Este documento define la diabetes mellitus, clasifica sus tipos principales (tipo 1 y tipo 2), describe su etiología, patogenia y complicaciones. Explica los criterios de diagnóstico y control glucémico, y analiza en detalle la cetoacidosis diabética, su tratamiento y la hiperglucemia hiperosmolar.

1. Medicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini Marcela
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

2. Definición:
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por la presencia de hiperglucemia resultante de un
defecto en la secreción de insulina, en su acción o
ambos.
La prevalencia en Argentina
es del 5 – 10%.

3. Etiopatogenia:
 Deficiencia absoluta de la
secreción de insulina por
destrucción de las células β del
páncreas por mecanismo inmune
(DBT 1A) o no inmune (DBT 2B).
 Es de comienzo brusco, con
síntomas graves, tendencia a la
cetosis y dependencia de la
insulina exógena para conservar la
vida.
 Secundaria a la combinación de
resistencia a la acción de la insulina
y a inadecuada respuesta
compensatoria de su secreción.
 Es un estado de hiperglucemia
crónica.
 Se caracteriza por deficiencia
insulínica relativa, que suele
relacionarse con resistencia a la
acción de la insulina.

4. Clasificación:
DBT Tipo I: en
niños y menores
de 30 años.
Tendencia a la
cetoacidosis.
Debutan con
complicaciones
agudas.
DBT Tipo II: en
mayores de 40 años.
No llega a la
cetoacidosis.
Comienzo insidioso,
se asocia a HTA,
dislipidemia,
obesidad central.
Intolerancia a los HC
que se reconoce
durante la gestación.

5. DDBBTT II DDBBTT IIII
Diferencias: Tipo I – Tipo II
Prevalencia 0. 2-0.4 2-4
Edad 30 – 40 años 60 años
Inicio de síntomas Brusco Gradual
Tipo de síntomas Floridos Leves o ausentes
Complicación aguda CAD Coma hiperosmolar
Peso Normal o bajo Alto
Complicaciones crónicas Ausentes al diagnóstico Presentes al diagnóstico
Producción de insulina Nula Relativa
Resistencia a insulina No Si
Tto. Inicial Insulina Dieta + ejercicio
Tratamiento: dependencia
insulina Si No (si a largo plazo)
Test de Glucagón (péptido
PC bajo PC elevado
C)
Anatomía patológica Insulinitis Depósito de amiloide
Anticuerpos + -

6. Diagnóstico:

7. Criterios de control:
Objetivo
Plasma venoso
Glucemia preprandial (mg/dl) 90-130
Glucemia postprandial (mg/dl) <180
HbA1c (%) <7
Lípidos
LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6)
TG mg/dl (mmol/l) ≤150 (1,7)
HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1)
Colesterol (mg/dl) <200
Otros
Tensión arterial mmHg ≤130/80
Consumo de tabaco NO
La American Diabetes Association recomienda HbA1c £ 7%
La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c £ 6.5%

8. Criterios de control:
Sociedad HbA1c (%) Glucemia en ayunas
(mg/dL)
Glucemia post-prandial
(mg/dL)
ADA
IDF-Europe
AACE
< 7
£ 6,5
£ 6,5
< 120
£ 108
< 108
Ninguno
£ 135
< 140
ADA= American Diabetes Association;
AACE= American College of Endocrinology,
IDF= International Diabetes Federation

9. Clínica: formas de
presentación.
1. Puede ser asintomático, Dx por laboratorio.
2. Debutar con complicaciones agudas.
3. Debutar con síntomas inespecíficos:
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Pérdida de peso
 Astenia

10. Complicaciones:

12. 1º causa de ceguera entre 20 – 74
años en USA.
Proliferativa: Neovascularización
que al romperse puede producir
hemorragia vítrea, fibrosis y
desprendimiento de retina.
No proliferativa:
microaneurismas, manchas
hemorrágicas, exudados
algodonosos.

