El documento describe el páncreas, la insulina, los efectos de la insulina, la diabetes mellitus y sus tipos, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El páncreas consta de acinos que secretan jugos digestivos y de islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón. La insulina es una proteína que permite el almacenamiento y uso de la glucosa, lípidos y proteínas. La diabetes es un trastorno crónico causado por la destrucción de células beta que produce nive

3. PANCREAS 2 Tipos de tejidos: Acinos : secretan jugos digestivos en el duodeno. Islotes de Langerhans : secretan insulina y glucagon a la sangre ( 1 a 2 millones de islotes). Células  ( 60%): insulina; Células  ( 25%): glucagon; Células  : somatostatina; Células PP: polipéptido pancreático.

5. INSULINA Es una pequeña proteína, de dos cadenas unidas por puentes disulfuros

7. EFECTOS INSULINA H. De Carbono : captación inmediata de glucosa, almacenamiento y uso de la glucosa por casi todos los tejidos del organismo. Lípidos : depósito de grasa en el tejido adiposo, síntesis de ácidos grasos. Proteínas : síntesis y almacenamiento de las proteínas.

8. DIABETES

9. DIABETES MELLITUS Trastorno crónico, de base genética, caracterizado por: Sindrome metabólico con hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones del metabolismo de lípidos y proteínas por déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina. Sindrome vascular macro o microangiopático ( corazón, cerebro, riñón, retina, y circulación periférica). Sindrome neuropático autónomo y periférico.

10. CLASIFICACION

11. ETIOLOGIA Se debe a la destrucción de las células  pancreáticas con niveles bajos o ausentes de insulina. Factores genéticos : es menor que la DMNID , HLA DR3 y DR4. Autoinmunidad demostrada por:presencia de infiltrados linfocitarios en islotes pancreáticos, asociación con enfermedades autoinmunes, presencia de otros Ac ( antisomatostatina, antiglucagon, antihipófisis, etc), Ac anti- islotes (ICA), Ac anti - insulina (IAA) en fases iniciales. Factores ambientales : Infecciosos: virales( parotiditis, coxackie, rubeola, mononucleosis, etc) ; Químicos: estreptozocina y aloxano.

12. CLINICA Poliuria, polidipsia, pérdida de peso ( 4 a 6 Kg en un mes), polifagia, visión borrosa, retraso del crecimiento y mayor susceptibilidad a las infecciones. Presentación metabólica : con comienzo brusco, en el caso de los niños, la 4° parte son diagnosticados con cetoacidosis. Presentaciones graves : nauseas, vómitos, taquipnea, alt. De la conciencia, DH y coma. Hiperglucemia crónica : retinopatía, nefropatía, neuropatía periférica y autonómica.

13. PTOG Ingerir 75 mg ( 1,75 g/Kg en niños) de glucosa diluída en 375 de agua en un período < 5 min. Extracciones a los 0; 60; 90 y 120 min. Las pruebas obtenidas deben centrifugarse dentro de las 2 hs. De extraída la muestra.

14. DIAGNOSTICO DE DBT TIPO I Presencia de síntomas como poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable acompañados de elevación de glucemia igual o superior a 200 mg/dl ( no en ayunas) Aumento de glucemia en ayunas en más de una ocasión > 140 mg/dl y dos PTOG con 2 valores por encima de 200 mg/dl.

15. DIAGNOSTICO DE DBT EN GENERAL Glu < 110mg/dl = normal 110 - 126 mg/dl = “glucemia en ayunas alterada” > 126 mg/dl = diag. Provisorio de DBT, confirmar con otro dosaje. PTOG a las 2 hs. Inferior a 140 mg/dl es normal; 140 - 200 mg/dl “tolerancia disminuída a la glucosa”; >200 mg/dl=DBT y se confirma con otro dosaje.

16. TRATAMIENTO

17. DIETA DISTRIBUCIÓN: H de C  55 a 60 % de las calorías. Proteínas  15 % de las calorías. Grasas  25 a 30 % de las calorías.

18. INSULINOTERAPIA

20. TERAPIA Comenzar con 20 a 40 UI de NPH antes del desayuno y variar la dosis con el perfil glucémico y cetonuria. El ajuste se efectúa mediante la variación de un 5 - 10% de la dosis diaria c/ 2 o 3 días (2 a 4 UI por vez). Cuando se usan dosis divididads se hace: 2/3 a la mañana, 1/3 a la noche.

21. EFECTOS ADVERSOS : Hipoglucemia, aumento de peso, alergia local o sistémica, lipodistrofia, edemas, etc. TECNICA: Mediante jeringas de 1ml en 40 U o 100U. Rotar puntos de inyección, mayor absorción en tejido celular subcutáneo abdominal.

23. HEMOGLOBINA GLICOSILADA Hb A1C, modificada por la glucosa en un proceso no enzimático. La formación de esta Hb es directamente proporcional a la concentración de glucosa en sangre. Proveen la historia glucémica de los últimos 120 días.

25. COMPLICACIONES

27. RETINOPATIA

28. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES Macroangipatía DBT :  engrosamiento de la íntima, engrosamiento de la pared, estrechamiento de la luz arterial, menor grosor de la túnica media. Aterosclerosis :  alteración biológica de la pared, anormalidades de la coagulación, nefropatá asociada, anormalidades en lípidos y LP, HTA.

29. NEUROPATIA DBT Histología: De generación y perdida axonal, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schwann y vasos endoneurales. Neuropatía sensitiva : más común , simétrica, insidiosa, distribución en calcetín. Parestesias, calambres, dolor, sensación urente en pies. Mononeuropatías : Afección de pares craneales: III, IV, VI, VII, o nervio periférico, generalmente unilaterales por lesiones vasculares focales.

30. NEUROPATIA DBT Amioatrofia DBT :  Motor asimétrico Psoas y Cuadriceps con dolor intenso. Neuropatía del SNA : sudoración, disfunción eréctil, eyaculación retrógrada, hipotensión ortostática, etc. Tratamiento : suele mejorar espontáneamente con el tto DBT, no olvidar fisioterapia.

31. COMPLICACIONES CUTANEAS Dermatopatía DBT : Manchas pigmentadas y retraídas de pequeño tamaño en cara anterior de piernas. Necrobiosis lipoidea : pretibial, placas amarillentas, escleróticas de borde eritematoso. Xantomatosis eruptiva : lesiones pequeñas, pruriginosas, amarillentas. Túnel carpiano : compresión nervio mediano.

32. COMPLICACIONES NEFROLOGICAS Tercera causa de insuficiencia renal. 30- 40% de los casos de DBT tipo I. Primera manifestación: proteinuria. Detectar antes microalbuminuria 30 a 300 mg/ 24hs. (20 - 200 ug/ ml). EVOLUCION : Sindrome nefrótico, HTA, I.R. Terminal.

33. ETAPAS NEFROPATIA