El documento trata sobre la diabetes mellitus. Define la diabetes como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia causada por defectos en la insulina. Describe los cuatro tipos principales de diabetes y los factores de riesgo asociados. Además, analiza aspectos epidemiológicos, de mortalidad y morbilidad relacionados con la diabetes en México.

1. En el Adulto mayor

2. Definición
Grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, provocada por
defectos de la insulina en su
secreción, acción o ambos.
La hiperglucemia crónica de la DM se acompaña de daño,
disfunción e insuficiencia a largo plazo de diversos órganos, en
especial de ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.

3. La clasificación, la DM se divide en cuatro tipos:
Tipo 1 5%
Tipo 2 90%
Tipos específicos 2%
Gestacional 3%
Clasificación

4. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DE LA DIABETES MELLITUS
I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que
habitualmente provoca déficit absoluto de insulina)
A. Inmunitaria
B. Idiopática
II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina
predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor
de insulina predominante con resistencia a la insulina)

5. III. Otros tipos específicos de diabetes
A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados
por mutaciones en:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4a (MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY 2)
3.HNF-1a(MODY3)
4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
5.HNF-1a(MODY5). O NeuroDl (MODY 6)
7. DNA mitocondrial
8. Subunidades del canal del potasio sensible a ATP
9. Conversión de proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Resistencia a la insulina de tipo A
2. Leprechaunismo
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Síndromes de lipodistrofia

6. C. Enfermedades del páncreas exocrino:
Pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística,
hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa, mutaciones en el gen de
lipasa de carboxil-éster
D. Endocrinopatías:
síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo,
somatostatinoma, aldosteronoma.
E. Inducida por fármacos o agentes químicos:
Vacor, pentamidina, ácido nicotinico, glucocorticoides, hormona tiroidea,
diazóxido, agonistas adrenérgicos beta, tiazidas, fenitoína, interferón
alfa, inhibidores de proteasa, clozapina.
F. Infecciones: rubéola congènita, citomegalovirus, virus coxsackie
G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria:
síndrome del "hombre rígido", anticuerpos contra el receptor de insulina
H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes:
síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome deTurner, síndrome
de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de
Laurence-Moon- Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-
Willi

7. IV. Diabetes gravidica (GDM)
Relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo
que aumenta las necesidades de insulina y puede provocar
hiperglucemia o intolerancia a la glucosa.
La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia normal a la glucosa
después del parto, pero tienen un riesgo sustancial del 30–60% de
padecer Diabetes en etapas ulteriores de la vida.

8. Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud, la DM es una
pandemia con tendencia actual de tipo ascendente.
Se calculan alrededor de 200 millones de personas diabéticas
actualmente en el mundo.
Si continúa la misma tasa de crecimiento, para el año 2025 se
incrementará hacia los 300 millones.

9. En México, la DM constituye un verdadero problema de salud pública
con casi 5 millones de personas diabéticas.
Cifra que aumentará a 15 millones para el año 2025.
La prevalencia actual es de 7.2%
Ocupa el noveno lugar mundial de mayor prevalencia de la
enfermedad; tal vez para el año 2025 ocupe el séptimo lugar.
Aún más grave es la evidencia que señala que casi la mitad de las
personas que padecen la enfermedad no lo saben.
Prevalencia mundial se calcula en 6%, aumentando con la edad.
10 a 15% en mayores de 65 años
20% en mayores de 80 años.

