Dos terceras partes de las muertes que ocurren cada
año en nuestro planeta son atribuibles a la
desnutrición proteínico energética.
Aunque las Encuestas Nacionales realizadas en México
en los últimos 20 años muestran una reducción en la
prevalencia de desnutrición en menores de 5 años, el
problema persiste principalmente en los grupos más
desprotegidos.
DESNUTRICI
ÓN INFANTIL
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Facultad de Medicina “Miguel Alemán”
EE: Pediatría del niño enfermo
DR. Raúl Antonio Espinoza Palencia
Habssy Kuri Yunes
Desnutrición
Enfermedad
sistémica, que afecta
todos los órganos y
sistemas del ser
humano, producida
por disminución
drástica, aguda o
crónica, en la
disponibilidad de
nutrimentos.
causas
ingestión
insuficiente
inadecuada
absorción
exceso de
perdidas
Clasificación:
Según
su
etiología:
Primaria: Se presenta cuando
el aporte de nutrimentos es
inadecuado para cubrir las
necesidades y/o episodios
repetidos de diarrea o
infecciones de vías respiratorias
Secundaria: cuando existe
alguna condición subyacente
que conduce a una
inadecuada ingestión,
absorción, digestión o
metabolismo de los
nutrientes
Mixta: se presenta
cuando coexisten las
dos causas anteriores
Clasificación:
Por el tiempo de evolución:
Aguda: donde
observamos déficit
en peso sin
deterioro de talla.
Crónica:
manifiestan en
forma evidente
déficit en talla.
Crónica
reagudizada: son
niños con deterioro
en talla en donde
además se observa
una pérdida de peso
importante.
Sx: pérdida reciente peso + historia dietética pobre--- dx DPE.*
Déficit de talla/edad (X razones genéticas o
endocrinas  desnutrición de larga duración.
Peso/talla normal en un niño pequeño para la edad
 desnutrición crónica no presente en la
actualidad.
Déficit peso/talla >10%  desnutrición aguda (<5a)
Periodo prepatogénico.
Interacción de los factores
responsables de la enfermedad
en su aparición y evolución.
Periodo patogénico.
 Etapa subclínica.
SeveraRestricción
energética
y/o
proteínica
Adaptación
progresiva
Muerte
Moderada
 Disminuye demanda de
nutrimentos
 Equilibrio nutricio compatible
con nivel bajo de
disponibilidad de nutrimentos.
HOMEORRE
SIS
Homeorresis
o Ramos Galván 1966
o Estado adaptado a una ingestión disminuida (funciones
alteradas).
FASES
INICIALES
actividad física
gasto energético x UMLG
Adiposidad
Catabolismo proteico  aa
DEFICIT
GRAVE Gasto energético normal o elevado x
UMLG*
Déficit de proteínas
Disminuye masa magra 1° musculo  piel
FASEPROGRESIVA
*Infecciones
*Fiebre
*aaanticuerpo
s
PROLONGADA
MEC.
ADAPTATIVO
S
"... Al conocer sus dimensiones, podemos medir la
magnitud de la injusticia que con ellos [los niños] se comete". DR. Ramos
Galván.
"Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber reír y
llorar, y no dormir sin soñar. Descansar es empezar a
morir". Marañón
Homeorresis
Movilización y gasto de energía:
Gasto de energía:
Periodos de
juegos
Periodos de
descanso
Sí esto es insuficiente: Reservas de la grasa
corporal se movilizan
y el tejido adiposo y
el peso corporal
disminuyen
El catabolismo de
proteínas lleva al
desgaste muscular
Homeorresis
Degradación y
síntesis de
proteínas:
Disminuye la síntesis
proteica
Conservación de
proteínas
estructurales y
manutención de
funciones esenciales
que dependen de
proteínas
Degradación de la
proteína del músculo
y la síntesis hepática
de proteína
La vida media de las
proteínas se
incrementan.
La velocidad de
síntesis de la
albúmina disminuye
Movimiento de las
proteínas de reserva
extravasculares
hacia el plasma
•Fallo del
mecanismo =
prot.disminuy
e en suero.
