Este documento describe los principales mediadores del dolor inflamatorio. Brevemente, durante la inflamación se liberan sustancias como prostaglandinas, cininas, citoquinas, serotonina, ATP y H+ que sensibilizan la vía nociceptiva y disminuyen el umbral del dolor a través de mecanismos periféricos y centrales.

1. INFLAMACIÓN

5. DOLOR INFLAMATORIO
Trauma, dolor posoperatorio,
enfermedades inflamatorias
cronicas

6. Dolor inflamatorio
• En presencia de inflamación disminuye el
umbral de activación de las fibras aferentes.
• Esto aumenta la sensibilidad del dolor
• Esta sensibilizaron de la vía nociceptiva se
conoce como hiperalgesia y es lo que
caracteriza al dolor inflamatorio

11. Estimulacion nosiceptiva
persistente
Trauma e inflamacion
Dolor adaptativo
Platicidad neuronal
(semsibilisacion)
Dolor
adaptativo
Hiperalgesia
Alodinia
Mayor consumo
de analgesico

12. Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas
• Cininas
• Citoquinas
• Serotonina
• ATP
• H+

14. Sensibilizacion mediado por
prostanglandinas :mecanismo central
• La sensibilización mediada a nivel periférico,
desencadena un aumento de la PGE2 a nivel
central por un mecanismo no conocido con
exactitud
• Las PGE2 a nivel central genera hiperalgesia
mediante un aumento en la liberación de
neurotransmisores exitatorios (Glutamato) y
una disminución en la liberación de
neurotransmisores inhibitorios (Glicina)

15. Conclusiones
• A la síntesis de prostaglandinas aumenta con la
inflamación
• La PG no producen dolor de forma directa sino
que sensibilizan la vía nociceptiva a la acción de
otros mediadores (hiperalgesia)
• Este fenómeno de sensibilización esta mediado :A
nivel periférico a través de quinasas que
fosforilan canales, disminuyendo el umbral de
respuesta de los nociceptores. A nivel central
aumentando la liberación de neurotransmisores
exitatorios y disminuyendo la de los inhibitorios.

16. Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas
• Cininas
• Citoquinas
• Serotonina
• ATP
• H+

18. Conclusiones
• La producción de cininas aumenta durante el
proceso inflamatorio
• Las cininas actúan a través del receptor B2
(inflamación aguda) o B1 (inflamación crónica)
provocan dolor e hiperalgesia.
• Esto esta mediado por dos mecanismos: directo a
través del aumento de Ca++ intracelular indirecto
a través de la síntesis de mediadores
proinflamatorios y la fosforilacion de canales
iónicos.

19. Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas
• Cininas
• Citoquinas
• Serotonina
• ATP
• H+

23. Conclusiones
Las citoquinas (IL1α, IL-6, TNFβ), sintetizadas
por los macrófagos en el sitio de inflamación,
sensibilizan la vía nociceptiva (hiperalgesia) a
través de dos mecanismo.
Inmediato a través de la fosforilacion de
Proteinas
Mediato a través de la inducción de genes
que codifican para enzimas o receptores
proinflamatorios.

24. Mediadores del dolor inflamatorio
• Prostaglandinas
• Cininas
• Citoquinas
• Serotonina
• ATP
• H+

26. Conclusiones
• En el proceso inflamatorio se liberan
sustancias como la serotonina, ATP y H+
• Estas provocan dolor en forma directa al
estimular recetores específicos en la
membrana plasmática de los nociceptores.
• Estos receptares están formando canales
iónicos y al ser estimulados desencadenan un
potencial de acción.