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INFLAMACIÓN
Inflamación:
Respuesta fundamentalmente protectora del
sistema innato, diseñada para eliminar el agente
desencadenante, reparar el tejido dañado y
asilarlo para que no se extienda a otros tejidos.
Sin inflamación:
• Las infecciones no serian controladas.
• Las heridas nunca se cicatrizarían.
• Los tejidos lesionados serian una fuente de lesión permanente.
La inflamación se trata de una respuesta tisular
compleja que consiste básicamente en una respuesta
de los vasos, los leucocitos y las proteínas
plasmáticas.
Hitos históricos:
Escritor romano
del siglo I, datado
al año 3000 a.C
fue el primero en
enumerar los
cuatro signos
cardinales de la
inflamación.
En el siglo XIX
añadió el quinto
signo: perdida de
la función
Cirujano escoces
que en 1973
observo por
primera vez que
la inflamación no
es una
enfermedad si no
una respuesta
saludable
Biólogo ruso que
entre 1880 y
1890 descubrió
el proceso de
fagocitosis.
Llego a
establecer que
las sustancias
químicas como la
histamina son
intermediadoras
en los cambios
vasculares de la
inflamación.
Celso
Rudolf
Virchow
John Hunter
Elie
Metchnnikoff
Sir Thomas
Lewis
Signos cardinales:
Rubor
• Enrojecimiento,
debido
principalmente
a los
fenómenos de
aumento de
presión por la
vasodilatación.
Tumor
• Debido al
exudado y
trasudado
Calor
• Aumento de la
temperatura de
la zona
inflamada. Se
debe a la
vasodilatación
y al incremento
del consumo
local de
oxígeno.
Dolor
• Es un síntoma
de carácter
subjetivo,
mientras que el
resto son
signos de
carácter
objetivo.
Perdida de
la función
• Por el daño
tisular.
La inflamación puede ser aguda o
crónica en función a la naturaleza
del estimulo y la eficacia de la
reacción inicial para eliminar el
estimulo o los tejidos lesionados.
INFLAMACIÓN AGUDA.
• Es una respuesta rápida del anfitrión.
La reacción inflamatoria típica se
desarrolla a través de una serie de
pasos secuenciales.
1
Es reconocido el agente desencadenante en los
tejidos extravasculares por células y moléculas del
anfitrión.
2
Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son
reclutados pasando de la circulación al lugar en el que
se encuentra el agente desencadenante.
3
Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son
activadas y actúan juntos para destruir y eliminar el
agente desencadenante.
4 La reacción es controlada y concluida.
5 El tejido dañado es reparado.
En la inflamación aguda , los vasos sufren
una serie de cambios que tratan de
maximizar la salida de las proteínas
plasmáticas y las leucocitos circulantes
para llegar al foco de infección o lesión.
Estímulos desencadenantes
de la inflamación aguda:
• Bacterias
• Virus
• Hongos
• Parásitos
Infecciones
• Astillas
• Polvo
• Suturas
Cuerpos
extraños
• Isquemia
• Hipoxia
• Traumatismos
• Lesiones
químicas y
físicasNecrosis
tisular
• Enfermedades
autoinmunitaria
s.
Reaccione
s
inmunitaria
s
La salida de liquido, proteínas y células
desde el sistema vascular al tejido
intersticial o las cavidades corporales se
llama exudación.
• El exudado es un liquido con una elevada concentración de
proteínas, del interior del vaso al exterior de este.
• El trasudado de un liquido pobre en proteínas del
interior del vaso al exterior de el.
• El edema es un exceso de liquido en el espacio
intersticial.
• El pus es un exudado purulento inflamatorio rico en
leucocitos.
Componentes de la inflamación
aguda:
• Alteraciones del calibre vascular
• Cambios estructurales de los vasos
• Migración y activación de los leucocitos
Alteraciones del calibre
vascular.