10. En 2008, la tasa de incidencia de diabetes mellitus tipo II,
representó 371.55 personas por cada cien mil; la cual
está asociada a los malos hábitos alimenticios,
sedentarismo y sobrepeso.
De cada 100 personas que padece diabetes mellitus en
2008,
47 son atendidas por el IMSS
36 por la Secretaría de Salud.
INCIDENCIA
Entre 2003 y 2008, la tasa de incidencia de diabetes mellitus
tipo I se ha incrementado al pasar de 12.97% a 15.85%

11. Este padecimiento afecta principalmente a la población de 50 a 69 años
2008
Grupos de edad Total Hombres Mujeres
Menores de 20 años 2.5 2.2 2.8
20 a 29 2.7 2.5 2.8
30 a 39 5.4 6.0 4.9
40 a 49 13.1 14.3 12.1
50 a 59 24.5 25.0 24.0
60 a 69 25.3 24.6 25.9
70 a 79 18.0 16.8 19.1
De 80 años o más 8.5 8.6 8.4
Distribución porcentual de egresos hospitalarios por
diabetes mellitus según grupos de edad para cada sexo
Fuente: SSA, SINAIS (2008). Base de datos de egresos hospitalarios .
Procesó: INEGI.

12. MORTALIDAD
La tasa de mortalidad observada por diabetes mellitus en 2008 es de 70.9
por cada 100 mil habitantes.
Tasa de mortalidad observada de diabetes mellitus por entidad federativa
2008
Por cada 100 mil habitantes
Fuente: INEGI (2010). Estadísticas de Mortalidad y; CONAPO (2010). Proyecciones de la población de México 2005-2030. Procesó: INEGI.
35.7
45.0
51.3
51.6
56.5
57.0
57.6
58.3
59.5
59.6
60.1
62.0
64.3
65.2
66.3
66.8
68.3
69.8
70.5
70.6
70.7
71.0
74.2
75.2
76.7
78.0
78.4
80.4
82.9
84.3
87.4
99.0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Quintana Roo
Chiapas
Baja California Sur
Baja California
Sinaloa
Guerrero
Querétaro
Yucatán
Campeche
Aguascalientes
Oaxaca
Sonora
Nuevo León
Nayarit
Hidalgo
SanLuis Potosí
Chihuahua
Zacatecas
México
Jalisco
Tabasco
Tamaulipas
Colima
Puebla
Durango
Tlaxcala
Veracruz
Michoacán
Guanajuato
Morelos
Coahuila
Distrito Federal
Estados Unidos Mexicanos
70.9

13. la tasa de mortalidad observada por sexo,
muestra que son las mujeres quienes
mueren en mayor medida a causa de
diabetes mellitus
Tasa de mortalidad observada por diabetes mellitus según sexo
2000-2008
Por cada 100 mil habitantes
Fuente: INEGI (2010). Estadísticas de Mortalidad y; CONAPO (2010). Proyecciones de la población de México 2005-2030.
Procesó: INEGI.
42.8
45.3
50.5
53.2
55.9
60.3
61.8
64.0
68.0
51.8
54.7
58.2
62.7
64.8
68.8 68.6
69.2
73.7
40
45
50
55
60
65
70
75
80
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Hombres Mujeres
La esperanza de vida en México
es de 75.1 años, resulta
alarmante que casi 7 de cada
10 personas que padecen
diabetes mueren antes de
cumplir dicha edad.
Siendo entre la población de 65
a 74 años en donde se presenta
la mayor proporción

14. El grave aumento de frecuencia de diabetes mellitus de tipo
2 es resultado de:
 Cambios en la calidad de vida que acompañan a la civilización
 Aumento de la ingestión de alimentos ricos en calorías.
 Aumento en el promedio de vida expectante en nuestro país
derivado de las mejoras en las condiciones de vida de la
población y los avances en la ciencia médica

15. o Antecedentes familiares de diabetes
o Obesidad (IMC >25 kg/m2)
o Inactividad física habitual
o Raza o etnícidad (afroamericano, hispanoestadounidense, ascendencia
asiática, isleño del Pacífico)
o Trastorno de la glucosa en ayunas o Trastorno de la tolerancia a la
glucosa previamente identificado
o Antecedentes de DMG o nacimiento de un niño que pesa >4 kg
o Hipertensión (presión arterial ≥140/90 mmHg)
o Concentración de colesterol de HDL <35 mg/100 ml
o Concentración de triglicéridos >250 mg/100 mi
o Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans
o Antecedentes de enfermedad vascular
American Diabetes Association, 2007.
Factores de Riesgo DE DM TIPO 2

17. Se debe considerar la polifarmacia del anciano, ya que muchos
medicamentos pueden producir o contribuir a la hiperglucemia

18. La DM en el anciano se refiere a dos situaciones, que
tienen importancia desde el punto de vista
terapéutico y de control metabólico.

