kg de Fenobarbital mantenimiento • Depresor del SNC y respiratorio. En crisis refractarias • 20 mg/kg de carga, 5-10 mg/kg c/8-12 h Difenilhidantoina • No altera el estado del SNC • Pico a los 10-30 min • Halotano Drogas inusuales • Isofluorano • Lidocaína
- 30. Instituto Costarricense de Investigaciones Clínicas. EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA. 1ra edición. Editorial ICIC. San José, Costa Rica. Páginas 186-196.
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