1.Vasoconstricción
2.Vasodilatación
3.Aumento del flujo
4.Aumento de la permeabilidad
5.Estasis
1. Vasoconstricción
• Se produce en las arteriolas
y dura pocos segundos. Se
produce inmediatamente
tras la lesión, como
mecanismo reflejo al
estimularse las fibras
nerviosas simpáticas del
músculo liso, lo cual ocurre
en vasos grandes, ayuda a
que se realice la
coagulación.
2. Vasodilatación
• Afecta a los vasos
pequeños sobre todo
arteriolas, este cambio
provoca un aumento del
flujo que es la causa del
calor y el enrojecimiento.
• La vasodilatación se
induce por varios
mediadores sobre todo
histamina, bradicinina,
leucotrienos.
Aumento de la permeabilidad.
Concentraci
ón de
células
endoteliales
Lesión
endotelial
directa
Lesión
endotelial
dependiente
de
leucocitos
Transcitosis
aumentada
Formación
de nuevos
vasos
sanguíneos.
3. Estasis
• Ocurre gracias a la
vasodilatación y al aumento de
la permeabilidad vascular,
aumenta la presión osmótica,
por la perdida de liquido, lo que
condiciona:
• Un enlentecimiento del flujo de
sangre.
• Concentración de eritrocitos
pequeños.
• Aumento de la viscosidad de la
sangre.
• Células topan entre ellas y se
desplazan hacia los márgenes del
vaso.
Acontecimientos
celulares
Reclutamiento de
leucocitos
Activación de
leucocitos
Reacciones de los leucocitos
en la inflamación
• Una función esencial de la inflamación es conseguir
que los leucocitos lleguen al lugar de la lesión y
activarlos para eliminar los agentes lesivos.
Macrófago
Neutrófilo
Reclutamiento de los leucocitos.
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al
tejido intersticial se denomina extravasación
1. Marginación
2. Rodamiento
3. Adherencia al endotelio
4. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
5. Quimiotaxis
6. Fagocitosis
1. Marginación
• Los eritrocitos se limitan a una columna axial
central, desplazando a los leucocitos hacia la
pared del vaso, gracias a la estasis.
Los macrófagos, los
mastocitos y las células
endoteliales que se
encuentran en el tejido
lesionado, secretan
citosinas (TNF, IL1) que
inducen la expresión de
moléculas de
adherencia.
Existen dos tipos de moléculas de
adherencia:
Moléculas de
adherencia
endoteliales
Moléculas
de
adherencia
leucocitarias
2. Rodamiento
Los leucocitos se
adhieren de forma
transitoria al endotelio,
del que se vuelven a
separar de forma que
ruedan sobre la pared
del vaso.
La unión de las moléculas endoteliales selectina
P y selectina E con las moléculas leucocitaria
Glucoproteina sialli-Lewis X modificada son las
que inducen el rodamiento, es decir, su
adherencia es débil.
3. Adherencia al endotelio
• Los leucocitos llegan a un punto en el que se
adhieren con firmeza.
La unión de las moléculas endoteliales
ICAM-1 y VCAM-1 con las moléculas
leucocitaria integrina son las que
inducen una adherencia estable.
4. Migración a través del endotelio y la
pared vascular (Diapédesis)
• Varias moléculas de adherencia interendoteliales
participan en la migración de los leucocitos,
dentro de ellas se incluyen PECAM-1 o CD31.
Los leucocitos secretan colagenasas
que participan en la perforación de la
membrana basal.
En el tejido conjuntivo los leucocitos se
adhieren a la matriz extracelular
mediante la unión de las integrinas, por
tanto, los leucocitos quedan retenidos
en el lugar donde se les necesita.
5. Quimiotaxis
MOVIMIENTO ORIENTADO DE LOS
LEUCOCITOS HACIA EL FOCO DE LESION
O INFECCION SEGÚN UN GRADIANTE
QUIMICO.
• Exógenos:
• Productos bacterianos: N-Formil-metionina
• Mediadores lipídicos.
• Endógenos:
• Citocinas: quimiocina: IL8
• Sistema del complemento: C5a y C3
• Productos de la vida de la lipoxigenasa: Leucotrieno
Reconocimiento de los
microbios y tejidos muertos.
