Detección, valoración y tratamiento Dr. Pablo Resnik Depresión en la clínica general
Arch Gen Psychiatry. 2005;62: 593 -6 02 Kessler  R ,   Berglund P ,   Demler  O, Jin R, Merikangas K,  Walters  E.
Arch Gen Psychiatry. 2005;62:617-627 Kessler  R ,   Chiu  W ,Demler  O,  Walters  E
17% reciben tratamiento específico
 
Prevalencia LT:  16% Prevalencia anual:  5-10% Género:  mujeres  2:1 Edad de inicio:  20-40 años  Suicidio:  lo intenta el 15%
Inicio:  picos en 20 y 40 años Recurrencia:  85% van a un segundo episodio Suicidio:  15% lo intentan (4/8 veces más que pobl. gral) 20-30% :  remisión incompleta Gran impacto en calidad de vida (comparable a diabetes y enf. coronaria crónica.  Wells   et al. 1989b; AHCPR 1999; Unutzer et al. 2000 Evolución en 12 m sin medicación: 40%: mantienen criterios diagnósticos 20%: remisión parcial 40%: recuperados 3 meses de tratamiento específico:  66%: respuestas parciales (30% insuf.) 33%: remisión
Gunn J, 2006 Vázquez G, 2007
66,6% Sólo 50% de los que consultan recibe tratamiento específico 17 de cada 100 personas con depresión
Gunn J, 2006 Vázquez G, 2007
Guideline, The World Journal of Biol. Psych, 2007 Atención Primaria : 10% de consultantes presentan depresión (50% con síntomas clínicos como principal o único motivo de consulta) 25%: Depresión Mayor 30%: Distimia 45%: síntomas depresiivos inespecíficos
Enfermedad médica, pertenece al mundo físico Alta prevalencia en atención primaria Elevado porcentaje se origina en disfunciones neurobiológicas heredadas Subdiagnosticada Alto grado de discapacidad Se asocia a adicciones y enfermedades clínicas El 85% mejora con tratamiento adecuado
 
GP diagnosticaron el 50% de los casos de depresión Jackson et al, 2009 Mitchell et al, 2009 Diagnóstico +: 69% de casos  Falsos +: 20%
 
Enormes diferencias individuales  en habilidad para detectar depresión. Unos detectan todos, y otros muy pocos.  (Goldberg & Huxley, 1992; Üstün & Sartorius, 1995) Importancia vital de las habilidades comunicacionales del médico “ Confabulación” entre el médico con escasa comunicación y el paciente que no reporta de manera espontánea (Goldberg & Bridges, 1988a; Goldberg  et al, 1993) Lecturas, y utilización de guías de Guías no mejoraron el % diagnóstico.  Mayor eficacia con el agregado de entrenamiento breve en reconocimiento de síntomas (Tiemens  et al, 1999; Ostler et al, 2001).
Identificación y jerarquización de síntomas Tipo de depresión: Unipolar Bipolar Secundaria a enf. clínica Secundaria a consumo de sustancias Depresión Mayor Distimia Endógena Reactiva
CPF CPF Hipotálamo N. Accumbens Amígdala CPFVM Hipotálamo
 
Estado de ánimo depresivo por más de 2 años. No ha estado libre de síntomas más de dos meses
Retraso psicomotor Anergia Despertar temprano Variación diurna del  ánimo Bradipsiquia Afecto melancólico  intenso, desesperanza Culpa, autorreproche
Pensar en la posibilidad de depresión Pensar en la depresión moderada y crónica Investigar: cambio significativo en el estado de ánimo habitual Investigar: disposición anímica negativa permanente, rumiación Investigar: irritabilidad, impaciencia, anhedonia. Preguntar: energía, tono anímico, voluntad, esfuerzo para hacer las cosas Investigar: ideación de muerte Averiguar patrón heredogenético. Preguntar antecedentes: ¿alguna vez estuvo deprimido/a por más de tres semanas?
 