19. Personas con diabetes, anteriormente
conocidas y que franquean la edad de 65 años.
Son los diabéticos que se tornan ancianos.
 Los avances en el tratamiento de la DM han hecho
que esta situación sea cada vez más frecuente.
 Los pacientes con DM que se han tornado ahora
ancianos conocen ya ciertos aspectos de su
enfermedad, sobre todo en el tratamiento y
control, y será más fácil continuar su educación.
La DM en el anciano
La enfermedad conserva sus características iniciales y en muchos de
los pacientes ya se hacen evidentes las complicaciones crónicas

20. Comprende a los nuevos diabéticos que ingresan
en la ancianidad, es decir, aquellos en quienes la
enfermedad aparece después de los 65 años de edad.
Son los ancianos que se tornan diabéticos.
Son completamente inexpertos en cualquier aspecto
relacionado con la diabetes.
Se pueden presentar los dos tipos de DM.
Sin embargo, 90% será de tipo 2
El 10% restante será de tipo 1
La DM del anciano

21. No hay que olvidar a los diabéticos de tipo 1 que llegan a ancianos,
y diabéticos tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults),
que es una forma de aparición de DM de tipo 1 en la edad adulta y
que llega a constituir hasta 10% de los casos nuevos de diabetes en
mayores de 65 años.
 Este tipo de DM es más frecuente en mujeres con antecedentes
de enfermedades autoinmunitarias que llegan a la ancianidad.
 En la práctica clínica, los diabéticos de tipo LADA presentan
fracaso primario o temprano a los antidiabéticos orales, lo que
requiere insulina en las primeras fases de su evolución.

22. Insulina
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la
célula beta pancreática
Las concentraciones de glucosa que pasan 70 mg/100 ml estimulan
la síntesis de insulina al intensificar la traducción y el
procesamiento de la proteína.
La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando aquélla
es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2
 La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de
la velocidad que controla la secreción de insulina regulada por
glucosa.
El metabolismo ulterior de la glucosa-6-fosfato por la vía
de la glucólisis genera ATP
La inhibición de este canal del K+ Induce la despolarización de la
membrana de la célula beta, lo que abre canales del calcio
dependientes de voltaje y estimula la secreción de insulina.

23. 70 mg/100 ml
Kir6.2
GLP-1

24. Acción:
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50%
de ella se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega
a la circulación general, donde se fija en receptores de sus sitios diana.
La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad intrínseca de
tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y
reclutamiento de moléculas de señalización intracelulares, como los
sustratos del receptor de insulina (insulin receptor substrates, IRS).
La insulina incrementa el transporte de glucosa por medio de la cinasa
de PI-3 y la vía Cbl, lo que a su vez promueve la transposición
de vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa
GLUT4 hacia la membrana plasmática

26.  Respuesta pancreática a
la glucosa se enlentece.
 Aumento resistencia
periférica a la insulina.
 Cambios en composición
corporal.

27.  Glucagon moviliza de
glucosa en situaciones de
estrés.
 Glucosa
 GA > 2mg/dl cada década a
partir de 30ª.
 GP >5mg/dl
 Glucosuria infrecuente

29. Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genética Glucotoxicidad AGL
Trastorno
secreción insulina
Insulinorresistencia
DM2
Respuesta a
la insulina
Euglucemia
Adecuada Inadecuada
Glucemia

30. Insulinoresistencia/
compensación cel.
beta
Insulinoresistencia/ no
compensación

31. 80%

32.  Concordancia gemelos monocigoticos y dicigoticos.
 Prevalencia en poblaciones de distinto grupo
etnico.
 Identificación 28 genes asociados