EDEMA
Homeorresis
Disminución de la actividad
hematopoyética, consecuencia de la
disminución de aminoácidos
Disminución de la
demanda de O2
Hematología y transporte de
oxígeno:
Decremento de masa magra
Menos act. fisica
*Anemia
adaptativa no
funcional
Función cardiovascular y
renal:
El GC, la FC y
la PA
disminuyen
Hipotensión
postural y
disminución
del retorno
venoso.
Taquicardia
Tanto el FPR
como la
velocidad de FG
pueden
disminuir a
causa del
descenso del
GC
Homeorresis
Homeorresis
Sistema Inmunitario:
Afecta a los Linfocitos T :
Atrofia del timo
Sistema de complemento:
Disminución de la producción
de varios componentes.
Electrolitos:
potasio corporal total
disminuye
sobrehidratación intracelular.
- prot. musc.
- K intra
Insulina
Sust. Energia
ATP
PCr Na y Agua
Homeorresis
Función
gastrointestinal:
La absorción de lípidos y
disacáridos pueden alterarse
Velocidad de absorción de
glucosa disminuir
Menor producción de sustancias
, pancreáticas y biliares
Diarrea, motilidad
intestinal irregular y
sobre crecimiento
bacteriano
gastrointestinal
Homeorresis
Sistema nervioso central:
• Disminución del crecimiento cerebral
• Disminución de Mielinización de los nervios
• Disminución Producción de neurotransmisores
• Diminución La velocidad de conducción nerviosa
Periodo patogénico. (Manifestaciones)
INICIALES.
 Reducción en la velocidad
de crecimiento
 Disminución en la
actividad física
 Apatía general.
GRAVES
• Marasmo
• Kwashiorkor
MARASMO
 50 millones de niños en países de subdesarrollados que tienen
menos de 5 años de edad.
 Lactantes <1año en los países en desarrollo
 "marasmo" : René Spitz (niños que pierden a su madre sin
conseguir un sustituto adecuado)
 No ingestión o no digestión de nutrientes.
 Ayuno  movilización tejido adiposo  proteina muscular.
 Niño reduce tasa met. al extremo  aprovechar  met.
Cerebral.
Muy afectado;
 signos vitales
deprimidos
 flácido y
apático
 hipoglucemia
e hipotermia.
MARASMO
 Déficit peso/talla
 Emaciación lenta (bola Bichat)
 Orbitas hundidas
 Cara (mono pequeño).
 Pelo y uñas  retardan crecimiento
 Bulbos pilosos atróficos, pelo escaso, reseco y
pierde consistencia, signo de la bandera.
 Aparición temp.  3 meses = peso y
longitud al nacer, exceso de piel, tronco
grande para extremidades.
 Hígado se palpa y es blando.
 Alerta (chupa uno o mas dedos)
 Hambriento y constipado.
KWASHIORKOR
Destete  dieta baja en proteínas y rica en carbohidratos
Sugar baby
Regiones subdesarrolladas, periodos agudos de deficiencia
proteínica sobre una mala nutrición crónica…*
 Diarrea
 Sarampion
 IVR O IVUs
 Ingestion disminuida de proteinas y exceso de hidratos de carbono.
 Rápido deterioro de estado de salud
 Apatia
 Anorexia
 Iritabilidad
 Infiltracion grasa del higado
 Grasa subcutánea preservada o aumentada.
 Edema leve a grave  cara de luna
(pre)
 P/T normal o ligeramente disminuida.
Casos graves:
• Manchas café
• Lesiones hiperqueratoticas
• Zonas de descamación
• Ulceras superficiales.
Otras:
Petequias
Equimosis
Perdida de cabello
Signo de bandera
Complicaciones
Deterioro rápido:
• Desequilibrio
hidroelectrolítico
• Trastornos
gastrointestinales
• Insuficiencia
cardiovascular / renal
• Déficit defensa - infección.
Difícil manejo
y mal
pronostico:
• Alteraciones
psicológicas
• Anorexia severa
Muerte:
• bronconeumonía
• Septicemia por Gram –
• Infecciones graves
• Falla aguda cardiovascular-
hepatica -renal.
Deficiencia de vitaminas
 Queilosis en comisuras labiales, atrofia de
papilas y alteraciones en la lengua por
deficiencia de riboflavina (B2)
 Dermatosis en región genital por
deficiencia de vitamina A e infecciones
agregadas.
