Este documento describe las características y causas del edema. Define el edema como un incremento en el volumen del líquido intersticial. Explica que puede ser causado por alteraciones en las fuerzas de Starling que regulan el flujo de líquido entre los vasos sanguíneos y el intersticio. También enumera las principales causas del edema como insuficiencia cardíaca, renal, hepática o trastornos nutricionales, y describe cómo la distribución del edema puede indicar su origen.

1. EDEMA
Sustentantes
Keyla González 100477537
Nathali Jiménez 100386357
Sheryl de los Santos 100387454
Grupo #3
Sec. 04

2. EDEMA
El edema se define como el incremento clínicamente
aparente en el volumen del líquido intersticial, el cual se
desarrolla cuando se alteran las fuerzas de Starling de forma
que se incrementa el flujo de líquido del sistema vascular
hacia el intersticio.

3. Características a investigar en el
edema:
◦ Inicio: agudo o crónico.
◦ Localización: cara, manos, tobillos, piernas, genitales, abdomen, aumento de
líquidos en las cavidades (pleural, ascitis).
◦ Horario: matutino, vespertino, nocturno o sin relación con el horario.
◦ Consistencia: blando o duro.
◦ Color: blanco, rojo o pigmentado.
◦ Sensibilidad: indoloro o sensación de pesantez (doloroso).
◦ Temperatura: frío o caliente.
◦ Factores que lo aumentan o disminuyen.
◦ Síntomas o signos que lo acompañan o asocian.

4. Causas y síntomas
Principales causas:
• Ortostático
• Venoso
• Medicamentoso o Iatrogénico
• Cardíaco
• Renal
• Por miembro o parte corporal inactiva.
• Infeccioso
• Isquémico
• Asociado a hipoalbuminemia
• Traumático
• Linfático
• Lipedema
• Hepático
Síntomas:
• Hinchazón
• Piel estirada
• Fóveas
• Sensación de pesadez

5. FUERZAS DE STARLING E
INTERCAMBIO DE LÍQUIDOS

6. Fuerzas de Starling e intercambio de
líquidos

7. La lesión a la pared capilar
puede ser ocasionada:
• fármacos
• virus
• bacterias
• traumatismos térmicos o mecánicos.
El incremento de la permeabilidad
capilar también puede ser consecuencia
de:
• Reacciones de hipersensibilidad
• Lesiones inmunitarias
Daño capilar

8. Factores renales y sistema renina-
angiotensina-aldosterona
◦ La disminución del flujo renal que caracteriza a los estados en los
cuales hay reducción del volumen arterial efectivo se traduce en
las células yuxtaglomerulares renales (células mioepiteliales
especializadas que rodean la arteriola aferente) en señales que
incrementan la liberación de renina.
◦ La renina es una enzima que actúa sobre su sustrato, el
angiotensinógeno, una globulina α2 sintetizada en el hígado, para
liberar angiotensina I, que a su vez se convierte en angiotensina II
(AII).
Principios de Medicina Interna – Harrison

10. ◦ La angiotensina II tiene propiedades de causar
vasoconstricción generalizada, en particular en las
arteriolas renales eferentes.
◦ Esta acción reduce la presión hidrostática en los
capilares peritubulares, mientras que el incremento
de la fracción de filtración incrementa la presión
coloidosmótica en estos vasos, con lo que se
incrementa la reabsorción de sal y agua en el
túbulo proximal y en la rama ascendente del asa de
Henle.
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11. ◦ El sistema renina angiotensina
aldosterona (RAAS) actúa en los
sistemas hormonal y paracrino.
◦ Su activación causa retención de
sodio y agua y por tanto,
contribuye a la formación de
edema.

12. Arginina vasopresina
◦ La secreción de arginina vasopresina (AVP) ocurre en respuesta al incremento de
las concentraciones osmolares intracelulares y, por estimulación de los receptores
V2 , la AVP incrementa la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y en los
conductos colectores de los riñones, con lo que se incrementa el agua corporal
total.
◦ Las AVP circulantes se eleva en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca como
consecuencia de estímulo no osmótico relacionado con disminución del volumen
arterial efectivo y disminución de la distensibilidad de la aurícula izquierda.
◦ Tales pacientes no muestran una reducción normal de ATP con la reducción de la
osmolaridad, lo que contribuye a la formación de edema y a la hiponatremia.
Principios de Medicina Interna – Harrison

13. Endotelina-1
Este potente péptido vasoconstrictor se
libera en las células endoteliales. Su
concentración en el plasma se incrementa
en pacientes con insuficiencia cardiaca
grave y contribuye a la vasoconstricción
renal, retención de sodio y edema.
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14. Péptidos natriuréticos
◦ La distensión auricular causa liberación hacia la circulación de
péptido natriurético auricular (ANP), un polipéptido; en los gránulos
secretores en los miocitos auriculares se almacena un precursor de
alto peso molecular de ANP. Tiene relación estrecha con el péptido
natriurético encefálico (pre-prohormona BNP), que se almacena
principalmente en los miocitos ventriculares y se libera cuando se
incrementa la presión ventricular diastólica.

