El documento describe las complicaciones neurológicas de la diabetes, incluyendo la retinopatía diabética, la neuropatía diabética y la neuropatía autonómica. La retinopatía diabética puede causar ceguera y se divide en proliferativa y no proliferativa. La neuropatía diabética incluye la polineuropatía, mononeuropatía y poliradiculopatía, causando dolor, adormecimiento y debilidad. La neuropatía autonómica afecta los sist

1. Bachilleres.:
Jaspe Gladys.
Hafez Maha.
Dra. Reales
SMSA
UCLA Venezuela

2. Resistencia
a la
Insulina.
Defecto
secretor de
insulina.

3. Tomado de “Principios de
Medicina interna” .Harrison
17 Edicion. Vol 2. pag 2291

4.  Síntomas.
 Antecedentes personales patológicos y no
patológicos.
 Antecedentes familiares.
 Signos: Cutáneos.
Cardiovasculares.
Sistema nervioso.
Aparato genitourinario.
Respiratorios.
Oculares.
Renales.
Metabólicas.

5.  Edad: 45 años.
 Síntomas de diabetes.
 Sobrepeso.
 Factores de riesgo.
¡ Es importante!

7. Tomado de “Principios de
Medicina interna” .Harrison
17 Edicion. Vol 2. pag 2291

8. Hiperinsulinismo: < 70
mg/dl

11. Gen 2 similar al factor
7 de transcripción.
Genes que codifican al
receptor gamma
activado por
proliferador de
peroxisomas.

12. Tomado de “Principios de
Medicina interna” .Harrison
17 Edicion. Vol 2. pag 2291

13.  Resistencia a la insulina en Tejido
adiposo.
 Resistencia hepática a la insulina.
 Resistencia a la insulina en musculo
estriado.

14. Resistencia
a la insulina
Resistencia Resistencia
en tejido hepática.
adiposo
Producción Utilización
Obesidad central
hepática. periférica de
(aumento de masa glucosa
de adipocitos)
LDL y TG Glucosa Hiperglucemia
Ac. Grasos postprandial
Adiponectina. libres
Adipocina.
Almacenamiento Hiperglucemia
Dislipidemia.
postprandial de en ayuno.
Esteatosis. glucosa.
Utilización de IL6 y
glucosa en M. Función de Proteina C
células B. reactiva. Hepatopatía no Hiperglucemia
estriado. grasa alcohólica. postprandial
Alteración de la
función hepática.

15. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (HHS)
 Prototipo de crisis en DM de tipo2
Típicamente en paciente de >50 años
Antecedentes de varias semanas de duración de poliuria,
polidipsia, perdida de peso y decremento en la ingestión oral
Mortalidad hasta un 15%
Factores predisponentes: infecciones (32-60%),

16. FISIOPATOLOGIA
Hormonas contra
reguladoras , glucagón Déficit insulinico relativo a
Insulina diferencia de DKA, permite la
(glucogénesis y
glucogenolisis ) no metabolización de Ac.
Grasos para la cetogénesis
Disminución de la
captación de glucosa
Hiperglucemia
ADH prostaglandinas I2 y E2
Diuresis osmótica
(depleción de electrolitos)
Deshidratación (hipovolemia) Vasodilatación
Disminución de perfusión a
los tejidos

17. CLINICA
- No se presenta de forma súbita , Puede presentar un pródromo progresivo con
poliuria, polidipsia y ocasionalmente polifagia en las últimas semanas.
Taquicardia, hipotensión, taquipnea, temperatura
central puede encontrarse en hipotermia o hipertermia
El estado mental puede fluctuar desde desorientación
leve hasta el coma
En la exploración física deben de buscarse signos físicos
universales de deshidratación, y datos de
infección como causa primaria o subyacente del estado
hiperosmolar.

18. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
•Glicemia > 600 mg/dl
•Bicarbonato sérico <15 mEq/l
•Osmolaridad sérica >320 mOsm/l
•Las cetonas urinarias y séricas pueden estar
presentes

19. • Osm = (2 × Na) + (nitrógeno ureico sanguíneo/2.8) +
(glucosa/18)= 285 – 295 mOsm/l

20. PLAN DE ESTUDIO
Valorar estado mental, signos vitales
Examen de sangre:
Niveles de glucosa Se debe checar la glucosa sérica cada hora
Hemoglobina A1c
electrolitos séricos, estado acido-basico, gases arteriales ,
cetonemia función renal
EKG
PVC; puede ser útil en el control de volumen intravascular y
control estricto de diuresis .
TAC; indicada en pacientes con daños neurológicos
Valorar al paciente, que precipito la crisis