13.  Antes de la instauración de la nefropatía diabética,
existe un periodo caracterizado por la excreción de
albumina entre 30 y 300 mg/24 h (20-200 mg/min),
lo que se denomina microalbuminuria.
 La nefropatía diabética propiamente dicha se define
por la presencia de macroalbuminuria (superior a
300 mg/24 h de albumina).
 La historia evolutiva de la nefropatía diabética se
divide en cuatro periodos:
 Nefropatía diabética incipiente,
(microalbuminuria e hiperfiltración
glomerular)
 Neuropatia diabética clínica temprana,
(macroproteinuria e HTA)
 Nefropatía diabética clínica avanzada (+
disminución del FG)
 Nefropatía diabética en etapa de insuficiencia
renal avanzada (FG inferior a 30 mL/min)

14. Polineuropatías: pérdida
sensitiva distal, hiperestesias,
parestesias, disestesias, dolor
neuropático.
Mononeuropatías: más frecuente
del III par.
Vegetativa: corazón (taquicardia
de reposo, HiTA ortostásica), TGI-TGU
(gastroparesia, dificultad en
el vaciamiento de vejiga),
extremidades (hiperhidrosis,
anhidorsis).

15. TGI: gastroparesia (anorexia,
N – V, saciedad precoz,
distensión abdominal),
estreñimiento/diarrea.
TGU: cistopatía, disfunción
erectil y eyaculación
retrógrada, disfunción sexual
femenina.

16. Complicaciones Cardiovasculares
El Framingham Heart Study revelo un incremento notable de arteriopatía
periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria, infarto
del miocardio (MI) y muerte repentina (incremento del riesgo de una a
cinco veces) en la DM.
La American Heart Association definió recientemente a la diabetes
mellitus como factor mayor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Es frecuente la ausencia de dolor torácico (“isquemia silenciosa”) en los
diabéticos.
Factores de riesgo de macroangiopatía en los diabéticos: dislipidemia,
HTA, obesidad, actividad física escasa y tabaquismo.

17. 1º causa de amputación en
USA.
Úlceras
Enfermedad vascular periférica
Infecciones
Neuropatía periférica

18.  En toda lesión del pie se debe medir el flujo
sanguíneo para determinar el pronostico de
la lesión y de la supervivencia del paciente.
 Para clasificar la alteración vascular resulta
útil la siguiente adaptación de la clasificación
de la OMS:
 Grado 0: pie normal.
 Grado 1: pie asintomático, pero se
demuestra lesión con estudios especiales
(isotopos, eco-Doppler de esfuerzo,
oximetría).
 Grado 2: paciente con claudicación
intermitente.
 Grado 3: dolor de reposo de origen
isquémico.
 Grado 4: necrosis o gangrena.

21.  Las infecciones suelen ser más frecuentes y
tener un curso más severo en estos
pacientes. Estaría relacionado con
alteraciones a nivel de la inmunidad celular
y con las modificaciones en el flujo
sanguíneo local.
 La hiperglucemia propicia la colonización y
proliferación de microorganismos.
 Infecciones casi exclusivas de estos pacientes
son mucormicosis rinocerebral, infecciones
enfisematosas de vesícula biliar y vías
urinarias y otitis externa “maligna” o
invasora secundaria a infección por P.
aeruginosa.

22. Complicaciones Dermatológicas
 Las manifestaciones cutáneas mas frecuentes de la DM son cicatrización lenta de las heridas y ulceras
cutáneas.
 Dermopatías diabéticas (pápulas pretibiales pigmentadas o “manchas cutâneas diabéticas”): empiezan en
una zona eritematosa y evolucionan a un área de hiperpigmentación circular.
 Necrobiosis lipoídica diabeticorum: afecta predominantemente a mujeres jóvenes con DM de tipo 1,
neuropatía y retinopatía. Suele empezar en la región pretibial en forma de una placa o pápulas
eritematosas que aumentan gradualmente de tamaño, se oscurecen, desarrollan bordes irregulares con
centros atróficos y ulceración central. Pueden ser dolorosas.
 Vitiligo: más frecuente en DBT tipo 1.
 Acantosis nigricans (placas aterciopeladas situadas en el cuello o las superficies de extensión)
 Granuloma anular (placas eritematosas situadas sobre las extremidades o el tronco)
 Esclerodermia (áreas de engrosamiento de la piel de la espalda o el cuello en el lugar donde previamente
hubo infecciones cutáneas)