33. Riesgo
•1 padre diabetico-40%
•Ambos padres-70%
•Gemelos homocigoto-90%

34.  Capacidad disminuida de la insulina para
actuar con eficacia sobre tej. Diana
periférico.
No diabetes Intolerancia
glucosa
DM 2
Insulinorresistencia
Producción insulina
Glucosa

36.  Depósitos de polipéptido amiloide (amilina)
 Defecto metabólico ambiental
 Glucotoxicidad
 Lipotoxicidad

37. Célula beta
Defectos congénitos
+
Dieta rica en grasas y carbohidratos
Disfunción cel. beta
Depósitos amiloides Disminución de cel.
beta
Hiperglucemia

38. Falla
cel.
beta
Glicotoxicida
d
Geneticos
Edad y
Resist.
insulina
Lipotoxicidad Deposito
amiloide

39. Efectos adversos que produce la hiperglucemia crónica sobre las estructuras
cel. Y sus funciones

43. Conjunto de signos y síntomas que aparecen frecuentemente
asociados y que tienen en común la resistencia a la insulina.
Dx al menos 3 de los siguientes:
Factor de riesgo Limites
Obesidad abdominal
Hombres
Mujeres
>102cm
>88cm
Triglicéridos > =150mg/dl
HDL
Hombres
Mujeres
<40mg/dl
<50mg/dl
TA >=130/85mm
Hg
Glucosa en ayunas >=110mg/dl

44.  ATPIII
Tres de los siguientes;
 Obesidad;
 cintura >102cm en varones y >88cm en mujeres
 Dislipidemia;
 TG> 150mg/dl
 HDL <40mg/dl en varones y <50mg/dl e mujeres
 TA
 >130/85mmHg
 Glucemia
 >110mg/dia en ayunas

46.  Sobrepeso y uno o mas factores de riesgo;
 Antecedentes EVC
 Pacientes sin FR comenzar análisis a 45ª
 Repetir intervalo de 3ª si resultados son normales
•Inactividad física
•Familiar con DM de primer
grado
•Raza/etnia
•Mujeres con diabetes
gestacional
•Hipertensión (140/90mmHg)
•HDL<35ml/dl o TG> 150mg/dl
•SOP
•A1C >5.7
•Patología clínica asociada

47.  Alteración glucosa en ayunas
100mg/dl - 125mg/dl (6.9mmol/l)
 Glucosa posprandial (PTGO)
140-199mg/dl (7,8-11mmol/l)
 HbAIC
5.7-6.4%

48.  Administrar carga de glucosa 75g vo.
 A las 2 hrs
Normal <140mg/dl
Intolerancia a la glucosa 140-200mg/dl
DM2 >200mg/dl

49.  HbA1C >6.5%
 Glucosa en ayunas
 >126mg/dl (7mmol/l)
 Prueba tolerancia a la glucosa oral (75g glucosa
anhidra en agua)
 Glucosa plasmática a las 2h >200mg/dl (11.1mmol/l)
 Px con síntomas clásicos de hiperglucemia o
crisis de hiperglucemia, una GP al azar
>200mg/dl

50. Insulina
Fármacos orales
Estilo de vida
Cualquier plan debe reconocer la
educación del autocontrol de la diabetes
(EACD)
Un autocontrol eficaz y
una buena calidad de vida
son las consecuencias
clave de la
EACD

51. •Es probable que una variedad de patrones
dietéticos sean eficaces para tratar la
diabetes, incluido el estilo mediterráneo, las
dietas basadas en verduras (vegetarianas
estrictas o vegetarianas)
y los patrones alimenticios bajos en grasas
y más bajos en carbohidratos (130 G/DÍA)
•Monitorear el perfil lipídico, la función renal
y la ingesta de proteínas (en aquellos con
nefropatía) y ajustar el tratamiento para
evitar las hipoglucemias.
•Se ha mostrado que el ejercicio regular
mejora
el control de la glucemia, reduce los factores
de riesgo cardiovascular, contribuye a la
pérdida

52. (A)
(E)
Si la monoterapia
en la dosis
máxima tolerada no
alcanza o mantiene
el
objetivo de A1C
durante 3-6 meses
El objetivo general es
alcanzar y mantener el
control de la glucemia sin
riesgos, y cambiar
las intervenciones cuando no
se están cumpliendo las
metas terapéuticas.