21. TRATAMIENTO
Hospitalización
1- Hidratación
-1 a 3 l de sol salina a 0.9% durante las 2-3 primeras horas( 10-15 ml/kg/h),
subsecuentemente sol salina al 0.45% (7-14 ml/kg/h )si el Na+ es mayor a
150mmol/litro
-lograda la estabilidad hemodinámica (glucosa plasmática 250mg/ml) cambiar a
dextrosa 5% en sol salina 0.45% (100-200 ml/Kg/h)
El déficit de agua libre debe corregirse en 1-2 días
Déficit de agua= ACT deseada – ACT real
ACT real= Peso corporal (Kg) x 0.6.
ACT deseada= Na sérico hallado x ACT real/Na sérico normal
2- Insulina (en bolo) de 0.15 U/Kg /h endovenoso en infusión continua.
Aumentar 2-3 veces la dosis si no hay reducción de 50 – 70mg/dl en la primera
hora.

22. TRATAMIENTO
3- si la concentración de k+ es:
* < 3.3 mEq/Lno administrar insulina hasta que la concentración de
k+ se haya corregido a >3.3 mmol/L
* >3.3 y < 5.5 mEq/L se administra 20-30 mEq/L en cada litro de
solución
* >5.5 mEq/L chequear los niveles de K cada horas.
Administrar insulina acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente
vuelva a comer.

24. DISFUNCION ENDOTELIAL
En DM2 Aunque LDL este en valores normales las partículas
son más densas y pequeñas por tanto mas aterogenicas.
El perfil anormal de lipoproteinas en DM2 que acompaña a la
resistencia insulinica se conoce como dislipidemia diabética
donde hay disminución de HDL y aumento de triglicéridos lo
que explica el riesgo CV elevado

25. COMPLICACIONES MICROVASCULAES
Enf. Oculares
Retinopatía (proliferativa y no proliferativa)
Edema de macula
Neuropatías
Sensitivas y motoras (mononeuropatrias y polineuropatias)
vegetativas
Nefropatías

26. La retinopatía diabética es la primera
Retinopatía diabética no causa de ceguera entre los 20-74 años
en USA.
proliferativa

27. Retinopatía diabética proliferativa

28. Retinopatía diabética proliferativa

29. Retinopatía diabética. Edema de macula
Según el riesgo de compromiso de la fóvea: clínicamente
significativo, no clínicamente significativo .
Puede ocurrir edema macular clínicamente significativo
solo cuando existe RDNP
Como examen complementario la angiografía con
fluoresceína resulta útil para su detección

30. TRATAMIENTO
-Control glicémico intensivo
-Exploraciones oculares concienzudas con regularidad
-Fotocoagulación panretiniana con laser (disminuye el riesgo
de ceguera en un 50%)
-El edema macular se trata con fotocoagulación focal con
laser.

31. NEUROPATIA DIABETICA
DEFINICION OMS
Enfermedad caracterizada por una pérdida progresiva
de fibras nerviosas que llevan a pérdida de la
sensibilidad, ulceraciones en pies y amputación

32. NEUROPATIA DIABETICA
 Afecta 50% de diabéticos
 Entre los factores de riesgo están; IMC y tabaquismo
 + 10 años de Dx de DM
Polineuropatia
Neuropatia
Polirradiculopatia
autonomica
Mononeuropatia

33. TEORIA METABOLICA
Hiperglicemia causa niveles elevados de
La glucosa extra es llevada a la vía del
glucosa intracelular a nivel de los nervios,
poliol y convertida en sorbitol y fructosa
que lleva a una saturación de la vía
por la aldosa reductasa y la sorbitol DH
glicolítica normal.
El acúmulo de sorbitol y fructosa está
asociado a reducción del mioinositol
neural y disminución de la actividad de la
Propagación anormal del Na+/K+-ATPasa y disminución del
potencial de acción transporte axonal y daño estructural
neural
Emedicine. “Neuropatía diabética” . Quan D. University of Colorado Health Sciences Center . Sep 28, 2006.
Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2001;2(2):131-41. La hiperglicemia y sus efectos tóxicos. Un concepto patogénico para la micro y
macroangiopatía diabética

35. TEORIAVASCULAR (ISQUEMICA-HIPOXICA)
Induce a los
monocitos y
células
epiteliales a una
Hiperglicemia conlleva producción
Formación de productos
toxicidad endoneural que aumentada de
finales de la glucosilación
a su vez conlleva a citoquinas y
están implicados
resistencia vascular moléculas de
endoneural adhesión
Daño capilar, inhibición del transporte axonal,
reducción de la actividad Na+/K+-ATPasa
DEGENERACION AXONAL

