espero sea de su agrado y útil para la practica medica y desarrollo profesional o para la vida misma gracias

1. +
Universidad autónoma de
Guadalajara
Diabettes insípida
samantha cordova 176

2. +
Introduccion :
 Neurohipofisis divide 2 :
 Eminencia media o infundíbulo
 Inferior pars nerviosa o proceso infundibular
 ADH: VASOPRESINA:ARGININA
VASOPRESINA AVP sintetizada en neuronas
nucleos supraoptico SON
y paraventricular PVN
del hipotálamo

3. +

4. + FISIO:
Neurohipofisis
prolongación del
hipotálamo ventral se
une a adenohipofisis ,
divide en 2: sup :
eminencia media =
infundíbulo
inf: pars nerviosa =
proceso infundibular
 ADH,vasopresina o arginina vasopresina
AVP
(nucleo paraventricular PVN )
 la oxitocina
nucleo supraoptico (SON)

5. +
Fisio
tracto SON & PVN
descienden
hormonas en forma
de granulaciones
viaja unidas a
proteína
transportadora
neurofisinas
estimulo granulos o
vesículas
Exocitosis liberados a
circulación

6. +
Fisio
ADH y su
neurofisina
provienen
precursor
común o
prohormona
neurofisina I
Np1 se une a
la oxitocina
Np2 a ADH
causa
diabetes
insípida
central
congénita
almacenan
en la
neurohipofisis
 señal inhibitoria parasimpática modulada por
neurotransmisores
 ADH permanece depositada
Biosintesis
:

7. +
Control de la ADH: mecanismos
Muy sensibles
responden a
cambios minimos
1-2% liq extracel
osmoreceptores de
verney en las cels
hipotalámicas
(SON)
osmosensitivo
responde a
microetimulos
hipovolemia :
hemorragia
deshidratación
osmolaridad umbral
: 280 MoSm/L
Osmoticos:

8. +
Control de ADH mecanismos:
 NO osmóticos:
 dsiminucion vol liqu extracel
 hipotensión
 estimulos adrenérgicos
 baroreceptores de baja presión en A IZQU
<3
 alta presión seno carotideo y arco aórtico
 regulación vagal
 relación directa gradocompresión

9. +
Mecanismos de regulación ADH:
 Factor atrial natriuretico ANF,
 hormona producida en el mio <3 AD
 acción CONTRARREGULADORA
neuromodulador ,
 receptores conectan núcleos SON y PVN
 INHIBIR producción ADH

10. Prostaglandinas
Narcóticos
Anestésicos
beta adrenérgicos
clofibrato
ciclofosfamida
Carbamazepina
Histamina
Metoclopramida
barbitúricos
MECANISMOS DE REGULACION ADH : DROGAS
Estimulan

11. +
Mecanismo de acción: receptores renal ADH :
 V1 en vs
 V2 concentrar orina

12. +
Fisio ADH mecanismos de acción receptores V2
concentrar orina :
Tubulo proximal : rama descendente del asa de Henle
liquido ISOTONICO + plasma : ha quedado del FG reabsorción
,
permeable al agua y poco a NAL ,CL
intersticio se ah vuelto HIPERTONICO
rama ascendente y túbulo colector,

13. + Fisio ADH mecanismos de acción renal : receptor
V2 ( hidrosmotico)
rama ascendente parte delgada impermeble al agua
parte gruesa permeabilidad NA CL
urea permitiendo su rentrada a la circulación
crea un gradiente electroquímico favorable entrada de
solutos
 DILUCION del liquido intratubular no por agregarse agua
sino por sustraerse NACL
FINAL osmolaridad 100 mOsm

14. +
FISIO MECANISMOS adh:
 Receptores v2 son hidrosmoticos túbulo
distal y colector de la nefrona
 mediadores de la acción de la ADH
 formando el complejo ADH-RECEPTOR
 aumentando numero y tamaño de
acuaporinas 
 facilitando absorción agua

15. +
ADH estimula AQP2
• AQUAPORINAS AQP
• AQP1—>
túbulo proximal
delgado descendente asa de
Henle cerebro corazón y ojos
• AQP2 
túbulo colector porción cortical
y medular Alteraciones
genéticas causan diabetes
insípida nefrogenica
Receptor v3 o v1b
regula el efecto de la ADH sobre la HIPOFISIS
facilitando la liberación de ACTH

16. +
ADH efectos efectos paciente sin otros datos
agregados :
liquidos
corporales :
vasoconstricción
SNP libera nora
y adrenalina 
vsconstriccion
periférica
Sistema renina
.angiotensina.
Aldosterona
reten NA agua
balance hídrico
ingreso líquidos
ingestión agua
alimentos
Centro saciedad
sed
osmolaridadANF
sed estimula
osmolaridad
plasmática > 2-
3%
Acción A y
arteriolas plexos
hepatico, higado
, riñon.

17. +
INSIPIDA CENTRAL DIC :
 deficit total o parcial ADH  parcial o
primaria  familiar idiopática
= H=m

18. +
Epidemio etiología
 Causas:
 autosómico dominante cromosoma 20 5%
 Proceso degenerativo progresivo post natal
 degranulacion y reducción numérica de
las neuronas  nucleos SON PVN
 Mutaciones gen ADH y neurofisina
 Responde a la ADH exógena ( lo que la
diferencia de DIN)
Diabetes insípida CENTRAL DIC:

19. +
Epidemio etiología
+ Idiopática
Neoplasias SNC >
del 50 %
supraselares ,
adenohipofisiarias
+ extensión
hipotalámica
metastasicas Ca
mama y pulmón
Problemas
vasculares
leucemia +
trombosis de vs
neurohipofisiarios
o hipotalámicos
• 2% sx de sheehan
Diabetes insípida central DIC