23. • Se denomina SSmmee MMeettaabbóólliiccoo a
la presencia de al menos tres de
las siguientes características:
• Circunferencia de cintura > 102
cm ♂ y > 88 cm ♀.
• TG ≥ a 150 mg/dl.
• HDL < a 40 mg/dl ♂ y 50 mg/dl
♀.
• TA ≥ a 130/85 mmHg.
• Glicemia ≥ a 110 mg/dl,

25.  Es una complicación potencialmente mortal ocurre hasta en un 5%
de los pacientes con DM tipo I, infrecuente en la DM tipo II.
Sólo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea
porque no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores o
bien porque sus necesidades hayan aumentado de forma importante.
Los factores desencadenantes más comunes son:
Administración inadecuada de insulina.
Infecciones.
Infartos.
Drogas (glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina,
diazóxido o carbonato de litio).
Embarazo.

27. Etapas clínicas
1. DBT descompensada: poliuria, polidipsia, glucosuria.
2. Acidosis química: anorexia, cetonuria, etc.
3. Acidosis clínica: náuseas, vómitos, hiperventilación
4. Cetosis grave: oligoanuria, dolor abdominal,
Kussmaul, aliento frutal.
• Aumento: leucocitos, amilasa, GOT, TGP.
• El nivel de glicemia nnoo ccoorrrreellaacciioonnaa llaa ggrraavveeddaadd

28. Criterios diagnósticos:

29. Objetivos del tratamiento de CAD:
Mejorar hidratación y perfusión tisular
Detener la cetogénesis
Descender la glucemia
Corregir los trastornos electrolíticos
Actuar sobre factores desencadenantes
FLUIDOS
INSULINA
INSULINA
POTASIO
BICARBONATO ???
ANTIBIOTICOS
OTRAS MEDIDAS

30. Insulina Potasio Bicarbonato
Bolus inicial
0.1 UI/kg
Determinación
horaria de glucemia
Si no disminuye » 50
mg/dL en la primera
hora doblar dosis
insulina
Tras resolución
CAD, control
glucemia/ 4h e
iniciar insulina SC
 K+ <3.3 mEq/L
no dar insulina y
administrar 20-40
mEq K+/L de suero
hasta potasemia >
3.3 mEq/L
 K+ > 5 mEq/L
no dar potasio
(revalorar cada 2 h)
 K+ 3.3- 5 mEq/L
administrar 10-20
mEq K+ /L de suero
Revalorar cada 4 h
Tras 1h de hidratación
pH < 7.0 pH ³ 7.0
NaHCO3
-
44.6 mmol
en 200 ml
agua
NO
NaHCO3
-
Repetir
admin.
NaHCO3
-
cada 2h
hasta
pH > 7.0
Infusión IV
0.1 UI /kg /h
Algoritmo tratamiento
Fluidoterapia
Valoración estado hidratación
Hipotensión
moderada
Shock
hipovolémico
NaCl 0.9%
1 L / h
NaCl 0.45%
(4-14 mL/kg/h)
Shock
cardiogénico
Monitorización
hemodinámica
Valoración Na corregido
Na+
elevado
Na+
norma
l
Na+
bajo
NaCl 0.9%
(4-14 mL/kg/h)
Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a
Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-
250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h
hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad
sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta

33. • Ocurre en DBT tipo II y es significativamente menos frecuente que la CAD.
• Incidencia: < 1 caso por 1000 personas/año.
• Factores precipitantes:
• Estrés
• Infecciones
• Falta de cumplimiento terapéutico
• Dieta irregular
• Consumo excesivo de alcohol
Clínica:
 Deshidratación grave
 Alteraciones de la
conciencia
 Deficiencias
neurológicas focales
Laboratorio:
 Hiperglucemia (>600 mg/dl)
 Ausencia de acetonemia
 pH > 7,3
 Bicarbonato sérico > 20 mEq/l
Tratamiento:
 Rehidratación
 Insulinoterapia

36. Diagnóstico según ADA:
Glicemia en ayunas PTOG

37. CRITERIOS DIAGNÓSTICO
A1C ≥6.5%
OR
Fasting plasma glucose (FPG)
≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)
OR
Two-hour plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1
mmol/l) during an OGTT
OR
A random plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1
mmol/l)
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011;34(suppl 1):S13. Table 2.

38. Prediabetes:
Prediabetes is a condition when your blood glucose is higher
than normal but not high enough to be diabetes. This
condition puts you at risk for developing type 2 diabetes.
Results indicating prediabetes are:
An A1C of 5.7% – 6.4%
Fasting blood glucose of 100 – 125 mg/dl
An OGTT 2 hour blood glucose of 140 mg/dl – 199 mg/dl
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011

39. Recomendaciones: pruebas para la diabetes
en pacientes asintomáticos
Consider testing overweight/obese adults with one or more additional
risk factors
In those without risk factors, begin testing at age 45 years (B)
If tests are normal
Repeat testing at least at 3-year intervals (E)
Use A1C, FPG, or 2-h 75-g OGTT (B)
In those with increased risk for future diabetes
Identify and, if appropriate, treat other CVD risk factors (B)

40. Criterios para la prueba de la diabetes en
los individuos adultos asintomáticos (1)
1. Testing should be considered in all adults who are overweight (BMI ≥25 kg/m2*)
Physical inactivity
First-degree relative with diabetes
High-risk race/ethnicity (e.g.,
African American, Latino, Native
American, Asian American, Pacific
Islander)
Women who delivered a baby
weighing >9 lb or were diagnosed with
GDM
Hypertension (≥140/90 mmHg or on
therapy for hypertension)
HDL cholesterol level
<35 mg/dl (0.90 mmol/l) and/or a
triglyceride level >250 mg/dl (2.82
mmol/l)
Women with polycystic ovarian
syndrome (PCOS)
A1C ≥5.7%, IGT, or IFG on previous
testing
Other clinical conditions associated with
insulin resistance (e.g., severe obesity,
acanthosis nigricans)
History of CVD
and have additional risk factors:

41. Criterios para la prueba de la diabetes en
los individuos adultos asintomáticos (1)
2. In the absence of criteria (risk factors on previous slide),
testing for diabetes should begin at age 45 years
3. If results are normal, testing should be repeated at least
at 3-year intervals, with consideration of more frequent
testing depending on initial results and risk status

42. Autocontrol
 ¿Son importantes los análisis en casa?
 En el caso de la diabetes, es una buena recomendación "hacerse amigo" de ella,
ya que la condición de diabético es un acompañante para toda la vida.
 Los autoanálisis (análisis que se hace uno mismo) realizados en cualquier
momento del día, aportan información sobre la glucemia en el momento de la
medición. Esta información permite actuar, aplicar las correcciones en la dieta,
en la dosis de insulina, en el ejercicio que se propone realizar...
 Es decir, pasar de la técnica del autoanálisis al verdadero AUTOCONTROL
http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

44. Dónde podemos buscar
información…
ADA: http://www.diabetes.org.ar/
AACE: https://www.aace.com/
IDF: http://www.idf.org/
SED: http://www.sediabetes.org/
http://www.who.int/topics/diabetes_mellitus/es/
http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

45. MUCHAS
GRACIAS