57.  PELIGROSO :riesgo de hipoglucemias
 INADECUADO por empobrecer la calidad de vida del
anciano
EL TRATAMIENTO EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA DEBE SER
EXCLUSIVAMENTE SINTOMÁTICO, ES DECIR, LLEVAR LOS NIVELES DE
GLUCEMIA DONDE NO SE PRESENTEN SÍNTOMAS, A PESAR DE QUE
ESTO PUEDA CONLLEVAR EL RIESGO SABIDO DEL DESARROLLO DE
LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS

58. • Sulfonilureas
• Meglitinidas
• iDPP-4
• Análogos del GLP-1
Estimulantes de
la secreción de
insulina
• Biguanidas
• Glitazonas
Disminución de
la resistencia a
la insulina
• Inhibidores de la a-
glucosidasa
Enlentecen la
absorción de la
glucosa

59.  Su mecanismo de acción es estimular
la liberación de insulina por las
células β del páncreas.
 Todas las sulfonilureas están
relacionadas con ganancia de peso
Constituyen el grupo
farmacológico más utilizado
en el tratamiento de la DM
tipo 2 en el anciano
Reduce la HbA1c en 1.5%

60.  La ingesta de sulfonilureas se recomienda 30 min antes de una comida
 El efecto adverso más común por el uso de las sulfonilureas es la
hipoglucemia.
 Contraindicaciones: Cirugía a algún evento de estrés agudo, insuficiencia
renal crónica en etapa terminal o hepatopatía. La cloropropamida está
contraindicada en sujetos con retención de azoados y ancianos.
La glibenclamida, glipizida y
glicazida han sustituido a la
tolbutamida y clorpropamida por
tener mejor perfil farmacocinético
(acción corta) y menor posibilidad de
complicación

61.  No son propiamente
sulfonilureas, pero actúan
a través del cierre del
canal ATP sensible en la
membrana de la célula
beta, uniéndose a
receptores distintos de las
sulfonilureas
 Se ha enfocado el
tratamiento en disminuir
la hiperglicemia
postprandial
Receptor de
meglitinidas
Reduce la HbA1c en 1%
SECRETAGOGOS DE ACCIÓN
RÁPIDA

62.  Su principal efecto secundario es la presentación de hipoglucemia, aunque
menor que las sulfonilureas.
 Otros: Los efectos adversos gastrointestinales incluyen náusea, diarrea,
dolor abdominal, cefalea, mareo, y fosfenos.
 Contraindicaciones: diabetes tipo 1, hipersensibilidad a repaglinida o
nateglinida, embarazo o lactancia, insuficiencia hepática severa o
tratamiento con gemfibrocilo
Meglitinida DOSIS (mg) Vida media
repaglinida 1.5-12 mg (3)
30 minutos antes
de un alimento.
1 hr
Nateglinida 180-360 (3) 1.5 hrs

63. Estimula la
secreción
de insulina Reduce la HbA1c en 0,5 –
0.8%.

64.  Al ser fármacos que ejercen su efecto de forma glucosa dependiente, no
producen hipoglucemias, y en general son fármacos bien tolerados
 Pueden darse combinados: con metformina, sulfonilurea , glitazonas o insulina
 Contraindicaciones : Alcoholismo, insuficiencia hepática grave, menores de 18
años. Hipersensibilidad al producto o alguno de sus componentes. Diabetes
tipo 1 o con cetoacidosis diabética. Embarazo y lactancia.

