1. Med. Resid. Joel Oncoy Vasquez
Medicina Familiar y Salud Comunitaria
2. “La diabetes es una enf compleja, crónica
que requiere atención médica continua con
estrategias multifactoriales de reducción de
riesgos más allá del control glicemico del
Px.”
3. DEFINICION
La diabetes es una enfermedad crónica
que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el
organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. El efecto de la
diabetes no controlada es la
hiperglucemia.
Fuente:
OMS
5. Debe existir un estilo de comunicación
centrada en el paciente, que incorpore las
preferencias del paciente, se debe tener
cuidado con las barreras de alfabetizacion y
culturales de los pacientes…………………B
6. Las decisiones de tratamiento deben ser
oportunas y en base a las directrices
basadas en la evidencia que se adapten a
las preferencias individuales de cada
paciente, pronósticos, y las
comorbilidades……………B
7. Se debe estar alineado con los componentes
del modelo de atención crónica para
garantizar interacciones productivas entre un
equipo proactivo preparado y un paciente
activado informado…………………………..A
9. Fisiología Normal de la homeostasis de la
glucosa
Captación y
Producción
hepática de
glucosa.
Almacenamiento
de glucógeno Captación de glucosa estimulada
por la insulina
Regulación
de la lipólisis
Tejido
Adiposo
Carbohidratos
Glucosa
sanguínea
Enzimas
digestivas
Intestino
Pancreas
Musculo
Hígado
Insulina
10.
11.
12.
13. Defectos metabólicos que contribuyen a la
Hiperglicemia en la DM2
Resistencia de Insulina
Hiperglicemia
Disminución de la captaci
De glucosa
Pancreas
Alteración de la
Secreción insulina
Incremento de la producción
De glucosa
Hígado
Tejido Adiposo y musculo
Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667–687.
14. IRS-1 : fosforilizacion serina
IRS-1 : fosforilizacion tirosina
AGL
PI3 Kinasa
Glut 4
Translocacion a
Superficie celular
Captacion de
Glucosa
Insulina
acylCoA
DAG
ROS
PKC
ROS
Activacion NF-kB
Degradacion IkB
Proinflamatorio
Proaterogenico
MX DE RESISTENCIA A LA INSULINA Y ATEROGENESIS POR LOS AGL
kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K
20. La diabetes se clasifica en las siguientes
categorias:
1. Diabetes tipo 1 (destruccion de celulas β del
pancreas con deficit absoluto de insulina).
2. Diabetes tipo 2 (perdida progresiva de la
secrecion de insulina con resistencia a la
insulina).
3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes
que se diagnostica en el segundo o tercer
trimestre del embarazo, que no es claramente
la diabetes manifiesta.
4. Diabetes especificas por otras causas (por
ejemplo: MODY, fibrosis quisitica, diabetes
inducida por medicamentos).
25. Las pruebas necesarias para evaluar el
riesgo de diabetes futura en personas
asintomáticas debe ser considerado en
adultos de cualquier edad que tienen
sobrepeso o con obesidad (IMC mayor igual
25 kg / m2 o mayor igual de 23 kg / m2 en
los americanos asiáticos) y que tienen uno o
más factores de riesgo para la
diabetes…………………………………………
………B
26. Para todos los pacientes, la prueba
debe comenzar a la edad de 45
años…………...B
27. Si las pruebas son normales, repetir la
prueba llevado a cabo en un mínimo de
3 años, ese intervalo es
razonable…………………………. C
28. Para el test de prediabetes, tanto la glicemia
en ayunas, la glucosa plasmática tomada
2hrs post ingesta de 75 g de sobrecarga oral
de glucosa, y A1C son igualmente
apropiados...B
29. En pacientes con prediabetes, identificar y,
en su caso, tratar otros factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular………………….B
30. En las Pruebas para la deteccion de
prediabetes deben ser considerados
niños y adolescentes que tienen
sobrepeso o obesos y que tienen dos o
más factores de riesgo adicionales para
la diabetes………………………E
33. objetivos glucémicos
lCuando prescribimos como parte de un amplio
contexto educativo, el automonitoreo de la
glicemia (AMG), los resultados podrían ayudar a
guiar las decisiones de tratamiento y / o la
administracion menos frecuente de insulina....E
34. lCuando prescribimos el automonitoreo de
glucosa sanguinea, asegurar que los pacientes
reciban instrucción del uso, evaluación regular de
la técnica y resultados del automonitoreo de
glucosa sanguinea, y su capacidad para utilizar
los datos para ajustar la terapia..........E
35. lLa mayoría de Px con regímenes de insulina
intensiva en dosis multiples o dosis unica
deberian considerar el automonitoreo de glucosa
sanguinea antes de las comidas y aperitivos, de
vez en cuando postprandialmente, al acostarse,
antes del ejercicio, cuando sospechan glucosa
arterial baja, después de tratar la hipoglicemia
hasta que estén normoglicemicos, y antes de
tareas críticas tales como la conducción........B
36. lCuando prescribimos monitoreo continuo de
glucosa, la sólida educación sobre la diabetes, el
entrenamiento y el apoyo son necesario para la
aplicación óptima del automonitoreo y su uso
continuo...........E
37. lPRUEBA A1C
lRecomendaciones:
lRealizar la prueba A1C por lo menos dos veces
al año en pacientes que están en cumplimiento
de los objetivos del tratamiento (y quienes
tienen un control glicémico
estable).............................E
lRealizar la prueba de A1C trimestralmente en
pacientes cuya terapia ha cambiado o que no
cumplen con las metas de glicemia.............E
lPoner nuestro punto de atencion en A1C
proporciona la oportunidad para obtener más
cambios en el tratamiento oportuno.............E
38.