36. Polineuropatia diabética
 Afecta preferentemente a miembros inferiores
 Hiperestesias, parestesias, disestesias.
 Sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante
Es la forma mas frecuente de neuropatía de origen diabetico.
Se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal
Precedido de dolor neuropatico en algunos individuos
 Se presenta en reposo
 Empeora durante la noche
 Al desaparecer el dolor persiste déficit de la sensibilidad
 Perdida del reflejo aquiliano
 sentido de la posición anormal
 Perdida de la sensibilidad vibratoria

37. Mononeuropatia diabetica
 Es la menos frecuente
 Dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio
 El mas frecuente es el compromiso del III par craneal
 Ptosis, oftalmoplejia, con miosis anormal a la luz
 Reflejo fotomotor presente
 Ocasionalmente afecta IV – VI o VII par craneal
 Se puede presentar moneuropatias perifericas con afección
simultanea de mas de un nervio (mononeuropatia múltiple)

38. Polirradiculopatia diabética
 Dolor incapacitante en el territorio de una o mas raíces nerviosas
 Puede ir acompañado de debilidad motora
 R. intercostal: afecta tórax
 R. de tronco: afecta abdomen
 Plexo lumbar: muslo o cadera, asociado a debilidad motora de
flexores y extensores de la cadera (amioartrofia diabetica)
 Se resuelve espontáneamente en 6 – 12 meses
 Afectación del nervio peroneo
 Pie pendular, Incapacidad para levantar el pie

39. Neuropatía autonómica
 APARATO CARDIOVASCULAR
 APARATO DIGESTIVO
 APARATO GENITOURINARIO
 SISTEMA SIMPATICO

40. NEUROPATIA AUTONÓMICA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Taquicardia en reposo
 Hipotensión ortostática
 Desmayos
 Intolerancia al ejercicio
 Muerte súbita

41. NEUROPATIA AUTONÓMICA
GASTROINTESTINAL
 Gastroparesia (anorexia,
nausea, vómitos, llenura precoz,
distensión abdominal)
 Diarrea nocturna
 Estreñimiento
 Disfunción esofágica
asintomática

42. NEUROPATIA AUTONÓMICA
GENITOURINARIA
 Cistopatía
 Incapacidad para sentir el llenado de la vejiga
 Micción incompleta
 Aumento de la capacidad de la vejiga y residuo
miccional
 Dificultad para iniciar la micción
 Incontinencia urinaria
 Infecciones urinarias a repetición
 Disfunción eréctil
 Eyaculación retrograda
 Disfunción sexual femenina

43. DISFUNCIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO
 Hiperhidrosis en miembros superiores
 Anhidrosis de miembros inferiores
 Sequedad de piel y grietas en pies
 Aumento de riesgo de ulceras de los pies
 Disminución de la liberación de hormonas
contrarreguladoras
 Incapacidad para detectar oportunamente la
hipoglicemia

44. Revista de la ALAD. “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.

46. Plan de estudio
 RMN
 Si se amerita de los diferentes niveles medulares, para
excluir otras causas de neuropatía o a nivel cerebral
 Mielografía tomográfica
 Util para excluir lesiones compresivas y otras patologías
medulares
 Electromiografía y estudios de conducción
nerviosa. Los hallazgos depende del daño neuronal
Chequeo pedio anual mínimo
El chequeo pedio debe incluir inspección,
palpación y prueba con monofilamento.

47. TRATAMIENTO
-Control de la glicemia Y factores de riesgo; HTA,
hipertrigliceridemia, alcohol, tabaco
-Administrar suplementos vitamínicos; B, folato
-Precauciones en el uso del calzado para evitar callosidades
y ulceras
- La neuropatía crónica dolorosa puede mejorar con:
- Antidepresivos: triciclicos como Amitrptilina,
desipramida, inhibidores de la recaptacion de NA
- Anticonvulsivos: gabapentina, pregabalina,
carbamazepina
- Para la hipotensión ortostatica: fludrocortizona,
clonidina, yohimbina, midodrina, octreotido. con
beneficios limitados. Ingerir cantidades adecuadas de
sal, evitar la deshidracion, uso de medias de compresión

48. Revista de la ALAD. “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.

50. NEFROPATIA DIABETICA
40% de los sujetos con DM 1 ó 2 termina por manifestar
nefropatía
Factores de riesgo:
Hiperglucemia
Hipertension arterial
Dislipidemia
Tabaquismo
Antecedente familiar con ND
Polimorfismos genéticos que afecten el eje Renina-
angiotensina aldosterona