65. Degradación
rápida

66. Liraglutide (ADN recombinante) 6 mg
Vehículo, c.b.p. 1 ml.
Cada pluma inyector contiene 3 ml equivalentes a 18 mg de liraglutide
anhidro, análogo de la GLP-1 humana.
INDICADO COMO MONOTERAPIA O EN COMBINACIÓN

67.  son compuestos, los cuales
tienen 2 moléculas de
guanidina, las drogas de esta
clase son:
 buformin, fenformin y
metformin.
Además:
A nivel gastrointestinal reduce la absorción de glucosa,
además se ha visto que los transportadores de glucosa GLUT 1 y GLUT 4
aumentan su concentración en varios tejidos (pacientes con resistencia a la
insulina: Síndrome metabólico)
La HbA1c disminuye 2%

68.  Reduce complicaciones macrovasculares
 Efectos adversos: anorexia, náusea, vómito, malestar abdominal y
diarrea (5 al 20%)
 Contraindicaciones: insuficiencia renal, insuficiencia hepática,
historia de acidosis láctica, embarazo, alcoholismo, sepsis,
enfermedad gastrointestinal severa, insuficiencia cardiaca
El metformin es el más utilizado
por tener menor riesgo de asociarse
a acidosis láctica, el cual es el
efecto colateral más serio.

69.  Mecanismo de acción: inhibiendo la
absorción de carbohidratos a nivel intestinal
después de una comida, disminuyendo la
hiperglucemia postprandial.
la HbA1c disminuye 0.7 a 1.0%.
La acarbosa debe ser ingerida
con el primer bocado de la
comida para mayor efectividad.
•Ambos están contraindicados en
pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal.

70.  Mecanismo de acción:
actúan aumentando la
sensibilidad a la
insulina. se unen a los
PPARsg
 TNF a
(obesidad)
antagonizada
por las
tiazolidinedionas
Receptor activado del factor
proliferador del peroxisoma
AUMENTAN CAPTACIÓN DE GLUCOSA

71. Contraindicaciones:
También tienen efectos favorables
potenciales en otros componentes del
síndrome dismetabólico
cardiovascular
Retención de
líquidos

72. Disminuye HbAc1 en 2.5-3.5

73. La glucosa es el mayor estímulo para la
liberación de Insulina por la célula Beta
GLUT 1
•Relacionada con la captación de glucosa basal
independiente de insulina en muchas células.
GLUT 2
•Es importante junto con la glucocinasa en las células
Beta para la detección de los niveles de glucosa .
GLUT 3
•Relacionada con la captación de Glucosa independiente
de insulina en las células cerebrales.
GLUT 4
•Responsable de la captación de glucosa estimulada por
Insulina que determina su acción hipoglicemiante a
nivel del tejido muscular y del adiposito

75. -DM 1 y 2
-Hiperglucemias severas
- Hiperglucemia a pesar de tratamiento
oral combinado.
- Descompensación por cetoacidosis o
estado
hiperosmolar.
- Situaciones intercurrentes como
infecciones con hiperglucemia .
- Embarazo.
- Terapia con glucocorticoides.

76. Detemir

77.  La insulina más usada es la
de tipo NPH en monoterapia
en dosis de 0.3 a 0.5 UI/kg
distribuidas en el desayuno y
en la cena
 Sin embargo, esta forma de
uso no controla de manera
adecuada los picos de
hiperglucemia posprandial.
(usar una insulina rápida)
NPH
Lispro
Glargina
Ejemplo

78.  También se puede aconsejar el uso
de mezclas de insulina NPH (70%)
con insulina rápida (30%) disponibles
comercialmente
 O prepararlas

80.  Mecanismo de acción: Inhibe SGLT 2
sodium-glucose linked transporter (SGLT)
CONTRIBUYE
A LA
REABSORCIÓN
RENAL DE
GLUCOSA
(90%)
Disminuye HbA1c en
0.9%
Perdida de peso
Cansancio
Deshidratación
infecciones

83.  La dosis recomendada es
de 10 mg de
dapagliflozina una vez al
día en monoterapia
 Cuando la dapagliflozina
se usa en combinación
con insulina o un
secretagogo de la
insulina, como una
sulfonilurea, puede
considerarse una dosis
menor de insulina o del
secretagogo de la insulina
para disminuir el riesgo
de hipoglucemia