Se trata de explicar de manera clara, la dermatitis porprovocada por la acción de sustancias fotosensibilizantes derivadas del contacto con determinadas plantas.

1. Jose Serrano Smith

2.  Esta dermatosis está incluida dentro
del grupo de las melanosis por
fotosensibilización, en este caso
provocada por la acción de sustancias
fotosensibilizantes derivadas del
contacto con determinadas plantas
Si existe
implicación
inmunológica :
dermatitis
fotoalergica.

3.  Metabolitos secundarios de las plantas fenólicos cuya estructura química es la de
una cumarina a la que se le adicionó un anillo furano.
 Las furanocumarinas son fototóxicas: son compuestos tóxicos sólo en presencia de luz.
Cumplen un rol importante en la defensa de las plantas ante los herbívoros y los
hongos patógenos.
 Algunas furanocumarinas estudiadas son activadas por luz ultravioleta A (UV A) en la
región de 320–400 nm. Al ser activadas, sus electrones alcanzan un estado de alta
energía, con lo que pueden insertarse a sí mismas en la doble hélice del ADN y unirse
a las bases pirimidínicas (citosina y timina), con lo cual bloquean la transcripción y la
reparación del ADN, y eventualmente llevan a la célula a la muerte.
 Las furanocumarinas fototóxicas son especialmente abundantes en la familia de
las umbelíferas, entre las que se encuentran el apio, la chirivía y el perejil. En el apio,
los niveles de furanocumarinas pueden multiplicarse unas 100 veces si la planta está
estresada o enferma. Los cosechadores de apio, y a veces hasta los comerciantes de
apio, a veces desarrollan sarpullidos ("skin rashes") por manipular apio estresado o
enfermo. Algunos insectos están adaptados a vivir en plantas que poseen altas
concentraciones de furanocumarinas y otros compuestos fototóxicos, en las que
construyen redes de seda, o en las que enrollan las hojas tapando la luz

4.  Las sustancias sensibilizantes que se activan
por la acción de la radiación ultravioleta
(sustancias fotosensibilizantes o psolareno)
 Las furocumarinas, presentes en algunas
plantas:
 las moráceas (ficus carica [higueral]).
 rutáceas (Citrus bergamia [bergamota]).
 Citrus limomum (limonero).
 Citrus paradisis (Naranjo).
 umbelíferas (zanahoria).
 Por tanto, el contacto con ellas y la exposición
inmediata al sol desencadena una reacción
inflamatoria local; esto sucederá siempre y
cuando la planta sea traumatizada para que
libere el psolareno y la piel en la que entre en
contacto esté mojada (baño o sudor).

6.  Las lesiones aparecen tras la primera
exposición
 Sexo femenino
 10 año
 Placas eritematosas, edematosas, ampollas
en miembros y cara
 Dolorosas
 3 dias de evolución
 Estrías rojas
 Marcando claramente los bordes de las
zonas descubiertas.
 Onicolisis ungueal.

7.  Formas particulares de fototoxia:
 dermatitis de Berloque,
 fotosensibilidad en tatuajes
(sulfuro de cadmio)
 Fotosensibilizadores:
Moléculas
Reacción irritativa
Moléculas
Mecanismos fotoquímicos

9.  Existe alteración inmunológica por lo que afecta a un pequeño porcentaje de
personas con idiosincrasia especial.
 Se produce más por contacto con la sustancia fotosensibilizante que por vía
sistémica. Aparece con pequeñas cantidades de la sustancia y dosis pequeñ as de
radiación.
 Las lesiones son más polimorfas que en la fototoxia (pápulas, vesículas, lesiones
eccematosas), y pueden sobrepasar las zonas descubiertas. Las sustancias
fotosensibilizadoras más frecuentes son fármacos como fenotiacinas, sulfamidas,
AINEs, quinidina, y por vía tópica: antimicronianos (hexaclorofeno, diclorofeno,
bitionol), cremas solares (PABA, ben- zofenon ascinamatos) y fragancias
(ambrosia almizclada, 6-metilcumarina, aceite de sándalo)
 El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica (exposición a una
determinada sustancia previa a la exposición lumínica). Por la clínica, en la
fototoxia las lesiones recuerdan a un eritema solar exagerado, y en fotoalergia
las lesiones recuerdan al eccema alérgico de contacto.
 El fototest muestra cambios en la dosis eritema médica (MED) con disminución
cuando el paciente toma un fármaco determinado, y MED normal cuando se retira
éste. La prueba del fotoparche es útil en fotoalergias. Cada sustancia se aplica por
duplicado, una zona se irradia y la otra no; si la zona irradiada es positiva y la
Dermatitis fotoalérgica

10.  Fase aguda:
 Epidermis con edema intercelular y queratinocitos apoptóticos
(totalidad de la epidermis).
 Exocitosis eosinofílica,edema y vasodilatación de los capilares
de dermis superficial con infiltrado perivascular
linfohistiocitario, numerosos eosinófilos y neutrófilos.
 En fases avanzadas:
 Hiperqueratosis e hipergranulosis, acantosis e incluso atrofia.
 Melanocitos se hacen hiperplásicos, aumentando la
melanina y la incontinecia pigmentaria.
 En fases crónicas:
 Elastosis y telangiectasias (Figs. 5 y 6).
 La histopatología de la dermatitis fotoalérgica es similar a la
que ocurre en las dermatosis con patrón espongiotico. Si bien
hay espongiosis, paraqueratosis y acantosis, la aparición de
vesículas es rara.
 Infiltrado de células mononucleadas de mediana intensidad, de
localización perivascular en dermis superficial.
 La reacción liquenoide fotoinducida es similar al liquen plano
y se diferencian por la presencia de eosinófilos, paraqueratosis
y edema e infiltrado perivascular en dermis superficial y
profunda.

11.  Es exclusivamente clínico y exige
una sospecha que revelará la
anamnesis dirigida:
 antecedente de excursión en campo o
estancia en piscina al aire libre (sobre
cesped), típicamente en primavera o
verano y localización de las lesiones en
zonas fotoexpuestas.

12.  Clínicamente es, a veces muy difícil.
 La presencia de mayor número de
queratinocitos apoptóticos apoyaría el
diagnóstico de dermatitis fototóxica
mientras que la presencia de
espongiosis y vesiculación haría
inclinarse hacia una dermatitis
fotoalérgica.
 Eccemas de contacto.
 fotodermatosis idiopáticas.
 Quemaduras solares tras exposición
solar intense.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Porfirias

15.  Evitar sustancias fotosensibilizantes
y exposición solar, y utilizar filtros
solares.
 En lesiones exudativas lociones
astringentes, en inflamación leve
loción calmante tópica, en dermatitis
más intensa corticosteroides tópicos.
 En cuadros graves corticoides
sistémicos.
 Además de evitar el contacto con las
plantas causantes.
 Antihistamínicos por vía oral.
 Reducir la inflamación local con corticoides
tópicos.
 En niños, el único tratamiento tópico
aprobado es el valerato de hidrocortisona al
0.2% que debe aplicarse sobre las lesiones
2-3 veces al día durante 1-2 semanas.
 La corticoterapia oral puede ser necesaria.
 El empleo de compresas de agua fría sobre
las lesiones agudas puede reducir los
síntomas.
 El uso de indometacina por vía oral solo
está aprobado niños mayores de 14 años.