Diabetes insípida

1. DIABETES INSÍPIDA
DANIEL GONZÁLEZ SORIANO
ENDOCRINOLOGÍA
8CM36
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL REGIONAL 1° DE OCTUBRE

2. HORMONA ANTIDIURÉTICA
 La parte posterior de la hipófisis no es una glándula, sino sólo las terminales axonales distales de las
neuronas magnocelulares hipotalámicas que llegan a la neurohipófisis.
Koeppen, Bruce M. Berne y Levy. Fisiología, Sexta edición, Ed. Elsevier Mosby, 2013
La ADH se forma principalmente en el núcleo
supraóptico, mientras que la oxitocina se
forma sobre todo en el paraventricular

3. HORMONA
ANTIDIURÉTICA
La ADH es un pequeño péptido de nueve
aminoácidos
La hormona sintetizada se acumula en gránulos que son transportados
hacia los axones celulares y almacenados en las terminaciones
nerviosas localizadas en la neurohipófisis
Koeppen, Bruce M. Berne y Levy. Fisiología, Sexta edición, Ed. Elsevier Mosby, 2013

4. HORMONA ANTIDIURÉTICA
La secreción de ADH por la pituitaria posterior puede estar influenciada por múltiples factores.
 Osmolalidad plasmática (osmótico)
 Volumen y la presión del sistema vascular (hemodinámicos).
Otros factores que pueden alterar la secreción
 Las náuseas (estimulan),
 Péptido natriurético atrial (inhibe)
 Angiotensina-II (estimula)
Un número importante de drogas, afectan a la secreción de ADH.
 Nicotina, estimula su secreción
 Etanol, la inhibe
Koeppen, Bruce M. Berne y Levy. Fisiología, Sexta edición, Ed. Elsevier Mosby, 2013

5. HORMONA ANTIDIURÉTICA
Receptor V1
Vasos sanguíneos
Contracción del músculo liso
para aumentar la presión
arterial; reducir el volumen
intravascular
Receptor V2
Nefrona, endotelio
Incrementan la reabsorción de
agua en el túbulo colector;
estimulan los factores
antihemofílico y de von
Willebrand
Receptor V3
Parte anterior de la hipófisis
Estimulan la secreción de ACTH
Koeppen, Bruce M. Berne y Levy. Fisiología, Sexta edición, Ed. Elsevier Mosby, 2013

6. HORMONA ANTIDIURÉTICA
La vasopresina actúa sobre las células principales en
el conducto colector mediante receptores V2 que
estimulan la expresión de canales de agua
intracelulares.
Koeppen, Bruce M. Berne y Levy. Fisiología, Sexta edición, Ed. Elsevier Mosby, 2013

7. DIABETES INSÍPIDA

8. DIABETES INSÍPIDA
 Excreción de un gran volumen de orina hipotónica, insípida, que se manifiesta normalmente
por poliuria y polidipsia
 Se deben considerar cinco mecanismos fisiopatológicos en el diagnostico diferencial de la
diabetes insípida
 Diabetes insípida central
 Diabetes insípida nefrógena
 Diabetes insípida gestacional
 Polidipsia primaria
 Disfunción de los osmorreceptores
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

9. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
 Incapacidad del eje hipotalámico-neurohipofisario de
secretar la vasopresina en respuesta a un aumento de la
osmolalidad.
 Debido a un daño de las neuronas magnocelulares
 Los niveles plasmáticos de vasopresina no pueden medirse
o son inadecuadamente bajos para la osmolalidad
plasmática.
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

10. ETIOLOGÍA
Traumatismos
craneoencefálicos
Cirugía hipotálamo-
hipofisiaria
Vascular Idiopática Tumores
Enfermedades
granulomatosas
Infecciones Inflamatorias Fármacos
Encefalopatía hipóxica Hereditaria
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Aparición repentina de poliuria hipotónica
 Volumen urinario supera los 4 l/día
 10-15% de neuronas del hipotálamo para mantener un volumen de orina
asintomático
 Los pacientes suelen expresar una preferencia por los líquidos fríos, que
tienen más eficacia a la hora de saciar la sed.
 Tanto la sed como el aumento de la diuresis persisten durante la noche, lo
que dificulta conciliar el sueño.
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

12. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
 Incapacidad de un riñón para responder a la
vasopresina
 Al igual que en la diabetes insípida central el
filtrado glomerular diluido que entra en el tubo
colector se excreta como un gran volumen de
orina hipotónica
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

13. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
 El aumento de la osmolalidad plasmática estimula la sed y produce polidipsia
 Los niveles plasmáticos de vasopresina son altos o adecuados para la
osmolalidad plasmática
 El inicio clínico de la diabetes insípida nefrogénica suele ser muy precoz
(primera semana de vida) o pueden tener aparición más tardía en el caso de
cuadros parciales o secundarios a otros procesos
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

14. ETIOLOGÍA.
Hipercalcemia
Fármacos
• Litio.
• Fluorados.
• Ofloxacino.
• Orlisat.
Enfermedades túbulo
intersticiales
• Sarcoidosis.
• Peilonefritis.
• Mieloma multiple.
Genética
Ligada al cromosoma X
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

15. DIABETES
INSÍPIDA
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

16. DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL
 Cistina aminopeptidasa placentaria.
 La destrucción rápida de la vasopresina produce diabetes
insípida con poliuria y estimulación secundaria de la sed
con polidipsia.
 Debido a la vasopresinasa circulante, es frecuente que no se
puedan medir los niveles plasmáticos de vasopresina.
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

17. POLIDIPSIA PRIMARIA
 Ingestión excesiva de líquido más que de la secreción o
actividad de la vasopresina.
 El exceso de agua ingerida produce una leve disminución
de la osmolalidad plasmática que suprime la secreción de
vasopresina.
 La cantidad de vasopresina plasmática no puede medirse o
es baja, pero adecuada para la baja osmolalidad
plasmática.
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

18. POLIDIPSIA PRIMARIA
Psicógena
Esquizofrenia,manía o un
trastorno obsesivo-
compulsivo
“Limpiar su cuerpo de
toxinas”
Dipsógena
Anomalía del control
osmorregulador de la sed
No presentan enfermedad
psiquiátrica y atribuyen
siempre su polidipsia a
una sed casi constante
Iatrogénica
Profesionales de la salud
que aconsejan un gran
consumo de agua
Suelen atribuir su
polidipsia a costumbres
adquiridas durante años
ensu forma de beber
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

19. DIAGNÓSTICO
 Paciente con poliuria y polidipsia, y supone excluir previamente otras causas de poliuria osmótica
(hiperglucemia, hipercalcemia)
 Historia clínica
 Inicio de los síntomas (súbito, de origen central; gradual, de origen nefrógenico)
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

20. PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

21. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

22. TRATAMIENTO
 Diabetes insípida central
 Administración de un análogo de ADH, como la
desmopresina, provoca la estimulación de los
receptores V2 y concentración de la orina con
disminución de la sed
 Nasal (nebulizador o insuflación nasal): 10-20 µg,
2-3 veces al día.
 Solución intranasal: 0,05-0,40 µg, 2-3 veces/día.
 Oral: 100-400 µg, 2-3-veces al día.
 Inyección: 1-2 µg, 1-2 veces al día.
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,

23. TRATAMIENTO
 Diabetes insípida nefrogénica
 No son útiles la desmopresina ni la clorpropamida.
 Puede usarse un diurético tiazídico (hidroclorotiazida) a dosis de 25-50 mg/día, o amilorida,
 Dieta baja en sal.
 A veces son de utilidad los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como la indometacina
Goldman, Lee. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 25ª edición,