Factores Heredogenéticos: 39%  (Kendler et al, 2001) Género femenino (Kendler et al, 2005) Eventos Traumáticos Tempranos (Nemeroff et al, 2003, 2005)
Reducción de neurogénesis en hipocampo  Pérdida de neuronas en hipocampo Alt. circuitos Na y Serotonina Aumento de expresión de CRF-RNAm en hipotálamo y amígdala Expresión de CRF en células que normalmente no lo presentan Incremento de T. Ansiedad y Depresivos en adultez. Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000 Coplan, Smith, ltemus, Nemeroff, 2001
Crianza + ETT Configuración de respuesta de ansiedad  Sensibilización del Eje CFHHAD (mec. de neuroadaptación ) Estrés actual Modelo de Diátesis del Estrés  Modificado de Nemeroff; Gutman: 2003 Carga HeredoBiológica
. 5HT 2C IRS IRN NOS CYP3A4 CYP1A2 IRD m-Ach CYP2D6 ISRS
Inicial :  4-8 semanas (hasta remisión) Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y esperar otras 4 semanas Mantenimiento : 6-24meses/larguísimo plazo Episodios previos Comorbilidad Severidad  Finalización : disminuir 25% de dosis cada 15-30 días Control : al mes y a los 3 meses. Modificado de NCCNH Guide, London 2005
POSITIVO Elevada eficacia en depresión leve, moderada y moderada-severa Amplio espectro: TOC  y T. de Ansiedad Seguridad en sobredosis No generan adicción ni tolerancia Neuroprotectores NEGATIVO Período de latencia (7 a 15 días) Efectos adversos: ansiedad inicial, sexuales,  gastrointestinales, cansancio/somnolencia . 5HT 2C IRS IRN NOS CYP3A4 CYP1A2 IRD m-Ach CYP2D6 ISRS
AD: dosis y efectos adversos Dosis Inicio Rango de dosis Aumento de peso Corazón Riñones Sex P450 Citalo- Pram 20 20-40 Escitalo- Pram 10 10-20 Sertrali- Na 50 50-200 Fluoxeti- Na 20 20-80 - Paroxe- Tina 20 20-80 Venla- faxina 75 75-300 - Duloxe-tina 60 60-120 Bupro-pión 150 150-450 - +
Cippriani y col: 117 RCT, N= 25928 1991/2007 ISRS vs. ISRS y new AD Gartlehner/ col Meta & head/head, 2008: ISRS/new AD. Cipriani, Brambilla, 2005 –Meta: FXT vs. others Nemeroff y col 2003 Pooled Tasas de remisión VLF vs. ISRS British Acepta ción en general Escitalopram Sertralina  > PXT, VLF, DUL, RBX  Sin diferencias Eficacia >  MTZ, ESC, SERT, VLF Sin diferencias FXT = ATC FXT < VLF FXT < SERT Class:  Vlf  >  ISRS Head/head: VLF  >  FXT VLF  =  ISRS
 
Diagnóstico incierto Episodio grave Antecedentes de episodios graves Comorbilidad Antecedentes suicidas Falta de respuesta a los dos primeros esquemas farmacológicos Ideación psicótica