20. +
 Falla nivel renal ADH
 Congenita
 rasgo dominante ligado :
 cromosoma X brazo largo del cromosoma 28
receptor v2
 Cromosoma 12 altera AQP2
 Mujeres asintomáticas o pocos síntomas :
predispone embarazo estrés importante
 fp :
 defecto receptores V2 a ADH ( + frecuente
) en el túbulo renal o a AQP2
Diabetes insípida nefrogenica

21. +
DIN congénita :
infancia:
irritabilidad
constipación
fiebre ?
Incapacidad aumento
peso
retrardo de
crecimiento
Deshidratacion
si/no daño neuronal
Algunas nefropatías
crónicas poliura 
menos acentuada
que en DIC por una
menor FG

22. +
Diabettes insípida nefrogenica DIN
incapacidad concentrar orina
respuesta ADH
disminución gradiente osmótico en
medula renal
mecanismo acción alterado
hipokalemia crónica produce
degeneración tubular renal
Hipercalcemia  inhibe unión ADH
/receptor ( hipertiroidismo )
 Iatrogenica: admon :
 carbonato de litio
 Metroxiflurano
 anfotericina
 daño anatómico :
uropatia obstructuva
amiloidosis renal
pielonefritis crónica
 IRREVERSIBLE se establece daño tubular 
Adquirida:

23. +
Diabetes dipsogenica:
 Polidipsia compulsiva: PC =polidipsia primaria
 tx psicológico con predominio sexo femenino
 ingestion volúmenes excesivos de agua
 subsecuente osmolaridad plasmática disminuida
 poliuria hipotónica
 Padecimientos psiquiátricos
 Esquizofrenia , + frecuente
 bipolares fase maniaca

24. +
Diabettes insipida : dipsogenica DID
umbral osmótico
estimula sed
paradójicamente
+ bajo que el
necesario para
la secreción de
ADH
secreción ADH
<75 %
 sed crónica
 polidipsia
 poliuria
 20% dañado el centro regulador sed por alguna
entidad patológica:
 cc: disminución de la osmolaridad plasmática
orina diluida
ADH suprimida

25. +
Diabettes insípida gestacional
Complicación rara
vasopresinasas placentarias
degradan ADH circulante
CC. inicia 3er trimestre
desaparece dsps del parto
Etiologia mixta: central y nefrogenica
NOhay respuesta a la ADH exógena aunque si a la desmopresina

26. +
FP:
Posterior a
lesión
QX resección
de grandes
tumores (+
supraselar )
área
hipotálamo
evolución :
permanente
parte alta del
SON o PVN
transitorio
ocurre cuando
por debajo de la
eminencia media

27. +
Cuadro clínico
 Inicio súbito
instala en 2-3 días
 Sintomas :
poliuria 5-20 L/dia
Polidipsia compensatoria
 preferencia por liquidos frios 
receptores al frio orofaringe inhiben
sensación de sed
 Nictura ( lo diferencia de polidpsia
compulsiva)
 Insomnio por nicturia
 estress de la poliuria durante el día 
 astenia adinamia
 perdida de peso
 Niños retraso de crecimiento
 Casos leves DI sintomatología tan sutil
puede no notarse

28. +
Cuadro clínico:
Antecedente trauma
cx craneocefalica : alteraciones visuales , neurológicas endocrinológicas
Ingestión de líquidos no compensa la perdida por falta de acceso
• daño centro regulador de la sed o inconsciencia
• deshidrtacion variable
• hipernatremia  manifestaciones :
• Irritabilidad
• ataxia
• torpeza mental
• hipertermia
• hipotensión coma y muerte

29. +
Casos clínicos:
Niño de 18 meses, que ingresó por
polidipsia y poliuria, síntomas que se
iniciaron desde varios meses antes. Refiere la
informante que frecuentemente presenta
episodios febriles sin causas aparentes. así
como la no ganancia de peso en los últímos
meses.
Los antecedentes perinatales fueron IVUS recurrentes por
parte de la madre meconio+ , se señala que tuvo un peso
al nacer de 2800 kg. Los antecedentes familiares son
padre positivo a DM2 .
Su desarrollo psicomotor ha sido normal.
usted en que tipo de diabetes insípida estaría
considerando como su primer dx?

30. +
niño de 3 años de edad, de raza blanca, con
antecedentes de malnutrición por defecto, quien es
atendido por presentar poliuria y polidipsia, así como
cefalea, de seis meses de evolución.
Posteriormente, presenta vómitos, constatándose al
examen físico signos de deshidratación e hiponatremia en
los complementarios. Se ingresa con el diagnóstico de
una deshidratación hipertónica en el servicio de terapia
intensiva.
Durante la hospitalización se constata: ingesta de líquidos
de hasta 2 000 ml diarios, diuresis de entre 4 000 ml y 5
000 ml en 24 horas, con una densidad urinaria entre 1
001 y 1 004.
Con los exámenes complementarios se corrobora la
presencia de hipernatremia, valores de sodio en 163
mmol/l y BB 45,9. El resto de los complementarios no
aportan datos de interés.
Con los datos siguientes cual seria su principal dx a
considerar ?

31. +
 Femenina de 19 años quien es ingresada
inconsciente a servicio de urgencias , diuresis
menor de 100 osm ademas datos relevantes :
hipokalemia e hipernatremia , disminución
gradiente osmótico en medula renal , sus
padres refieren que ha padecido IVUS
recurrentes anteriormente dx con pielonefritis
crónica.
 Cual seria su primer dx a considerar ?

32. +
Bibliografia
pp49-57 endocrinología flores lozano sexta edición 780-
783 diabetes insípida endocrinología básica y clínica
lange 2012 novena edición