• Microbios
• Acoplados a la proteína G
• Opsoninas
• Citocinas
• Tipo señuelo (TLR)
• N-Formilmetionina
• Anticuerpos, proteínas del
complemento y lectinas.
• Interferon
6. Fagocitosis
• Consta de 3 etapas distintas:
1. Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
2. Interiorización, con la posterior formación de una
vacuola fagocítica
3. Destrucción y degradación del material ingerido.
1. Reconocimiento y unión de
la partícula al leucocito
Los microorganismos se ligan a los receptores
de los fagocitos
2. Interiorización, con la posterior
formación de una vacuola
fagocítica
La membrana de los
fagocitos se pliega
alrededor del
microrganismo.
La membrana plasmática se
separa para formar un
vesícula (fagosoma) que
engloba al microorganismo, el
fagosoma se fusiona luego
con un granulo lisosomico.
3. Destrucción y degradación
del material ingerido.
Posteriormente se
produce la
destrucción de las
partículas ingeridas
dentro de los
fagolisosomas por las
enzimas hidrolíticas.
• Etapas clave.
• Producción de sustancias microbicidas
dentro de los lisosomas.
• Fusión de los lisosomas con los
fagosomas.
Sustancias mirobicidas mas importantes:
• ROS y NO
• ENZIMAS LISOSÓMICAS
Constituyentes de los gránulos
leucocitarios
• Proteína bactericida aumentadora de la permeabilidad
causa activación de la fosfolipasa y la degradación de los
fosfolípidos membranarios .
• Lisozima Causa degradación de los oligosacáridos
del recubrimiento bacteriano.
• Proteína básica mayor Es citotóxica para los
parásitos
• Defensinas Destruyen microbios al crear agujeros
en sus membranas
• Los microorganismos muertos son
degradados a continuación por la acción de
las hidrolasas ácidas lisosómicas
• Enzima mas importante
ELASTASA
INFLAMACIÓN AGUDA
SEROSA
INFLAMACIÓN AGUDA
FIBRIONOSA
INFLAMACIÓN AGUDA
SUPURATIVA
ULCERAS
Evolución de la inflamación
Reparación
Eliminación de restos
celulares y
microrganismos por los
macrófagos
Reabsorción del liquido
de edema por los vasos
linfáticos.
Reconstrucción
Crecimiento de tejido
conjuntivo hacia la zona
de la lesión o exudación
que se convierte en una
masa de tejido fibroso.
Inflamación
crónica
Ocurre cuando no se
consigue resolver la
inflamación agua.
Todas las reacciones inflamatorias
agudas pueden evolucionar de tres
formas.
INFLAMACION CRONICA
• Tiene una duración prolongada.
• Es la causa de la lesión tisular coexistente en
algunas de las enfermedades humanas mas
discapacitantes y frecuentes.
Inflamación crónica
Infecciones
persistentes
Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos
Enfermedades
inflamatorias de
mecanismo
inmunitario
Exposición prolongada a
agentes con capacidad
toxica.
Exógenos
Silice
Endógenos
Lípidos
tóxicos
Causas de la inflamación crónica.
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
Efectos sistémicos de la
inflamación
• Fiebre
• Proteínas de fase aguda
• Leucocitosis
FIEBRE
• Es una de los síntomas mas llamativos sobre todo en
las inflamaciones asociadas infecciones. Se
caracteriza por una elevación de la temperatura
corporal de 1 a 4°C
Pirógeno Prostaglandinas Hipotálamo Fiebre
PROTEINAS DE FASE
AGUDA
LEUCOCITOSIS
• Es una característica frecuente en las reacciones
inflamatorias asociadas a infecciones bacterianas.
• El recuento de leucocitos suele llegar de 15.000 a
20.000 células/µl aunque en ocasiones puede
elevarse hasta 40.000 a 100.000 células/µl.
• Llegar a estos incrementos extremos se conoce
REACCIONES LEUCEMOIDES
Referencia.
• Kumar V, Abbas A , Fausto N, Aster J. Robbins
y Cotran Patología estructural y funcional.