39.
40. Prevencion de la DM 2
lLos pacientes con prediabetes deben ser
remitidos a una dieta intensiva y física y adheridos
al programa de prevencion de la Diabetes (DPP)
dirigidos a una pérdida del 7% del peso corporal y
aumentar su actividad física de intensidad
moderada (como caminar a paso ligero por lo
menos 150 min / semana)........A
41. lLa terapia con metformina para la prevención de
la diabetes tipo 2 deben ser considerados en las
personas con prediabetes, especialmente en
aquellos con índice de masa corporal mayor 35 kg
/ m2, los menores de 60 años, y las mujeres con
diabetes mellitus gestacional previa........A
42. Tratamiento no farmacologico de
DM 2
La meta inicial de pérdida de peso debe ser al
menos 7% del peso corporal.
Como guía general para la práctica clínica, el
plan de alimentación debe aportar 800-1500
Calorías/día para hombres con IMC menor a 37 y
mujeres con IMC menor a 43; y 1500-1800
Calorías/día para pacientes con IMC superiores a
esos valores. Para pacientes con ese tamaño
corporal y requerimiento calórico, 1500 a 1800
Calorìas constituye una dieta hipocalórica.
43. La distribución del origen de las calorías en el
paciente con DM2 y sin nefropatía manifiesta
debe ser: 40 a 60% de carbohidratos, 30-45% de
grasas y 15-30% proteínas.............B
44. Los ácidos grasos monoinsaturados deben
representar del 12 al 20% del total de calorías
diarias.
Los ácidos grasos poliinsaturados deben
representar las Calorías restantes para completar
un valor cercano al 30% del total de Calorías
diarias.
Los ácidos grasos saturados deben representar
menos del 7% de las Calorías diarias.....B
45. En personas con diabetes tipo 2 y sin nefropatía
existente, la ingesta diaria de proteínas puede
alcanzar 30% del total de Calorías diarias, y no
debe ser menor a 1g de proteína por Kg de peso
por día.
La restricción de proteínas no ha demostrado
proveer protección renal en pacientes con
diabetes tipo 2 y sin nefropatía.
46. Los edulcorantes no calóricos (sacarina,
sucralosa, estevia, acesulfame K, aspartame,
neotame) se pueden emplear en pacientes con
diabetes tipo 2, sin superar la Ingesta Diaria
Aceptable para cada uno.
47. El consumo de alcohol nunca se debe
recomendar a personas con DM2 que no lo
consumen.
A las personas con DM2 que consumen alcohol
habitualmente se les podrá permitir hasta un trago
por día en mujeres y hasta dos tragos por día en
hombres (1 trago equivale a 12 oz de cerveza, 4
oz de vino 1 ½ oz de destilados; 1 oz=30
ml)...................B
El alcohol no debe ser consumido por personas
con hipertrigliceridemia.
48. Se debe limitar el consumo de sal a menos de 4
g al día en personas con DM2.
49. impacto de la actividad física
Se recomienda la realización de al menos 150
minutos semanales de ejercicio aeróbico, con una
intensidad moderada (60 a 70% de la FC
máxima), en no menos de tres sesiones, y con un
intervalo entre sesiones no inferior a 48
horas......................................A
51. tratamiento con monoterapia en
un paciente con DM2
Se debe iniciar tratamiento farmacológico al
momento del diagnóstico, simultáneamente con el
inicio de las modificaciones en el estilo de
vida..............................................B
Se debe iniciar monoterapia con metformina,
mientras el paciente no esté inestable (con
hiperglucemia extrema, cetosis o pérdida rápida
de peso).......................................A
52. Los principales efectos adversos de metformina
son de tipo gastrointestinal. Por ello se debe
administrar en dosis ascendentes partiendo de
500 mg/día en general, hasta llegar a 2000
mg/día; con el fín de mejorar la tolerancia al
medicamento. Otro efecto adverso a vigilar en
pacientes que reciben metformina es la
deficiencia de vitamina B12.
La metformina de liberación extendida (XR)
puede mejorar la tolerancia gastrointestinal....C
53. En caso de que la metformina no se pueda
tolerar o esté contraindicada, se puede iniciar el
manejo con otro antidiabético oral (ADO). Un
inhibidor de dipeptidil peptidasa 4 (iDPP-4) es la
mejor alternativa porque no aumenta el peso y
tiene poco riesgo de hipoglucemia........B
54. Las sulfonilúreas son una opción para
reemplazar a la metformina. Aunque poseen el
efecto hipoglucemiante más rápido, pueden
producir hipoglucemiae incrementar el peso. No
se recomienda su uso en
monoterapia...........................(PRECAUCION)
55. tratamiento combinado
con antidiabéticos orales en DM2
La meta de A1c debe alcanzarse en los primeros
3 a 6 meses de tratamiento y mantenerse en
forma permanente para evitar las complicaciones
crónicas de la diabetes.