 Alteraciones oculares por deficiencia de
vitamina A, queratomalacia ( xerolftalmia,
manchas de Bitot) ,etcetera.
 En algunos casos habrá gingivorragias,
gingivitis, tumefaccion de articulaciones y
otras manifestaciones de escorbuto. (C)
Sólo cuando la DPE es grave, los signos y
síntomas específicos se hacen evidentes.
ERROR FRECUENTE:
Evaluar nutrición SOLO con el indicador
peso/edad.
Peso/talla NO considerado => pequeños/edad (al
presente bien nutridos)  desnutridos actuales
(por error)
Diagnostico
 Clínico
 Antropometricos y
los paraclinicos
• Peso
• Talla
• Perímetro cefálico
• Circunferencia del brazo
+
edad
Limitación del daño
1. Cuidados generales
2. Manejo electrolitos
3. Manejo infección
4. Alimentación parenteral
5. Tratamiento dietético.
Iniciar de forma gradual
60-80% Kcal/edad
SINDROME DE
REALIMENTACION
Evitar
Balance de fluidos:
• Hipofosfatemia
• Hipopotasemia
• Hipomagnsemia
Met. Hidrocarbonado
Deficits vitaminicos
Complicaciones:
• Neurológicas
• Respiratorias
• Cardíacas
• Neuromusculare
s
Hematológicas.
Tratamiento oportuno
 Evitar casos graves (aguda, cronica o cronica
agudizada).
 Deficit de 10 a 20 % peso/talla
 m. ambulatorio + corregir errores en hábitos de
alimentacion.
 Deficit se prolonga por semanas o meses =
desaceleracion crecimiento
 Deficit >20% peso/talla ó de 5% talla / edad 
vigilancia estrecha + correccion desnutricion aguda
en centros de rehabilitacion nutricia u hospitales de
2o nivel.
Desnutricion infantil

Desnutricion infantil

  • 1.
    Dos terceras partesde las muertes que ocurren cada año en nuestro planeta son atribuibles a la desnutrición proteínico energética. Aunque las Encuestas Nacionales realizadas en México en los últimos 20 años muestran una reducción en la prevalencia de desnutrición en menores de 5 años, el problema persiste principalmente en los grupos más desprotegidos.
  • 2.
    DESNUTRICI ÓN INFANTIL UNIVERSIDAD VERACRUZANA Facultadde Medicina “Miguel Alemán” EE: Pediatría del niño enfermo DR. Raúl Antonio Espinoza Palencia Habssy Kuri Yunes
  • 4.
    Desnutrición Enfermedad sistémica, que afecta todoslos órganos y sistemas del ser humano, producida por disminución drástica, aguda o crónica, en la disponibilidad de nutrimentos. causas ingestión insuficiente inadecuada absorción exceso de perdidas
  • 5.
    Clasificación: Según su etiología: Primaria: Se presentacuando el aporte de nutrimentos es inadecuado para cubrir las necesidades y/o episodios repetidos de diarrea o infecciones de vías respiratorias Secundaria: cuando existe alguna condición subyacente que conduce a una inadecuada ingestión, absorción, digestión o metabolismo de los nutrientes Mixta: se presenta cuando coexisten las dos causas anteriores
  • 7.
    Clasificación: Por el tiempode evolución: Aguda: donde observamos déficit en peso sin deterioro de talla. Crónica: manifiestan en forma evidente déficit en talla. Crónica reagudizada: son niños con deterioro en talla en donde además se observa una pérdida de peso importante.
  • 8.
    Sx: pérdida recientepeso + historia dietética pobre--- dx DPE.* Déficit de talla/edad (X razones genéticas o endocrinas  desnutrición de larga duración. Peso/talla normal en un niño pequeño para la edad  desnutrición crónica no presente en la actualidad. Déficit peso/talla >10%  desnutrición aguda (<5a)
  • 9.
    Periodo prepatogénico. Interacción delos factores responsables de la enfermedad en su aparición y evolución.
  • 10.
    Periodo patogénico.  Etapasubclínica. SeveraRestricción energética y/o proteínica Adaptación progresiva Muerte Moderada  Disminuye demanda de nutrimentos  Equilibrio nutricio compatible con nivel bajo de disponibilidad de nutrimentos. HOMEORRE SIS
  • 11.
