El documento describe los diferentes tipos de diabetes insípida, incluyendo la diabetes insípida central, nefrógena, gestacional y adípsica. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de cada tipo.

1. DIABETES INSÍPIDA
Jorge Isaac Torres R1 Urgencias
Prof titular: Dr. Juan Carlos Montiel

2.  Incapacidad del cuerpo para conservar agua
debido a una alteración en la fisiología de
producción y acción de la Hormona
Antidiurética (ADH).
 Manifestaciones principales:
Polidipsia.
Poliuria (>50ml/kg/día).
Deshidratación.
Hipernatremia.
Abbas MW, Iqbal MA, Iqbal MN, Javaid R, Ashraf MA. Diabetes insipidus: the basic and clinical review. Int J Res Med Sci 2016;4:5-11.

3. Tipos de Diabetes Insípida
DI Neurógena o central.
DI Nefrógena.
DI Gestacional.
DI Adipsica.
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5. Epidemiología
1en 25,000
Cualquier
edad
Edad
depende de
etiología
Similar
hombres y
mujeres
Christ-Crain M et al. Copeptin in the diagnosis of vasopressin-dependent disorders of fluid homeostasis.
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6. Epidemiología
 El 6.7% de los pacientes neuroquirúrgicos
desarrolla Diabetes Insípida, generalmente
posterior a resecciones tumorales.
 En trauma craneoencefálico es frecuente
cuando hay trazos de fractura en base de
cráneo.
Juul KV et al, National Surveillance of Central Diabetes Insipidus (CDI) in Denmark: Results From 5 Years Registration of 9309
Prescriptions of Desmopressin to 1285 CDI Patients. J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):2181–2187

7. Diagnóstico diferencial
 Adicional a DI central y nefrógena, una
variedad de condiciones pueden resultar en
poliuria, incluyendo:
La polidipsia psicógena.
Hiperplasia prostática.
Diuresis pos obstructiva.
Diuresis osmótica.
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8. Diabetes insípida central
 Incapacidad de conservar agua por disminución
en la producción o producción defectuosa de ADH.
 Puede ser letal por las complicaciones de la
hipernatremia y de hiperosmolaridad.
- Formas hereditarias autosómicas dominantes y
recesivas son muy raras (mutaciones del gen de
la prepro – vasopresin - neurofisina II).
- Adquiridas: idiopática, vascular, histiocitosis de
Langerhans, tumores.
Achinger SG. Desmopressin acetate (DDAVP)-associated hyponatremia and brain damage: a
case series. Nephrol Dial Transplant 2014; 29:2310.

9. Diabetes insípida central
Diabetes Insipidus Pablo Saborio, MD,* Gary A. Tipton, MD,†and Jame C.M. Chan, MD, End Reviws Health
Internetwork on June 3, 2010.

10. Mecanismos patogénicos en la DI
central adquirida

11. Diabetes insípida nefrógena
 DI nefrogena presentación infancia: trastornos
hereditarios ligados al X (mutacion en AVPR2),
mutaciones en gen de Aquiaporina2.
 DI nefrogena adultos: casi siempre adquirida,
consumo crónico de litio e hipercalcemia
Pathophysiology, diagnosis and managementof nephrogenic diabetes insipidusDetlef
Bockenhauer and Daniel G. Bichet, Nature, 2015.

12. Diabetes insípida nefrógena
 Toxicidad por Litio.
 Hipercalcemia.
 Hipocalemia.
 Enfermedad renal de base
Pathophysiology, diagnosis and managementof nephrogenic diabetes insipidusDetlef
Bockenhauer and Daniel G. Bichet, Nature, 2015.

13. Diabetes insípida gestacional
 Vasopresinasa es una aminopeptidasa que degrada a la
ADH y a la Oxitocina.
 Cuando se producen en grandes cantidades, casi el
99% de la oxitocina y ADH son metabolizadadas llevando
a DIG.
Pathophysiology, diagnosis and managementof nephrogenic diabetes insipidusDetlef
Bockenhauer and Daniel G. Bichet, Nature, 2015.

14. Diabetes insípida gestacional
 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
 Polidipsia, poliuria y sed severa.
 Hay asociación entre preeclampsia y
síndrome de HELLP (hemolisis, enzimas
hepaticas elevadas, trombocitopenia).
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15. Diabetes insípida adípsica
 Ausencia de sed en presencia de
deshidratación y osmolaridad plasmática
elevada.
 Causada por lesiones en el centro de la sed
del hipotálamo, por lo que puede acompañar a
la CDI.
 Enfermedad rara, solo se han reportado 200
casos.
Abbas MW, Iqbal MA, Iqbal MN, Javaid R, Ashraf MA. Diabetes insipidus: the basic and clinical review. Int J Res Med Sci 2016;4:5-11.

16. Diagnóstico
 TEST DE RESTRICCION DE AGUA:
 Fue el Gold Standard para diferenciar entre DI
central de PP.
 El paciente debe estar suficientemente
deshidratado para estimular la producción de
ADH.
 Restricción hídrica hasta que el peso disminuya
3% o la [Na+] alcance 145 mmol/L.
 Puede usarse Solución hipertónica para alcanzar
esta meta.
 Monitorizar c/hora [Na+] y osmolaridad urinaria.
Christ-Crain M et al. Copeptin in the diagnosis of vasopressin-dependent disorders of fluid homeostasis.
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17.  COPEPTINA SÉRICA
 EL nivel de copeptina sérica refleja la
concentración de AVP circulante
osmosensible,
 Es un biomarcador prometedor para el
diagnóstico diferencial del síndrome de
poliuria-polidipsia.
Christ-Crain M et al. Copeptin in the diagnosis of vasopressin-dependent disorders of fluid homeostasis.
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18. Christ-Crain M et al. Copeptin in the diagnosis of vasopressin-dependent disorders of fluid homeostasis.
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19. Tratamiento
 DIABETES INSIPIDA CENTRAL:
 Desmopresina: análogo de ADH, tratamiento preferido
 Dieta baja hipo sódica, hipo proteica. Depende de la
severidad de la sintomatología.
 Objetivo 1: reducir nicturia con Desmopresina antes de
dormir, luego se intenta reducir diuresis diurna.
 Riesgo de Hiponatremia: edema cerebral.
Abbas MW, Iqbal MA, Iqbal MN, Javaid R, Ashraf MA. Diabetes insipidus: the basic
and clinical review. Int J Res Med Sci 2016;4:5-11.

20. Tratamiento
 Desmopresina tabletas 0.1 – 0.4 mg/noche.
 Si la poliuria se controla en la noche y no
recurre hasta el medio día, dar la mitad de la
dosis nocturna

21. Tratamiento
 DIABETES INSIPIDA NEFROGENA:
 No responde a la ADH ni desmopresina.
 Remover el agente causante si estaos ante
forma adquirida: Litio (indicado: Tiazidas o
amiloride).
 Dieta hiposodica, hipoproteica.
 Diuréticos tipo tiazidas.