51. NEFROPATIA DIABETICA
Engrosamiento de la Macroalbuminuria,
Después de 5-
Hipoperfución membrana basal deterioro
10años de DM1
glomerular e glomerular, constante de la
40% excreta
hipertrofia renal hipertrofia GFR y la mitad de
pequeñas
que siguen al inicio glomerular y las personas en
cantidades de
de DM, aumento expansión mesangial. promedio llegan a
albumina en la
de GFR GFR normal. Durante ERC Durante los 10
orina
los primeros 5 años. años siguientes
La ND es la causa mas frecuente de ERC

52.  Incremento de la presión
intraglomerular
 Engrosamiento de la membrana basal
glomerular
 Desaparición de las fracciones de
sulfaro heparano que forma la barrera
de filtración con carga negativa,
filtrándose proteínas séricas
 Expansión mesangial.
Correspondencia con las
manifestaciones clínicas de la ND
 Esclerosis mesangial

53. NEFROPATIA DIABETICA
Muchos sujetos ND con microalbuminuria fallecen por problemas CV antes que evolucionen
hasta mostrar proteinuria e insuficiencia renal

54. Determinación de microalbuminuria
Orina durante las 24 horas 30-300 mg/dia de albumina
La relación albúmina/creatinina en la primera muestra de
la mañana (sin horario fijo) suele ser mas practica y muestra
una correlación precisa pero no perfecta a las obtenidas en
la orina de 24 horas. Denota daño renal crónico la
persistencia de :
- varones mas de 17 mg de albumina x gr de Cr en
orina
-mujeres mas de 25 mg de albumina x gr de Cr en
orina
No se detecta con cintas colorimétricas o cuantificaciones
habituales de proteínas en orina

55. - La proteinuria >300mg de albuminuria se torna positiva a la tira
colorimétrica.
-La proteinuria franca en la nefropatía diabética puede ser variable y
lo es de 500 mg -25g /24h y suele acompañarse se SX nefrotico
SX nefrotico comprende: proteinuria intensa, hematuria mínima,
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema

56. El desarrollo de la nefropatía diabética tipo 2 difiere de la 1 en:
Puede haber oligoalbuminuria o nefropatía
manifiesta en el momento en el cual se
diagnostica DM2, lo que refleja su periodo
asintomático
Es mas frecuente que la microalbuminuria o la
nefropatía manifiesta vaya acompañada de HTA
La microalbuminuria predice menos la
progresión a nefropatía manifiesta
La albuminura puede ser secundaria a factores no
relacionados a DM2 como HTA, ICC, afección
prostática o infección

57. Insuficiencia renal crónica
Fisiopatologia
Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes
(mecanismo de adaptación)
El incremento de la presión y flujo predisponen a la esclerosis y
desaparición de las nefronas restantes
-Deterioro de la función renal y de la tasa de GFR
-Nefropatía terminal representa una etapa de la ERC en la cual la acumulación de
toxinas, liquido y electrolitos origina el síndrome urémico
-Es necesario una disminución del 90% de la GFR para para producir molestias
subjetivas o manifestaciones clínicas de uremia,

58. Etapas 1 y 2 habitualmente no se acompañan de síntomas que surgen del deterioro
de RFG, sin embargo puede haber manifestaciones de nefropatía primaria.
Etapas 3 y 4 manifestaciones de ERC clínicamente y por medio de laboratorio,
afección de todos los órganos y sistemas.

61. TRATAMIENTO
1) Normalización de la glucemia
(en ERC los antidiabeticos están contraindicados)
2) Control estricto de la presión arterial (mantener rangos
debajo de 130/80)
3) Administración de IECA, ARB inhiben la vasoconstricción de
las arteriolas eferentes. (después de 2-3 meses de tto en
individuos con microalbuminuria se aumenta la dosis del
fármaco hasta que desaparece esta ultima)
En caso de RAM se pueden utilizar los ca+ antagonistas;
Diltizem, Verapamilo, con efectos antiproteinuricos,
renoprotectores
Restricción de proteínas.
- Ingreso diario de 0.8 g / Kg/ día en pacientes con
microalbuminuria
- < 0.8 g / Kg/ día en pacientes con macroalbuminuria

62.  Macroangiopatias:
Dislipidemias.
HTA.
Obesidad.
Sedentarismo.
Tabaquismo.
Oligoalbuminuria.
Macro proteinuria.
Elevación de creatinina sérica.
Alteración de la función plaquetaria.

