El documento presenta información sobre el edema pulmonar, incluyendo su definición, etiología, clasificación, signos clínicos y hallazgos radiográficos. Explica que el edema pulmonar ocurre cuando hay una acumulación anormal de líquido en el espacio pulmonar extravascular, y puede ser causado por un aumento de la presión hidrostática, permeabilidad capilar o disminución de la presión oncótica. Describe los patrones cardiogénico y no cardiogénico, y señala que el fallo ventricular izquier

1. 1
PROFESOR TITULAR
DR. DANIEL FLORES SORCIA
COORDINADORES DEL MÓDULO:
DR. RAUL GOMEZ BARRERA
DRA. XOCHITL SERRANO ALMANZA
DRA. AMEYALI PÉREZ HUITRÓN
RESIDENTE DE CUARTO AÑO
IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPEÚTICA

3. • Es la acumulación anormal de líquido en el
espacio extravascular del pulmón.
• La cantidad de líquido que se distribuye en el
espacio intravascular y en el extravascular
están controladas por:
1. Presión hidrostática
2. Presión oncótica
3. Permeabilidad de la membrana
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Tratado de Fisiología Medica Guyton, Hall. Decima Edición. Editorial Mc Graw Hill.

4. Ley de starling:
 La proporción y la dirección del intercambio de
líquidos entre los capilares y el líquido intersticial
está determinada por las presiones hidrostáticas
y coloidosmóticas de ambos líquidos.
 El edema pulmonar se produce cuando existe
alguna alteración en el equilibrio entre el líquido
trasudado o exudado y el drenaje linfático.
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5. ETIOLOGÍA.
• El fallo ventricular izquierdo es la causa más
frecuente de edema pulmonar.
• La estenosis mitral es la segunda causa, y si
coexiste con coronariopatía.
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7. ETIOPATOGENIA
El edema pulmonar puede ser debido a cinco
causas fundamentales:
– Aumento de la presión hidrostática capilar
– Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
– Disminución de la presión oncótica del Plasma
– Insuficiencia linfática
– Desconocida.
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8. Clasificación
A) Cardiogénico
B) No cardiogénico
A) Por aumento de la presión
hidrostática
B) Por aumento en la permeabilidad con
daño alveolar difuso
C) Por aumento en la permeabilidad sin
daño alveolar difuso
D) Mixto (aumento en la presión hidrostática
y en la permeabilidad)
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9. Es difícil distinguir entre uno y otro debido a que muchos signos se
superponen. Se debe correlacionar siempre con la historia clínica
NO CARDIOGÉNICO
 Raramente se acompaña de líneas B de
Kerley o marcado derrame pleural.
 Broncograma aéreo frecuente
 Evolución radiológica lenta
 Corazón normal
 No hay cefalización de flujo
 Los datos radiológicos pueden aparecer
12h más tarde que los síntomas o incluso
después
 Distribución parcheada o periférica
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10. NO CARDIOGÉNICO
(Sx de dificultad respiratoria aguda)
ETIOLOGÍA:
Lesiones desencadenantes
extrapulmonares
 Sepsis bacteriana
 Quemaduras
 Trastornos metabólicos
 Pancreatitis aguda
 Reacción postransfusión
Lesiones desencadenantes intrapulmonares
 Traumatismo
 Broncoaspiración
 Sobredosis de drogas
 Intoxicación por solventes
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11. Es difícil distinguir entre uno y otro debido a que muchos signos se
superponen. Se debe correlacionar siempre con la historia clínica
CARDIOGÉNICO
 Se acompaña frecuentemente de líneas B de Kerley, derrame pleural.
 Evolución radiológica rápida
 Corazón aumentado de tamaño
 Cefalización de flujo
 Los datos coinciden con la aparición de los síntomas, o incluso antes de
ellos
 Predominio central

12. CARDIOGÉNICO
(↑ presión hidrostática)
Es la causa más común de edema pulmonar agudo
Etiología:
 Cardiopatía: Fracaso ventricular izquierdo,
Enfermedad valvular mitral
 Patología venosa pulmonar: Enfemerdad
venooclusiva primaria
 Patología pericárdica: Derrame pericárdico
 Medicamentos: Antiarrítmicos, β bloqueadores
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13. Fisiopatología
FACTOR
DESENCADENANTE
Congestión de los
vasos pulmonares
Aumento de la presión
venosa pulmonar
Aumento del
drenaje linfático
Si se supera la capacidad
del drenaje linfático
EDEMA PULMONAR
Intersticial
Alveolar
Edema intersticial : ocurre cuando la
presión de la arteria pulmonar aumenta
15-25mmHg.
Edema alveolar: ocurre cuando aumenta a
mas de 25mmHg
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14. Cuadro clínico
 Disnea
 Taquipnea
 Ansiedad
 Diaforesis
 Esputo espumoso
color salmón
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15. Patrón intersticial
Cefalización de flujo
(signo mas precoz)
Líneas B de Kerley
Engrosamiento de la
pared bronquial
Disminución de la radiotransparencia
pulmonar bilateral
- Edema pulmonar subpleural
(engrosamiento cisural)
- Borramiento de vasos hiliares
e intrapulmonares
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16. Patrón alveolar
Representa el paso de líquido
hacia la vía respiratoria
 Infiltrado nodular o miliar
 Distribución parcheada,
generalizada
 Bordes generalmente mal
definidos
 Tendencia a confluir y formar
consolidaciones
 Broncograma aéreo
 Afectación bilateral
principalmente (también
puede ser unilateral o lobar)
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17. Patrón alveolar
Edema en “alas de mariposa”
en un paciente femenino de 71
a con ICC
•Distribución en
“alas de mariposa”
(solo el 10% casos)
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18. • SDRA: término utilizado para englobar a varios
padecimientos agudos o subagudos que pueden
causar hipoxemia severa
• Se debe a un aumento de la permeabilidad
vascular pulmonar.
• Aparece en respuesta a una lesión pulmonar
NO CARDIOGÉNICO
(Sx de dificultad respiratoria aguda)
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19. • Puede o no estar acompañado de lesión a la
membrana alveolocapilar
• Sin daño a la membrana alveolar: rápida
evolución clínica y radiológica
• Con daño a la membrana alveolar: evolución
clínica y radiológica lenta
• Por lo general se presentan en las primeras
24h después de que inició el episodio
NO CARDIOGÉNICO
(Sx de dificultad respiratoria aguda)
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20. Opacificación pulmonar
bilateral, generalizada y mal
definida, con tendencia a
confluir
Borramiento hiliar y poca
definición de vasos
pulmonares
Distribución tanto en zona
central como en periférica
Líneas B de Kerley,
raramente
Broncograma
aéreo frecuente
Las opacidades tardan horas, días o semanas en desaparecer, dependiendo si existe o no daño en
la membrana alveolocapilar

21. SDRA con aumento de la permeabilidad sin daño
alveolar
Masc 19 a. Edema pulmonar secundario a sobredosis de heroína
INGRESO 27HRS DESPUES
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23. Conclusiones
• La hipertensión arterial pulmonar identificada
como tal desde hace poco tiempo, su diagnóstico
oportuno y tratamiento adecuado es de vital
importancia para el pronóstico del paciente.
• El médico radiólogo juega un papel importante en
la detección y evaluación de la terapia empleada.
• El correcto análisis de la vascularidad pulmonar
puede llevar a un diagnóstico de precisión.

24. BIBLIOGRAFÍA
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• Sanchez Nistal. “Hipertension pulmonar, aportacion de la TCMD al diagnostico de sus distintos
tipos” Elsevier ,2010 .

25. Gracias.