Depresion en la Clínica General

  • 1.
    Detección, valoración ytratamiento Dr. Pablo Resnik Depresión en la clínica general
  • 2.
    Arch Gen Psychiatry.2005;62: 593 -6 02 Kessler R , Berglund P , Demler O, Jin R, Merikangas K, Walters E.
  • 3.
    Arch Gen Psychiatry.2005;62:617-627 Kessler R , Chiu W ,Demler O, Walters E
  • 4.
  • 5.
  • 6.
    Prevalencia LT: 16% Prevalencia anual: 5-10% Género: mujeres 2:1 Edad de inicio: 20-40 años Suicidio: lo intenta el 15%
  • 7.
    Inicio: picosen 20 y 40 años Recurrencia: 85% van a un segundo episodio Suicidio: 15% lo intentan (4/8 veces más que pobl. gral) 20-30% : remisión incompleta Gran impacto en calidad de vida (comparable a diabetes y enf. coronaria crónica. Wells et al. 1989b; AHCPR 1999; Unutzer et al. 2000 Evolución en 12 m sin medicación: 40%: mantienen criterios diagnósticos 20%: remisión parcial 40%: recuperados 3 meses de tratamiento específico: 66%: respuestas parciales (30% insuf.) 33%: remisión
  • 8.
    Gunn J, 2006Vázquez G, 2007
  • 9.
    66,6% Sólo 50%de los que consultan recibe tratamiento específico 17 de cada 100 personas con depresión
  • 10.
    Gunn J, 2006Vázquez G, 2007
  • 11.
    Guideline, The WorldJournal of Biol. Psych, 2007 Atención Primaria : 10% de consultantes presentan depresión (50% con síntomas clínicos como principal o único motivo de consulta) 25%: Depresión Mayor 30%: Distimia 45%: síntomas depresiivos inespecíficos
  • 12.
    Enfermedad médica, perteneceal mundo físico Alta prevalencia en atención primaria Elevado porcentaje se origina en disfunciones neurobiológicas heredadas Subdiagnosticada Alto grado de discapacidad Se asocia a adicciones y enfermedades clínicas El 85% mejora con tratamiento adecuado
  • 13.
  • 14.
    GP diagnosticaron el50% de los casos de depresión Jackson et al, 2009 Mitchell et al, 2009 Diagnóstico +: 69% de casos Falsos +: 20%
  • 15.
  • 16.
    Enormes diferencias individuales en habilidad para detectar depresión. Unos detectan todos, y otros muy pocos. (Goldberg & Huxley, 1992; Üstün & Sartorius, 1995) Importancia vital de las habilidades comunicacionales del médico “ Confabulación” entre el médico con escasa comunicación y el paciente que no reporta de manera espontánea (Goldberg & Bridges, 1988a; Goldberg et al, 1993) Lecturas, y utilización de guías de Guías no mejoraron el % diagnóstico. Mayor eficacia con el agregado de entrenamiento breve en reconocimiento de síntomas (Tiemens et al, 1999; Ostler et al, 2001).
  • 17.
    Identificación y jerarquizaciónde síntomas Tipo de depresión: Unipolar Bipolar Secundaria a enf. clínica Secundaria a consumo de sustancias Depresión Mayor Distimia Endógena Reactiva
  • 18.
    CPF CPF HipotálamoN. Accumbens Amígdala CPFVM Hipotálamo
  • 19.
  • 20.
    Estado de ánimodepresivo por más de 2 años. No ha estado libre de síntomas más de dos meses
  • 21.
    Retraso psicomotor AnergiaDespertar temprano Variación diurna del ánimo Bradipsiquia Afecto melancólico intenso, desesperanza Culpa, autorreproche
  • 22.
    Pensar en laposibilidad de depresión Pensar en la depresión moderada y crónica Investigar: cambio significativo en el estado de ánimo habitual Investigar: disposición anímica negativa permanente, rumiación Investigar: irritabilidad, impaciencia, anhedonia. Preguntar: energía, tono anímico, voluntad, esfuerzo para hacer las cosas Investigar: ideación de muerte Averiguar patrón heredogenético. Preguntar antecedentes: ¿alguna vez estuvo deprimido/a por más de tres semanas?
  • 23.
  • 24.
    Factores Heredogenéticos: 39% (Kendler et al, 2001) Género femenino (Kendler et al, 2005) Eventos Traumáticos Tempranos (Nemeroff et al, 2003, 2005)
  • 25.
    Reducción de neurogénesisen hipocampo Pérdida de neuronas en hipocampo Alt. circuitos Na y Serotonina Aumento de expresión de CRF-RNAm en hipotálamo y amígdala Expresión de CRF en células que normalmente no lo presentan Incremento de T. Ansiedad y Depresivos en adultez. Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000 Coplan, Smith, ltemus, Nemeroff, 2001
  • 26.
    Crianza + ETTConfiguración de respuesta de ansiedad Sensibilización del Eje CFHHAD (mec. de neuroadaptación ) Estrés actual Modelo de Diátesis del Estrés Modificado de Nemeroff; Gutman: 2003 Carga HeredoBiológica
  • 27.
    . 5HT 2CIRS IRN NOS CYP3A4 CYP1A2 IRD m-Ach CYP2D6 ISRS
  • 28.
    Inicial : 4-8 semanas (hasta remisión) Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y esperar otras 4 semanas Mantenimiento : 6-24meses/larguísimo plazo Episodios previos Comorbilidad Severidad Finalización : disminuir 25% de dosis cada 15-30 días Control : al mes y a los 3 meses. Modificado de NCCNH Guide, London 2005
  • 29.
    POSITIVO Elevada eficaciaen depresión leve, moderada y moderada-severa Amplio espectro: TOC y T. de Ansiedad Seguridad en sobredosis No generan adicción ni tolerancia Neuroprotectores NEGATIVO Período de latencia (7 a 15 días) Efectos adversos: ansiedad inicial, sexuales, gastrointestinales, cansancio/somnolencia . 5HT 2C IRS IRN NOS CYP3A4 CYP1A2 IRD m-Ach CYP2D6 ISRS
  • 30.
    AD: dosis yefectos adversos Dosis Inicio Rango de dosis Aumento de peso Corazón Riñones Sex P450 Citalo- Pram 20 20-40 Escitalo- Pram 10 10-20 Sertrali- Na 50 50-200 Fluoxeti- Na 20 20-80 - Paroxe- Tina 20 20-80 Venla- faxina 75 75-300 - Duloxe-tina 60 60-120 Bupro-pión 150 150-450 - +
  • 31.
    Cippriani y col:117 RCT, N= 25928 1991/2007 ISRS vs. ISRS y new AD Gartlehner/ col Meta & head/head, 2008: ISRS/new AD. Cipriani, Brambilla, 2005 –Meta: FXT vs. others Nemeroff y col 2003 Pooled Tasas de remisión VLF vs. ISRS British Acepta ción en general Escitalopram Sertralina > PXT, VLF, DUL, RBX Sin diferencias Eficacia > MTZ, ESC, SERT, VLF Sin diferencias FXT = ATC FXT < VLF FXT < SERT Class: Vlf > ISRS Head/head: VLF > FXT VLF = ISRS
  • 32.
  • 33.
    Diagnóstico incierto Episodiograve Antecedentes de episodios graves Comorbilidad Antecedentes suicidas Falta de respuesta a los dos primeros esquemas farmacológicos Ideación psicótica

Notas del editor

  • #16 A PET scan can compare brain activity during periods of depression (left) with normal brain activity (right). An increase of blue and green colors, along with decreased white and yellow areas, shows decreased brain activity due to depression.
  • #19 Procesamiento ineficiente de la info: azul/hipoactivo: funcionamiento monoaminérgico reducido.