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Inflamación

  • 2. Inflamación: Respuesta fundamentalmente protectora del sistema innato, diseñada para eliminar el agente desencadenante, reparar el tejido dañado y asilarlo para que no se extienda a otros tejidos.
  • 3. Sin inflamación: • Las infecciones no serian controladas. • Las heridas nunca se cicatrizarían. • Los tejidos lesionados serian una fuente de lesión permanente.
  • 4. La inflamación se trata de una respuesta tisular compleja que consiste básicamente en una respuesta de los vasos, los leucocitos y las proteínas plasmáticas.
  • 5. Hitos históricos: Escritor romano del siglo I, datado al año 3000 a.C fue el primero en enumerar los cuatro signos cardinales de la inflamación. En el siglo XIX añadió el quinto signo: perdida de la función Cirujano escoces que en 1973 observo por primera vez que la inflamación no es una enfermedad si no una respuesta saludable Biólogo ruso que entre 1880 y 1890 descubrió el proceso de fagocitosis. Llego a establecer que las sustancias químicas como la histamina son intermediadoras en los cambios vasculares de la inflamación. Celso Rudolf Virchow John Hunter Elie Metchnnikoff Sir Thomas Lewis
  • 6. Signos cardinales: Rubor • Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por la vasodilatación. Tumor • Debido al exudado y trasudado Calor • Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno. Dolor • Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo. Perdida de la función • Por el daño tisular.
  • 7. La inflamación puede ser aguda o crónica en función a la naturaleza del estimulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estimulo o los tejidos lesionados.
  • 8. INFLAMACIÓN AGUDA. • Es una respuesta rápida del anfitrión.
  • 9. La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos secuenciales. 1 Es reconocido el agente desencadenante en los tejidos extravasculares por células y moléculas del anfitrión. 2 Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados pasando de la circulación al lugar en el que se encuentra el agente desencadenante. 3 Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son activadas y actúan juntos para destruir y eliminar el agente desencadenante. 4 La reacción es controlada y concluida. 5 El tejido dañado es reparado.
  • 10. En la inflamación aguda , los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y las leucocitos circulantes para llegar al foco de infección o lesión.
  • 11. Estímulos desencadenantes de la inflamación aguda: • Bacterias • Virus • Hongos • Parásitos Infecciones • Astillas • Polvo • Suturas Cuerpos extraños • Isquemia • Hipoxia • Traumatismos • Lesiones químicas y físicasNecrosis tisular • Enfermedades autoinmunitaria s. Reaccione s inmunitaria s
  • 12. La salida de liquido, proteínas y células desde el sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales se llama exudación. • El exudado es un liquido con una elevada concentración de proteínas, del interior del vaso al exterior de este.
  • 13. • El trasudado de un liquido pobre en proteínas del interior del vaso al exterior de el. • El edema es un exceso de liquido en el espacio intersticial. • El pus es un exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos.
  • 14. Componentes de la inflamación aguda: • Alteraciones del calibre vascular • Cambios estructurales de los vasos • Migración y activación de los leucocitos
  • 16.
  • 17.
  • 18. 1. Vasoconstricción • Se produce en las arteriolas y dura pocos segundos. Se produce inmediatamente tras la lesión, como mecanismo reflejo al estimularse las fibras nerviosas simpáticas del músculo liso, lo cual ocurre en vasos grandes, ayuda a que se realice la coagulación.
  • 19. 2. Vasodilatación • Afecta a los vasos pequeños sobre todo arteriolas, este cambio provoca un aumento del flujo que es la causa del calor y el enrojecimiento. • La vasodilatación se induce por varios mediadores sobre todo histamina, bradicinina, leucotrienos.
  • 20. Aumento de la permeabilidad. Concentraci ón de células endoteliales Lesión endotelial directa Lesión endotelial dependiente de leucocitos Transcitosis aumentada Formación de nuevos vasos sanguíneos.