    Homeorresis o Ramos Galván1966 o Estado adaptado a una ingestión disminuida (funciones alteradas). FASES INICIALES actividad física gasto energético x UMLG Adiposidad Catabolismo proteico  aa DEFICIT GRAVE Gasto energético normal o elevado x UMLG* Déficit de proteínas Disminuye masa magra 1° musculo  piel FASEPROGRESIVA *Infecciones *Fiebre *aaanticuerpo s PROLONGADA MEC. ADAPTATIVO S "... Al conocer sus dimensiones, podemos medir la magnitud de la injusticia que con ellos [los niños] se comete". DR. Ramos Galván. "Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber reír y llorar, y no dormir sin soñar. Descansar es empezar a morir". Marañón
  • 12.
    Homeorresis Movilización y gastode energía: Gasto de energía: Periodos de juegos Periodos de descanso Sí esto es insuficiente: Reservas de la grasa corporal se movilizan y el tejido adiposo y el peso corporal disminuyen El catabolismo de proteínas lleva al desgaste muscular
  • 13.
    Homeorresis Degradación y síntesis de proteínas: Disminuyela síntesis proteica Conservación de proteínas estructurales y manutención de funciones esenciales que dependen de proteínas Degradación de la proteína del músculo y la síntesis hepática de proteína La vida media de las proteínas se incrementan. La velocidad de síntesis de la albúmina disminuye Movimiento de las proteínas de reserva extravasculares hacia el plasma •Fallo del mecanismo = prot.disminuy e en suero. EDEMA
  • 14.
    Homeorresis Disminución de laactividad hematopoyética, consecuencia de la disminución de aminoácidos Disminución de la demanda de O2 Hematología y transporte de oxígeno: Decremento de masa magra Menos act. fisica *Anemia adaptativa no funcional
  • 15.
    Función cardiovascular y renal: ElGC, la FC y la PA disminuyen Hipotensión postural y disminución del retorno venoso. Taquicardia Tanto el FPR como la velocidad de FG pueden disminuir a causa del descenso del GC Homeorresis
  • 16.
    Homeorresis Sistema Inmunitario: Afecta alos Linfocitos T : Atrofia del timo Sistema de complemento: Disminución de la producción de varios componentes. Electrolitos: potasio corporal total disminuye sobrehidratación intracelular. - prot. musc. - K intra Insulina Sust. Energia ATP PCr Na y Agua
  • 17.
    Homeorresis Función gastrointestinal: La absorción delípidos y disacáridos pueden alterarse Velocidad de absorción de glucosa disminuir Menor producción de sustancias , pancreáticas y biliares Diarrea, motilidad intestinal irregular y sobre crecimiento bacteriano gastrointestinal
  • 18.
    Homeorresis Sistema nervioso central: •Disminución del crecimiento cerebral • Disminución de Mielinización de los nervios • Disminución Producción de neurotransmisores • Diminución La velocidad de conducción nerviosa
  • 20.
    Periodo patogénico. (Manifestaciones) INICIALES. Reducción en la velocidad de crecimiento  Disminución en la actividad física  Apatía general. GRAVES • Marasmo • Kwashiorkor
  • 21.
    MARASMO  50 millonesde niños en países de subdesarrollados que tienen menos de 5 años de edad.  Lactantes <1año en los países en desarrollo  "marasmo" : René Spitz (niños que pierden a su madre sin conseguir un sustituto adecuado)  No ingestión o no digestión de nutrientes.  Ayuno  movilización tejido adiposo  proteina muscular.  Niño reduce tasa met. al extremo  aprovechar  met. Cerebral.
  • 22.
    Muy afectado;  signosvitales deprimidos  flácido y apático  hipoglucemia e hipotermia. MARASMO  Déficit peso/talla  Emaciación lenta (bola Bichat)  Orbitas hundidas  Cara (mono pequeño).  Pelo y uñas  retardan crecimiento  Bulbos pilosos atróficos, pelo escaso, reseco y pierde consistencia, signo de la bandera.  Aparición temp.  3 meses = peso y longitud al nacer, exceso de piel, tronco grande para extremidades.  Hígado se palpa y es blando.  Alerta (chupa uno o mas dedos)  Hambriento y constipado.
