Este documento describe la anemia megaloblástica, un tipo de anemia que resulta de la carencia de vitamina B12 o ácido fólico. Explica que la anemia megaloblástica causa un gran tamaño de las células precursoras en la médula ósea debido a una inhibición de la síntesis de ADN. También describe la anemia perniciosa, una forma específica causada por la carencia de factor intrínseco debido a la atrofia gástrica. El documento proporciona detalles sobre las caus

1. HOSPITAL CENTRAL DE LAS FUERZAS
ARMADAS
RESIDENCIA MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
Dra. Leidy Tavarez R2 MFYC
16/03/18
Anemia
Megaloblástica

2. La sangre
Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, contiene
elementos formes, que incluye a los eritrocitos (o glóbulos
rojos), los leucocitos (o glóbulos blancos) y las plaquetas,
y otra porción representada por el plasma sanguíneo.

3. Valores hemáticos
Según la OMS anemia es hemoglobina menor de 13
g/dL, en hombres, y menor de 12 g/dL, en mujeres.

4. Anemia megaloblástica
Son un grupo de anemias que resultan de la carencia
de vitamina B12 (Cobalamina) o de Vitamina B9 (ácido
fólico) o de la combinación de ambas.
El término megaloblástico se refiere al gran tamaño
(megalo) de las células precursoras (blastos) de
la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos).

5. Esta alteración está presente en las tres líneas celulares de la médula
ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), así como en
células no hematopoyéticas con elevado recambio celular .

6. Patrón morfológico
Disociación del núcleo-citoplasma
Hematopoyesis ineficaz.
Deficiencia bioquímica del acido fólico – vitamina b12
Alteración ADN: núcleo inmaduro y muy grande con cromatina.
ARN y síntesis de proteínas : citoplasma maduro y gran volumen celular.

7. Epidemiología
La principal causa de anemia megaloblástica es la
de vitamina B12.
El término anemia perniciosa se aplica cuando la
vitamínica se asocia con atrofia gástrica crónica.
Representa el 2.5 de todas las anemias.
La frecuencia aumenta con la edad.
Es la segunda causa de anemia a nivel mundial.

8. Mecanismo de acción
Una anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la
síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos.
Cuando la síntesis de ADN se frena, el ciclo celular es incapaz
de pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis.
Esto lleva a que la célula siga creciendo sin dividirse,
presentándose una macrocitosis.

10. Acido fólico
El ácido fólico designa a un compuesto específico, el ácido
pteroylglutámico, pero comúnmente se utiliza para designar
a una clase de compuestos relacionados llamados “folatos”.
Las reservas de folatos son escasas (5-20 mg) por lo que el
déficit de fólico aparece rápidamente.

11. Una parte de fólico consumido en la dieta es destruido en el proceso de
cocción de los alimentos y otra parte no puede ser absorbido por formar
conjugados polares muy estables, solo se absorbe menos del 50% de
fólico de los alimentos.
El fólico participa en el metabolismo de las purinas y de los aminoácidos, y
junto con la vitamina B12, en la reacción de conversión de homocisteina
en metionina, por lo que el déficit de fólico provoca una elevación de la
homocisteína en sangre .

12. METABOLISMO
Dieta diaria: 200-300ug
Absorción: intestino delgado, yeyuno proximal (50% -
Requerimientos: 50ug/día
Almacenamiento: hígado (5 - 10mg)

13. Fuentes de acido fólico
Frutas Verduras Cereales
productos
lácteos.

14. Etiología
Dieta insuficiente
Cirrosis hepática
Alcohol
Embarazo
Prematuridad
Síndrome hemolíticos crónicos
Procesos inflamatorios y neoplasias

15. Etiología
Mala absorción intestinal :
Trastorno Congénito del metabolismo del folato
Por fármacos: anticonceptivos orales, trimetropin-sulfa,barbitúricos, inducidos por
Enf. De Crohn
Resección quirúrgica

17. Vitamina b12
También llamada cobalamina, desempeña un papel
como coenzima en la síntesis de ADN y en la
maduración celular, así como en la síntesis de lípidos
neuronales.
Se adquiere por la dieta, luego de atravesar el intestino
delgado, unida al factor intrínseco, se convierte en b12
su absorción se realiza en el íleon distal.