56. La combinación de metformina con cualquiera de
los otros ADOs es igualmente efectiva para bajar
la A1c hasta 2 puntos porcentuales, pero es
preferible la combinación de metformina con
iDPP-4 porque ofrece el mejor balance riesgo-
beneficio........................................B
57. La dosis de iDPP-4 es fija desde el comienzo
pero la de metformina se debe administrar en
dosis ascendentes partiendo de 500 mg/día hasta
llegar a 2000 mg/día para optimizar la tolerancia
al medicamento.....(PRECAUCION)
Una vez definida la dosis de metformina, se debe
preferir la combinación fija de metformina con
iDPP-4 en una sola tableta para mejorar
adherencia.
58. Se debe agregar un segundo antidiabético
cuando no se alcanza la meta después de 3 a 6
meses de tratamiento con monoterapia y pérdida
significativa de peso, o cuando la meta se pierde
posteriormente.
Todos los antidiabéticos tienen una efectividad
similar cuando se agregan a metformina pero la
combinación de metformina + iDPP-4 ofrece el
mejor balance riesgo-beneficio porque no
aumenta el peso y tiene poco riesgo de
hipoglucemia.................................B
59. agregar un 3er medicamento
cuando falla la terapia con 2 medic en DM2
Si la combinación de dos fármacos orales falla en
alcanzar la meta de A1c, se recomienda la adición
de insulina basal (glargina ó detemir ó NPH
nocturna) y como alternativa un análogo de
agonista de GLP-1............................B
60. Cuando se decide adicionar insulina ó agonista
de GLP-1 a las combinaciones de antidiabéticos
orales, se debe contar con la asesoría del médico
especialista por el riesgo de hipoglicemia.
La prescripción de tres antidiabéticos orales
simultáneamente tiene poca evidencia. Debe ser
individualizada y decidida por médicos
especialistas en un centro de atención integral
para el paciente con diabetes.
61. Se debe tener especial cuidado con la
combinación de insulina con sulfonilúrea y en
particular con glibenclamida, puesto que aumenta
el riesgo de hipoglucemia.
62. iniciar insulinoterapia basal en Px
con DM2
Se recomienda utilizar insulina basal (NPH,
glargina, detemir o degludec) nocturna en
pacientes clínicamente inestables, caracterizados
por pérdida severa de peso, síntomas de
descompensación persistente y/o cetonuria en
cualquier etapa de la enfermedad. Éstos
pacientes suelen tener una A1c>9%.
63. La dosis inicial para insulinización basal debe
ser 10 Unidades/día o 0.2 Unidades/Kg de
peso/día, y debe titularse de acuerdo a la cifra de
glucemia de ayuno. La frecuencia de contacto con
el paciente debe ser alta, pues es un importante
determinante del éxito de la terapia.
64. adicionar bolos prandiales
de insulina en los Px con DM2
Se debe adicionar un bolo de insulina prandial,
ya sea insulina cristalina o un análogo de acción
rápida (aspart, glulisina o lispro) cuando el
paciente está en terapia con insulina basal, con o
sin antidiabéticos orales, y se encuentra fuera de
meta de control metabólico. La progresión debe
hacerse oportunamente cuando el paciente se
encuentra fuera de metas y la información clínica
sugiere que es a expensas de elevaciones
glucémicas posprandiales, y que ajustes en la
insulina basal no conseguirán llevar el paciente a
metas.
65. El primer bolo se puede adicionar indistintamente
a la comida más grande, o a la que produce la
mayor elevación glucémica posprandial.
Se debe iniciar con bolos prandiales de 4
Unidades antes de la comida elegida, e ir
titulando la dosis de acuerdo a las glucometrías 2
horas después de comer.
66. Cuando se haga la transición a un esquema
basal-bolo, se deben suspender las sulfonilúreas
si el paciente se encuentra en tratamiento con
una.
67. insulinas premezcladas en DM2
Las insulinas premezcladas son una herramienta
terapéutica eficaz, que se debe considerar en
algunos pacientes.
Al emplear esquemas de insulinoterapia basados
en insulinas premezcladas, se debe tener en
consideración el riesgo de hipoglucemia,
particularmente en adultos mayores.
Notas del editor
In normal physiology, glucose is absorbed from the gut into the bloodstream. The increase in blood glucose stimulates release of insulin from the pancreas and this is followed by an increase in insulin-dependent glucose uptake into liver, adipose tissue and muscle. Concomitantly, excess glucose is stored in liver (and muscle) as glycogen and insulin inhibits breakdown of triglycerides into fatty acids (lipolysis) in adipose tissue.
This summary slide demonstrates that type 2 diabetes arises from the combination of insulin resistance followed by impaired insulin secretion leading to decreased glucose uptake in peripheral tissues, and increased hepatic glucose output.