  • 23.
    KWASHIORKOR Destete  dietabaja en proteínas y rica en carbohidratos Sugar baby Regiones subdesarrolladas, periodos agudos de deficiencia proteínica sobre una mala nutrición crónica…*  Diarrea  Sarampion  IVR O IVUs  Ingestion disminuida de proteinas y exceso de hidratos de carbono.
  • 24.
     Rápido deteriorode estado de salud  Apatia  Anorexia  Iritabilidad  Infiltracion grasa del higado  Grasa subcutánea preservada o aumentada.  Edema leve a grave  cara de luna (pre)  P/T normal o ligeramente disminuida. Casos graves: • Manchas café • Lesiones hiperqueratoticas • Zonas de descamación • Ulceras superficiales. Otras: Petequias Equimosis Perdida de cabello Signo de bandera
  • 27.
    Complicaciones Deterioro rápido: • Desequilibrio hidroelectrolítico •Trastornos gastrointestinales • Insuficiencia cardiovascular / renal • Déficit defensa - infección. Difícil manejo y mal pronostico: • Alteraciones psicológicas • Anorexia severa Muerte: • bronconeumonía • Septicemia por Gram – • Infecciones graves • Falla aguda cardiovascular- hepatica -renal.
  • 28.
    Deficiencia de vitaminas Queilosis en comisuras labiales, atrofia de papilas y alteraciones en la lengua por deficiencia de riboflavina (B2)  Dermatosis en región genital por deficiencia de vitamina A e infecciones agregadas.  Alteraciones oculares por deficiencia de vitamina A, queratomalacia ( xerolftalmia, manchas de Bitot) ,etcetera.  En algunos casos habrá gingivorragias, gingivitis, tumefaccion de articulaciones y otras manifestaciones de escorbuto. (C)
  • 30.
    Sólo cuando laDPE es grave, los signos y síntomas específicos se hacen evidentes. ERROR FRECUENTE: Evaluar nutrición SOLO con el indicador peso/edad. Peso/talla NO considerado => pequeños/edad (al presente bien nutridos)  desnutridos actuales (por error)
  • 31.
    Diagnostico  Clínico  Antropometricosy los paraclinicos • Peso • Talla • Perímetro cefálico • Circunferencia del brazo + edad
  • 32.
    Limitación del daño 1.Cuidados generales 2. Manejo electrolitos 3. Manejo infección 4. Alimentación parenteral 5. Tratamiento dietético. Iniciar de forma gradual 60-80% Kcal/edad SINDROME DE REALIMENTACION Evitar Balance de fluidos: • Hipofosfatemia • Hipopotasemia • Hipomagnsemia Met. Hidrocarbonado Deficits vitaminicos Complicaciones: • Neurológicas • Respiratorias • Cardíacas • Neuromusculare s Hematológicas.
  • 33.
    Tratamiento oportuno  Evitarcasos graves (aguda, cronica o cronica agudizada).  Deficit de 10 a 20 % peso/talla  m. ambulatorio + corregir errores en hábitos de alimentacion.  Deficit se prolonga por semanas o meses = desaceleracion crecimiento  Deficit >20% peso/talla ó de 5% talla / edad  vigilancia estrecha + correccion desnutricion aguda en centros de rehabilitacion nutricia u hospitales de 2o nivel.

Notas del editor

  • #9 *La sola presencia de un déficit de peso para la edad no indica necesariamente que el niño presente desnutrición aguda, sobre todo si es activo y saludable. Si demuestra signos de pérdida reciente de peso y una historia de ingestión dietética pobre (en presencia o ausencia de infección aguda o crónica), sugiere el diagnóstico de DPE.* La medición de la talla es importante: déficit de talla/edad no explicada por razones genéticas o endocrinas  desnutrición de larga duración. Un índice peso/talla normal en un niño pequeño para la edad casi siempre indica una desnutrición crónica no presente en la actualidad. Déficit peso/talla >10%  desnutrición aguda (<5ª)
  • #11 El organismo tiende a mantener un equilibrio dinamico a traves de mecanismos fisiologicos. Por ejemplo: despues de la ingestion de una comida, la energia es almacenada en forma de fosfatos altamente energeticos, grasas y glucogeno de los cuales se obtiene energia para los periodos diarios y relativamente cortos de ayuno y los periodos de mayor gasto energetico. Cuando existen periodos largos de restriccion energetica y/o proteinica, el organismo se adapta en forma progresiva con el objeto de mantener un estado funcional adecuado. En consecuencia, durante el proceso que conduce a la DPE, el organismo se va adaptando de manera dinamica hasta que logra la maxima adaptacion. Este proceso resulta en una demanda disminuida de nutrimentos, y en el logro de un equilibrio nutricio compatible con un nivel mas bajo de disponibilidad celular de nutrimentos.
