Este documento describe las causas y patogenias del síndrome disentérico. Las principales causas incluyen enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa, infecciones bacterianas como E. coli y Shigella, y parásitos como Entamoeba histolytica. También puede deberse a enfermedades relacionadas con la inmunidad como la gastroenteritis eosinofílica o la enfermedad de injerto contra huésped, o cánceres del tracto digestivo como el cáncer

1. Síndrome disentérico
Fisiopatología general
Nicolás Cruz Carlos Fernando

2. Definición
• Diarrea sanguinolenta debida a la Inflamación del intestino,
principalmente del colon. Puede estar causada por agentes químicos
irritantes, bacterias, protozoos o parásitos intestinales. Acompañada
de dolores abdominales intensos
CAUSAS
Enfermedad intestinal inflamatoria idiopática: Crohn, colitis ulcerativa crónica
Colitis linfocítica y colagenosa
Infecciones: Bacterianas y parásitos invasivos
Enfermedad mucosa relacionada con la inmunidad: gastroenteritis eosinófila,
enfermedad de injerto contra huésped
Enfermedades malignas del sistema digestivo

5. Colitis linfocíticas y colágenosa
• Forman parte del síndrome de colitis microscópicas
• La etiología de la CM todavía es incierta.
• 1. Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, compuesto
fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. La
presencia de algunos neutrófilos no excluye el diagnóstico, pero no se
observan abscesos crípticos ni existe distorsión de la arquitectura glandular.
• 2. Lesión del epitelio de superficie, con aplanamiento de las células, pérdida
de polaridad de los núcleos y vacuolización citoplasmática, pudiendo llegar a
desprenderse totalmente el epitelio en algunas zonas.
• 3. Aumento del número de linfocitos intraepiteliales (normal < 7 por 100
células epiteliales).

6. Infecciones bacterianas
• E. Coli Enteroinvasiva y hemorrágica
• invade la célula mediante un sistema de secreción tipo III
que inyecta Ipas (invasion plasmid antigens) A-D; IpaC
promueve la invasión, IpaB lisa la vacuola fagosómica e
induce apoptosis en macrófagos, IcsA estimula la
condensación de actina para facilitar el movimiento
bacteriano a través del citoplasma
• El agente invade, se multiplica y destruye las células
epiteliales de colon
• La patogenia de la enfermedad se debe a la acción lítica de
las citotoxinas SLT-1 y SLT-2; el órgano blanco es el colon

7. • Shigella

8. • Salmonella

9. • Entamoeba histolytica
• colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La
• acción proteolítica de lectinas.
• Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis
mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña
de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un
botón de camisa o en matraz.
• La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos
que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de
trastornos del riego sanguíneo

10. • Campylobacter
• El agente llega a íleon y colon, coloniza
los enterocitos y los invade, La lámina
propia presenta lesiones inflamatorias y
hemorrágicas, en casos graves hay
destrucción de glándulas con abscesos en
las criptas Campylobacter causa lesiones
muy parecidas a las de la Colitis
Ulcerativa

11. • Clostridium
Difficile

12. Relacionadas con la inmunidad
• La gastroenteritis eosinofílica (GE) es una enfermedad poco común y
etiopatogenia aún no aclarada caracterizada por infiltración
eosinofílica de una o más capas del tracto gastrointestinal. Las
manifestaciones clínicas varían de acuerdo al lugar afectado; así,
cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el
recto puede verse comprometida.

13. • Enfermedad injerto contra huésped:
En el caso de un tejido trasplantado y genéticamente diferente a los del
receptor surge una situación especial: los péptidos presentados sobre la
superficie de las células del injerto son diferentes, debido a que la forma y carga
del surco de sus moléculas CPH también lo son.
Ésta es la razón por la que las diferencias entre las moléculas CPH del donante
y el receptor (forma y carga de sus antígenos) provoca la expresión en los
tejidos trasplantados de una gran cantidad de antígenos extraños que pueden
ser reconocidos por las células T del receptor.

14. • Cáncer de colorectal (principalmente)
Enfermedades malignas