63.  Arteriopatía coronaria.
 Enfermedad vascular cerebral.
 Enfermedad vascular periférica.

64.  Enfermedad coronaria:
http://www.cathlabdige
st.com/articles/Treatme
nt-Severe-Coronary-
Artery-Disease-
Diabetic-Patient-Using-
Resolute-Integrity-
Stent-Ca

65. Gaceta Médica de Caracas
versión impresa ISSN 0367-4762
Gac Méd Caracas v.114 n.2 Caracas abr. 2006:Repercusión cardiovascular de la diabetes
mellitus de tipo II: estudio postmortem. consltado
10/10/2012.http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s0367-
47622006000200005&script=sci_arttext

66.  Miocardiopatía diabética.
Gaceta Médica de Caracas
versión impresa ISSN 0367-4762
Gac Méd Caracas v.114 n.2 Caracas abr. 2006:Repercusión cardiovascular de la diabetes
mellitus de tipo II: estudio postmortem. consltado
10/10/2012.http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s0367-
47622006000200005&script=sci_arttext

67.  Tratamiento:
Control de glicemia y factores de riesgo
Tomado de “Principios de
Medicina interna” .Harrison
17 Edicion. Vol 2. pag 2291

70.  Enfermedad vascular cerebral:
Rev Med Dom DR-ISSN-0254-4504
ADOERBIO001
Vol.66,No. 54 :Frecuencia de enfermedad
vasculo cerebral en pacientes diabeticos.
Consultada 06/10/2012

71.  Vasculopatía periférica:
Fisiopatología de las complicaciones crónicas. 06/10/2012 . . http://www.diabetes.org.ar/docs/3-fisiopatologia-complic-cr.pdf

72.  Poli/Mononeuropatia :
Polineuropatía simétrica
distal.
Polirradiculopatía
diabética.
Mononeuropatía.

73.  Mononeuropatía autonómica:
Puede afectar los sistemas
colinérgico, noradrenergico y
peptidergico.
Cardiovascular.
Gastrointestinal.
Genitourinario.
Disfunción del sistema simpático.

74. Gastroparesia.
Gastroparesia
diabética
Una revisón sobre el
manejo de un cuadro
frecuente y a menudo
subvalorado.
http://www.intramed.n
et/contenidover.asp?c
ontenidoID=45834

76.  Primera causa de amputación no traumática
en EEUU.
Trastornos en
Neuropatía
la sensibilidad
vegetativa
propioceptiva.
Neuropatía Enfermedad
motora y vascular
sensitiva. periférica.
Ulcera

78. Masculino.
Tabaquismo
DM > 10 años.
Control de glicemia
deficiente
Neuropatía periférica.
Estructura anormal del pie.
Antecedentes de ulcera.

80. erokomos vol.23 no.2 Madrid jun. 2012
COMUNICACIONES: Clasificaciones de lesiones en pie diabético. Un problema no resuelto

81.  Control Prevención.
 Tratamiento de la ulcera.
Descarga.
Deshibridamiento.
Apósito de heridas.
Empleo adecuado de
antibióticos.
Revascularización.
Amputación limitada.

82.  Las infecciones leves: ANTIBIOTICOS VO:
CEFALOSPORINA, CLINDAMICINA,
AMOXICILINA/AC CLAVULANICO,
FLUOROQUINOLONA.
Las infecciones graves: ERTAPENEM,

PIPERACILINA/TAZOBACTAM, CEFOFTEN,
CLINDAMICINA/FLUOROQUINOLONA, SI
HAY QUE AMPLIAR EL ESPECTRO:
VANCOMICINA

83.  Mucormicosis rinocerebral.
 Infecciones enfisematosas de vesícula biliar.
 Otitis externa “maligna” invasora.
 Infecciones de vías urinarias.
 Colonización de pliegues cutáneos y fosas
nasales.

85. Necrobiosis lipoidica diabeticorum Dermatopatia diabetica.
Acantosis nigricans

86. Tomado de “Principios de
Medicina interna” .Harrison
17 Edicion. Vol 2. pag 2291

87. Tomado de “Principios de
Medicina interna” .Harrison
17 Edicion. Vol 2. pag 2291

91.  Control de la glicemia y eliminar
síntomas de hiperglucemia.
 Reducir o eliminar las complicaciones
vasculares y no vasculares.
 Permitir al paciente un modo de vida
TAN NORMAL COMO SEA POSIBLE.

92. La mente mas sabia siempre tiene algo
que aprender
(Santayana)
GRACIAS