  • #12 Unidad de Masa Libre de Grasa (masa magra) *La cual ahora disminuye a mayor velocidad Aa (aminoacidos) … alanina Liberacion Hay una disminucion de la sintesis y catabolismo de las proteinas corporales totales, la ultima predominando sobre la primera. El cambio mas significativo en el metabolismo de las proteínas es un notable reciclamiento de aa. El resultado final es una mayor vida media de algunas proteinas, como la albumina, y en general una disminucion en el recambio de proteinas y aa. Ademas, la distribucion corporal interna de las proteinas cambia. Este es el caso con la albumina, la cual disminuye mas en el espacio extravascular que en el intravascular. Cuando se mantienen los mecanismos adaptativos, el periodo que lleva de desnutricion leve a grave es prolongado. Obviamente, el sujeto tiene que sacrificar ciertas funciones y algunas reservas de nutrimentos y, por esta razon, se hace mas susceptible a las lesiones que en un individuo bien nutrido.
  • #13 Movilización y gasto de energía: El gasto de energía desciende con rapidez tras la disminución de la ingesta de sustratos calóricos y ello explica la reducción de los periodos de juego y actividad física que se observan y los periodos de descanso más prolongados y el menor trabajo físico. Cuando la disminución del gasto de energía no puede compensar la ingesta insuficiente, las reservas de la grasa corporal se movilizan y el tejido adiposo y el peso corporal disminuyen. La masa magra corporal se reduce a una velocidad menor como consecuencia del catabolismo de las proteínas del músculo que promueve una mayor liberación de aminoácidos. Conforme la deficiencia de energía se vuelve más grave, la grasa subcutánea se reduce en forma notoria y el catabolismo de proteínas lleva al desgaste muscular. Las proteínas viscerales se conservan por un tiempo mayor, en especial en pacientes con marasmo.
  • #14 Degradación y síntesis de proteínas: La disponibilidad baja de proteínas dietéticas reduce la síntesis protéica. Las adaptaciones del organismo permiten conservar las proteínas estructurales y mantener las funciones esenciales que dependen de proteínas, esto conduce a cambios enzimáticos que favorecen la degradación de la proteína del músculo y la síntesis hepática de proteína, así como la movilización de sustratos de energía desde los depósitos de grasa.. Hasta que las proteínas de los tejidos que no son esenciales se agotan la pérdida de proteínas viscerales aumenta y la muerte puede ser inminente si no se instituye el tratamiento nutricio. La vida media de las proteínas se incrementan. ¿por la reutilización?. La velocidad de síntesis de la albúmina disminuye, hay un movimiento de albúmina desde las reservas extravasculares hacia las reservas intravasculares para ayudar a mantener niveles adecuados de albúmina circulante ante la disminución de su síntesis. Los mecanismos de adaptación fallan cuando el agotamiento de proteínas se vuelve muy grave y la concentración de las mismas en el suero disminuye. La reducción secundaria de la presión oncótica intravascular y la fuga de líquido hacia el espacio extravascular contribuyen a la formación del edema del kwashiorkor.
