1. Deterioro cognitivo en
Trastorno Bipolar
Por Jesús Francisco Sánchez Patricio RV Psiquiatría de
Enlace
Hospital Ángeles del Pedregal
2. Introducción
El trastorno bipolar, sin importar la manera en que
sea medido, provoca incapacidad substancial en los
pacientes afectados.
OMS: 7ª causa de incapacidad por perdida de año
vida.
Alto costo indirecto (perdida de productividad y/o
ausentismo) calculado en E.E.U.U en 150 millones
de dólares por año.
Ekman (2013) 28011 Euros al año por paciente.
The Bipolar Book (2011)
3. Depresión y la manía afectan la capacidad de pensar, concentrarse,
razonar y recordar.
La naturaleza y el alcance de tales cambios, sin embargo es menos clara.
Su especificidad para el trastorno de estado de ánimo, su existencia antes
de la aparición de los síntomas afectivos, su etiología, y su relación a
anomalías neuroanatómicas subyacentes siguen siendo poco conocidos.
Por un lado, TB produce notable carga global, sólo superada por la
esquizofrenia entre enfermedades mentales por persona afectada.
Bearden CE (2001) The Bipolar Book (2011)
4. Marco histórico
A pesar de la observación de
que algunos paciente con
enfermedad maniaco-
depresiva podrían sufrir un
curso deteriorante.
Kraepeling desarrolló su
clasificación de psicosis
sobre la base del contraste
entre el deterioro de la
cognición y capacidad
conductuales de la demencia
precoz y la relativa
indemnidad de enfermedad
maniaco- depresiva.
Conforme avanza el tiempo
el contraste se agudiza:
EMD con características
psicóticas o atípicas.
5. Inicios del siglo XXI el trastorno bipolar parece
retomar el interés en el campo de la psiquiatría.
Datos revelan que solo menos de la mitad de los
paciente con TB presentan funcionamiento
neuropsicológico preservado.
El porcentaje restante sufre deficiencias cognitivas
significativas.
10. Empleo
El 50 a 60% de los pacientes contaban con empleo
remunerado.
Sin embargo, 50% de los pacientes experimentaron
un cambio a la baja en el nivel de empleo.
Pacientes con TB experimentaron 1.7 días de días
de incapacidad por mes y 50 días por año.
Noruega: 48% recibían compensación por
incapacidad por presentar
11. Matrimonio Residencia
Paciente con TB
presentaron 1.6 veces
mas riegos de
divorciarse que el grupo
control (Breslau et al.,
2011).
El 18% de los pacientes
no estaban residiendo
de forma independiente
(es decir, con domicilio
en viviendas tuteladas;
Depp, Mausbach,
Bowie, et al., 2012).
12. Mecanismos biológicos
La etiología exacta del deterioro cognitivo en el
trastorno bipolar no ha sido definida.
Diferentes mecanismos han sido hipotetizados como
orígenes potenciales, incluyendo pero no
limitándose a:
Vulnerabilidad genética
Disregulación dopaminergica y glutamatergica
Disfunción mitocondrial y estrés oxidativo.
Inflamación por citocinas y neurotrofinas.
Enfermedades vasculares
Wu K-Y, (2013)
13. Individuos que experimentan episodios recurrentes
han mostrado un progresivo crecimiento ventricular
y perdida del espesor de materia gris.
Confusión: déficits cognitivos iatrogénicos por
medicación para trastorno bipolar.
14. Meta-análisis de estudios de resonancia
magnética:
Reportan volumen incrementado de los ventrículos
laterales, globus pallidus.
Volumen disminuido del cuerpo calloso.
Mayor cantidad de hiperintensidades en la materia
blanca profunda.
Las bases neuroanatomicas del déficit cognitivo en
TB son pocas claras y la RM necesita ser
complementada con otros métodos que permitan
dilucidar la patofisiología de la disfunción cognitiva.
The Bipolar Book (2011)
Rolstad S (2015)
15. Evidencia reciente reporta que inflamación periférica
y neuroinflamación crónica leve ocurre en TB lo cual
explicaría los cambios morfológicos y cognitivos
observados.
Un estudio post mortem encontró niveles elevados
de los marcadores de microglía en las cortezas
frontales de pacientes con BD, lo que sugiere que la
microglía juega un papel en la fisiopatología de la
TB.
Rao et al. (2010)
16. Marcadores inflamatorios en LCR se ha asociado con enfermedad
neurológicas secundarias a la activación microglial…
Por ejemplo:
Aumento de glicoproteína YKL-40 , CD14 soluble y
la proteína 1 quimio atrayente de monocitos en
patologías como la esclerosis múltiple, enfermedad
de Alzheimer y Parkinson
Microglía actividad libera enzimas proteolíticas-
metaloproteinasas de matriz (MMP) que degradan
neuronas proximales y matriz extracelular.
Rolstad S (2015)
18. En pacientes eutimicos predeciría el nivel
de funcionamiento hasta un año después.
Zárate, Tohen, Land y Cavanagh (2000)
concluyeron que los individuos con TB puede
funcionar bien en un área pero mal en otras.
The Bipolar Book (2011)
19. Demencia en trastorno bipolar
La naturaleza exacta de estos trastornos
demenciales sigue siendo difícil de establecer a
pesar de los datos de imágenes, las
evaluaciones neuropsicológicas y la opinión de
diversos centros de investigación.
Masouy et al (2011)
20. Puntos de vista clínico
Punto de vista
neuropsicológico
Apatía
Mediana edad
Masouy et al (2011)
Daño cognitivo:
Dificultad para
mantener la atención,
función ejecutiva, la
memoria verbal y
trastornos del lenguaje.
Presentación clínica de
la demencia fronto-
subcortical.
21. Estudios de imagen
Cambios volumétricos mostrados por RM
muestran atrofia en regiones frontales y
temporales.
Imagen funcional muestro hipoperfusión
principalmente en región frontotemporal
asociadas con alteraciones sociales y
cognitivas encontradas en DFT.
Masouy et al (2011)
22. Toxicidad neurológica acumulada
Cada episodio afectivo aumenta el riesgo de un
diagnóstico de demencia en el trastorno depresivo
en un 13% y un 6% en trastorno bipolar.
La posibilidad de una relación directa entre el
trastorno bipolar y la demencia es elevada apoyando
hipótesis de la neurotoxicidad en los episodios
afectivos combinados.
El tipo de episodio mas peligroso sigue siendo
objeto de debate.
Masouy et al (2011)
23. Puntos que se encuentran en debate:
Etiología
Medicación
Características particulares de la demencia en
trastorno bipolar (FTD)
Tratamiento
Notas del editor
(Marwaha,
Durrani, y Singh, 2013)
dysregulation of dopaminergic
and glutamatergic systems, the presence of mitochondrial
dysfunction and oxidative stress, and inflammation of
cytokines and neurotrophins
Functional imaging showed predominant hypoperfusion
in the frontotemporal region