15. ◦ El ANP y BNP liberados (que se derivan de su precursor) se unen al receptor-A
natriurético, que causa:
1) Excreción de sodio y agua al incrementar la tasa de filtración glomerular,
inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación de
renina y aldosterona.
2) Mediante la dilatación de las arteriolas y vénulas al antagonizar las acciones
vasoconstrictoras de la angiotensina II, AVP y la estimulación simpática.
◦ Así, las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos tienen la capacidad de
oponerse a la retención de sodio en estados de hipervolemia y edema.
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16. ◦ Aunque las concentraciones circulantes de ANP y BNP se elevan en la
insuficiencia cardiaca, cirrosis y ascitis, los péptidos natriuréticos no
son lo suficientemente potentes para evitar la formación de edema.
Además, en estados de edema, puede incrementarse la resistencia a las
acciones de los péptidos natriuréticos, lo que reduce aún más su
eficacia.

17. Etiología clínica del edema
◦ El término anasarca se refiere, en términos
generales, al edema generalizado. La ascitis y el
hidrotórax se refieren a la acumulación de
exceso de líquido en las cavidades peritoneal y
pleural, respectivamente, y se consideran formas
especiales de edema.
◦ El edema se reconoce por la persistencia de
indentación de la piel después de la aplicación de
presión; esto se conoce como “edema con fóvea”.

18. ◦ En su forma más sutil, el edema puede detectarse al
observar que al retirar el estetoscopio de la pared
torácica, el borde de la campana deja una depresión
en la piel del tórax por unos cuantos minutos.
◦ El edema puede estar presente cuando los anillos en
los dedos quedan más ajustados que en el pasado o
cuando el paciente refiere dificultad para ponerse los
zapatos, en particular por las tardes. El edema
también puede identificarse por hinchazón de la
cara, que es más fácilmente aparente en las regiones
periorbitarias.

19. EDEMA GENERALIZADO
También denominado sistémico es
cuando provoca una hinchazón difusa
de todos los tejidos, específicamente el
tejido celular subcutáneo. las
diferencias entre las principales causas
de edema generalizado en la mayor
parte de los pacientes, los trastornos
cardiacos, renales, hepáticos o
nutricionales causan edema
generalizado. en consecuencia, el
diagnóstico diferencial de edema
generalizado debe dirigirse a
identificar o descartar varias de estas
enfermedades.

21. Afecta una zona limitada del organismo, obedece en general a causas fácilmente
precisables en esta alteración se incrementa la presión hidrostática en el lecho capilar
proximal a la obstrucción, de forma que se transfieren cantidades anormales de
líquido del espacio vascular al intersticial.
Como la ruta alternativa (los conductos linfáticos) pueden estar obstruidos o llenos al
máximo, se desarrolla incremento del volumen del líquido intersticial en las
extremidades (hay retención de líquido en el intersticio de las extremidades).
El desplazamiento de grandes cantidades de líquido hacia las extremidades puede
ocurrir a expensas del volumen sanguíneo en el resto del cuerpo, lo que reduce el
volumen arterial efectivo y ocasiona retención de NaCl y agua hasta que se corrige el
déficit en el volumen plasmático.
Edema Localizado

22. Un primer aspecto de gran importancia es establecer si el edema es
localizado o generalizado. Si está localizado, debe considerarse que
la causa es un fenómeno local. Si el edema es generalizado, primero
debe establecerse si existe hipoalbuminemia. Si no hay
hipoalbuminemia, debe determinarse si hay evidencia de
insuficiencia cardiaca lo suficientemente grave para favorecer el
edema generalizado.

23. ◦ DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA
◦ La distribución del edema es una guía importante para ubicar su causa. El edema
relacionado con insuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en las extremidades
inferiores y se acentúa por la tarde, una característica que depende en gran medida
de la postura.
◦ El edema ocasionado por hipoproteinemia, como ocurre en casos de síndrome
nefrótico, característicamente es generalizado, pero es en especial evidente en los
tejidos blandos de los párpados y la cara.

24. ◦ El edema limitado a una extremidad inferior o a uno de los vasos
suele ser consecuencia de obstrucción venosa, linfática o ambas.
◦ La parálisis unilateral reduce el drenaje linfático y venoso en el lado
afectado y puede ser la causa del edema unilateral.
◦ En pacientes con obstrucción de la vena cava superior, el edema se
limita a la cara, cuello y extremidades superiores en las cuales hay
elevación de la presión venosa en comparación con las
extremidades inferiores.