  • #15 Hematología y transporte de oxígeno: La disminución de la concentración de hemoglobina y de masa de eritrocitos que se observa en casi todos los caos de DPE grave es un fenómeno de adaptación que se relaciona cuando menos en parte con los requerimientos de oxígeno por los tejidos. El decremento de la masa corporal magra y la actividad física menor de los pacientes con desnutrición también disminuyen la demanda de oxígeno. El descenso simultáneo de los aminoácidos de la dieta resulta de una disminución de la actividad hematopoyética, que reserva los aminoácidos para la síntesis de otras proteínas más necesarias. En tanto los tejidos reciben suficiente oxígeno, esta respuesta debe considerarse una forma de adaptación y no una forma “funcional” de anemia. Cuando la síntesis de tejidos, la masa corporal magra y la actividad física mejoran con un tratamiento dietético, la demanda de oxígeno se incrementa y es necesario que la hematopoyesis se acelere. Si no se cuenta con suficiente hierro, ácido fólico y vitamina B2 ocurre anemia funcional con hipoxia tisular secundaria.
  • #16 Función cardiovascular y renal: El gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la presión arterial disminuyen y la circulación central cobra mayor importancia que la circulación periférica. Los reflejos cardiovasculares se alteran y ocasionan hipotensión postural y disminución del retorno venoso. La forma principal de compensación hemodinámica la constituye la taquicardia y no el aumento del volumen latido. Tanto el flujo plasmático renal como la velocidad de filtrado glomerular pueden disminuir a causa del descenso del gasto cardiaco, aunque al parecer la capacidad de excretar líquidos y de concentrar y acidificar la orina se conservan.
  • #17 Sistema Inmunitario: Los defectos principales que se observan en la DPE grave parecen afectar los linfocitos T y el sistema de complemento. El número de linfocitos que se originan en el timo disminuye en forma intensa y la glándula se atrofia. Además se observa depleción de células de las regiones de linfocitos T en el bazo y los ganglios linfáticos. En de DPE disminuye la producción de varios componentes del complemento. estas deficiencias pueden explicar la gran susceptibilidad a la sépsis por bacterias gram negativas. Estos cambios tienen como consecuencia una mayor predisposición a las infecciones y a complicaciones graves. Electrolitos: El potasio corporal total disminuye a causa de: la reducción de proteínas musculares la pérdida del potasio del compartimiento intracelular. La acción baja de la insulina y la disminución de los sustratos de energía dentro de la celula reducen la disponibilidad de ATP y fosfocreatina. Lo anterior conduce a una entrada a la célula de Na y agua, con la consecuente sobrehidratación intracelular.
  • #18 La absorción de lípidos y disacáridos pueden alterarse y la velocidad de absorción de glucosa disminuir en la deficiencia de proteínas grave. También puede observarse menor producción de sustancias gástricas, pancreáticas y biliares, estos cambios alteran aún más las funciones de absorción que se manifiesta con diarrea y quizá también por la motilidad intestinal irregular y el sobrecrecimiento bacteriano gastrointestinal. La diarrea incrementa la malaabsorción y puede agravar más el estado nutricional.
  • #19 Sobre todo En niños menores
  • #20 Tambien, como parte del proceso de adaptacion metabolica en la DPE, se encuentra alterada la respuesta celular a la estimulacion hormonal. Un hallazgo importante en la mayoria de las investigaciones del estado hormonal en DPE, es que la capacidad funcional hipofisaria no esta lesionada.
  • #21 Si un nino es vigilado con regularidad y se observa una desviacion de su patron normal de crecimiento, debe ser motivo de alerta. Manifestaciones clínicas.
  • #22 El nino con desnutricion grave quien ha seguido el curso natural de un ayuno casi total, sin otras agresiones que puedan descompensar sus mecanismos adaptativos, presentan un cuadro clinico de marasmo. La enfermedad es más común en los niños que viven en las regiones en desarrollo como Asia meridional, América Latina y África. El marasmo representa una exitosa adaptación metabólica a la carencia de nutrientes. El niño reduce su tasa metabólica en grado extremo para poder aprovechar el escaso aporte nutricional para mantener el metabolismo cerebral. En este proceso dinamico de ayuno casi total, el nino primero cubre sus necesidades de energia y moviliza su fuente primaria de esta; el tejido adiposo. Sus musculos, que suministran solo una pequena porcion de energia, liberan los aa que son necesarios para la gluconeogenesis. Cuando el deficit energetico se incrementa y las fuentes de energia (grasa) desaparecen, hay una movilizacion mas rapida de proteina muscular.