18. Se estima que para que se manifieste la anemia debe haber un
periodo de 3 a 4 años con déficit de aporte vitamínico.
Una dieta típica administra 3-30 µg de vitamina B12 diariamente.
Se almacena principalmente en el hígado.

19. Fuentes de vitamina b12
Huevos
Carne
Leche

20. Etiologia
Deficiencia
nutricional
Absorción
deficiente
Deterioro
en la
utilización
Aumento
en la
demanda

21. • Insuficiencia dietética:
vegetarianos
Lactantes de madres vegetarianas
• Desordenes gástricos:
Ausencia de factor intrínseco
Anemia perniciosa
Gastritis
• Trastornos intestinales:
sobre-crecimmiento
bacteriano
Parasitosis intestinal
Sindrome de zollinger –ellison
Insuficiencia pancreática

22. Defectos
ileales:
Enf. ileal
Recesión ileal
Mala-absorcion
inducido por
drogas

23. Exceso de demanda: hemolisis crónica, embarazo o
crecimiento.
Malabsorción : fármacos, alcoholismo, enteritis crónica
Dietas vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin
suplementos de B12.

25. Anemia perniciosa
Es un término específico usado para definir a la anemia
megaloblástica causada por una deficiencia de factor intrínseco
secundaria a atrofia gástrica.

26. Etiología
60% Proceso
premaligo
Trastornos
autoinmunes
Asociados a
malignidad

27. Epidemiologia
Representa el 85% de
todas las causas de
Megaloblasticas.
Mas frecuente en
europeos del norte y
afroamericanos.
Afecta más a
Antecedente familiar
positivo, aumenta 20
veces el riesgo.

28. Cuadro clinico
• Inapetencia
• Parestesias de manos y pies
• Mareos
• Fatiga
• Palidéz de piel y mucosas
• Cefalea
• Estomatitis
• Pérdida de concentración
• Taquicardia

29. Diagnostico
• Hemograma: Conteo glóbulos
rojos y hemoglobina
disminuidos.
• Volumen corpuscular medio:
Valores elevados.
• Hemoglobina corpuscular
media : normal o elevados.
• Conteo de reticulocito:
disminuido .
• Neutrófilos:
• hipersegmentados. debido a
su vidas más prolongadas
para compensar.
• Anisocitosis y poiquilocitosis

30. Determinaciones séricas
Acido fólico
Vitamina b 12
Falcemia
Ferritina y
Trasferrina
Hierro sérico
Índice de
saturación de
trasferrina
Bilirrubina
total D/I

31. Diagnostico
Aumento de lactato
deshidrogenasa
(LDH-2)
Aumento de
hemocisteína en
deficiencia de
folatos.
Un frotis de medula
ósea muestra
hiperplasia
megaloblástica.

32. Prueba de Schilling

33. Tratamiento
Acido fólico Vitamina b12
• Administrar acido
fólico vía oral
• Esquema oral mujer no
emb.: 400mcg /día.
• Esquema oral mujer
emb.: 600mcg /día.
• Administrar b12 vía oral
o IM
• Esquema oral: 1,000ug-
2,000ug/dia durante una
semana.
• Esquema parenteral:
1,000ug/dia durante una
semana.

34. Bibliografía
Romero-valdez JG, sandoval-benetti CE, et al. Anemia
megaloblástica. Rev de posgrado de la via cátedra de
medicina, 2008;177):17-21. Disponible en: http://med.
Unne.Edu.Ar/revista/revista177/4_177.Pdf
Adolfo rubinstein, medicina familiar y practica ambulatoria, 2da
edición, buenos aires, argentina páginas 1910-1918.
Fundamentos de hematología. Guillermo J. Ruiz arguelles 4a
edición. | PANAMERICANA 2009, español

35. Gracias