  • #23 *Aunque puede tener evacuaciones semiliquidas formadas por moco y detritus celulares.
  • #24 Estos periodos de deficiencia proteinica son en realidad, estados de descompensacion de la adaptacion cronica que el nino con desnutricion leve a moderada logra. Precipitados por…
  • #25 en piel del tronco y en zonas de la piel que sufren exposicion e irritacion. Como el agua corporal aumenta, la relación P/T puede estar normal o ligeramente disminuida.
  • #28 El nino desnutrido grave con frecuencia se deteriora mas debido a un desequilibrio hidroelectrolitico, a trastornos gastrointestinales, insuficiencia cardiovascular y/o renal y a un deficit de los mecanismos de defensa contra la infeccion. Las alteraciones psicologicas pueden ser profundas; la anorexia severa, apatia e irritabilidad hacen que el nino sea dificil de alimentar y manejar, y son de muy mal pronostico En general, la muerte es secundaria a bronconeumonia, septicemia por Gram negativos, infecciones graves y la falla aguda cardiovascular, hepatica y renal. Los signos y sintomas de deficiencia grave de vitaminas y minerales, que pueden ser importantes en la DPE, pueden hacerse aparentes durante la rehabilitacion temprana si no se provee un suministro adecuado de estos nutrimentos. Ademas, el cuadro clinico puede complicarse por una deficiencia grave de folatos, tiamina o niacina y/o una deficiencia aguda de potasio, sodio y magnesio o por deficiencia cronica de hierro, cinc, cobre y cromo.
  • #29 Sx de deficiencia grave de vitaminas y minerales, que pueden ser importantes en la DPE, pueden hacerse aparentes durante la rehabilitacion temprana si no se provee un suministro adecuado de estos nutrimentos. Ademas, el cuadro clinico puede complicarse por una deficiencia grave de folatos, tiamina o niacina y/o una deficiencia aguda de potasio, sodio y magnesio o por deficiencia cronica de hierro, cinc, cobre y cromo. En coincidencia con deficiencias vitaminicas especificas, pueden aparecer otras lesiones: Xeroftalmia. Enfermedad ocular, producida por la carencia de vitamina A, que se caracteriza por sequedad de la conjuntiva y opacidad de la córnea. Queratomalacia: Definición Sustantivo femenino Trastorno de la córnea debido a una avitaminosis A. En una primera fase, la conjuntiva de la córnea se vuelve seca y se opacifica; más tarde, se forma una mancha grisácea (mancha de Bitot) a nivel de la apertura palpebral, y en último término, en la parte inferior podría llegar a ulcerarse y perforarse si no se administra la vitamina A necesaria.
  • #30  Un valor elevado de las transaminasas suele ser indicativo de daño en el hígado.
  • #31 se da cuando el estado de nutrición del niño se evalúa sólo con el indicador peso para la edad, ya que, si el indicador peso para la talla no es considerado, los niños pequeños para la edad que se encuentran al presente bien nutridos pueden considerarse por error como desnutridos actuales.
  • #32 Como ya se ha senalado, ciertas mediciones son muy importantes; peso, talla, perimetro cefalico y circunferencia del brazo. Con estas mediciones y la edad exacta del paciente se podran calcular los indices: peso para la edad peso para la talla talla para la edad que son utiles, sobre todo en menores de 10 anos. Con el indice peso para la edad se ha utilizado extensamente la clasificacion de Gomez que identifica, aunque no discrimina, a los individuos con deficit en tres grados: leve, moderado y grave. Con el indice peso para la edad se ha utilizado extensamente la clasificacion de Gomez que identifica, aunque no discrimina, a los individuos con deficit en tres grados: leve, moderado y grave. Otras clasificaciones son la de Waterlow, tambien utilizada ampliamente en el mundo, identifica en forma mas especifica el deficit de peso para la talla, que puede interpretarse como una caida brusca en el aporte de nutrimentos o en perdidas aumentadas (desnutricion aguda), y el deficit de la talla para la edad, que puede significar una sub alimentacion cronica y, en consecuencia, desnutricion de larga evolucion (desnutricion cronica), o bien, la clasificacion Wellcome que distingue el marasmo del Kwashiorkor
  • #34 sobre todo en etapas tempranas de la vida,