  • 21. 3. Estasis • Ocurre gracias a la vasodilatación y al aumento de la permeabilidad vascular, aumenta la presión osmótica, por la perdida de liquido, lo que condiciona: • Un enlentecimiento del flujo de sangre. • Concentración de eritrocitos pequeños. • Aumento de la viscosidad de la sangre. • Células topan entre ellas y se desplazan hacia los márgenes del vaso.
  • 23. Reacciones de los leucocitos en la inflamación • Una función esencial de la inflamación es conseguir que los leucocitos lleguen al lugar de la lesión y activarlos para eliminar los agentes lesivos. Macrófago Neutrófilo
  • 24. Reclutamiento de los leucocitos. El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial se denomina extravasación 1. Marginación 2. Rodamiento 3. Adherencia al endotelio 4. Migración a través del endotelio y la pared vascular. 5. Quimiotaxis 6. Fagocitosis
  • 25. 1. Marginación • Los eritrocitos se limitan a una columna axial central, desplazando a los leucocitos hacia la pared del vaso, gracias a la estasis.
  • 26. Los macrófagos, los mastocitos y las células endoteliales que se encuentran en el tejido lesionado, secretan citosinas (TNF, IL1) que inducen la expresión de moléculas de adherencia.
  • 27. Existen dos tipos de moléculas de adherencia: Moléculas de adherencia endoteliales Moléculas de adherencia leucocitarias
  • 28. 2. Rodamiento Los leucocitos se adhieren de forma transitoria al endotelio, del que se vuelven a separar de forma que ruedan sobre la pared del vaso.
  • 29. La unión de las moléculas endoteliales selectina P y selectina E con las moléculas leucocitaria Glucoproteina sialli-Lewis X modificada son las que inducen el rodamiento, es decir, su adherencia es débil.
  • 30. 3. Adherencia al endotelio • Los leucocitos llegan a un punto en el que se adhieren con firmeza.
  • 31. La unión de las moléculas endoteliales ICAM-1 y VCAM-1 con las moléculas leucocitaria integrina son las que inducen una adherencia estable.
  • 32. 4. Migración a través del endotelio y la pared vascular (Diapédesis) • Varias moléculas de adherencia interendoteliales participan en la migración de los leucocitos, dentro de ellas se incluyen PECAM-1 o CD31.
  • 33. Los leucocitos secretan colagenasas que participan en la perforación de la membrana basal.
  • 34. En el tejido conjuntivo los leucocitos se adhieren a la matriz extracelular mediante la unión de las integrinas, por tanto, los leucocitos quedan retenidos en el lugar donde se les necesita.
  • 35.
  • 36. 5. Quimiotaxis MOVIMIENTO ORIENTADO DE LOS LEUCOCITOS HACIA EL FOCO DE LESION O INFECCION SEGÚN UN GRADIANTE QUIMICO. • Exógenos: • Productos bacterianos: N-Formil-metionina • Mediadores lipídicos. • Endógenos: • Citocinas: quimiocina: IL8 • Sistema del complemento: C5a y C3 • Productos de la vida de la lipoxigenasa: Leucotrieno
  • 37. Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos. • Microbios • Acoplados a la proteína G • Opsoninas • Citocinas • Tipo señuelo (TLR) • N-Formilmetionina • Anticuerpos, proteínas del complemento y lectinas. • Interferon
  • 38. 6. Fagocitosis • Consta de 3 etapas distintas: 1. Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito 2. Interiorización, con la posterior formación de una vacuola fagocítica 3. Destrucción y degradación del material ingerido.
  • 39. 1. Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito Los microorganismos se ligan a los receptores de los fagocitos
  • 40. 2. Interiorización, con la posterior formación de una vacuola fagocítica La membrana de los fagocitos se pliega alrededor del microrganismo.
  • 41. La membrana plasmática se separa para formar un vesícula (fagosoma) que engloba al microorganismo, el fagosoma se fusiona luego con un granulo lisosomico.
  • 42. 3. Destrucción y degradación del material ingerido. Posteriormente se produce la destrucción de las partículas ingeridas dentro de los fagolisosomas por las enzimas hidrolíticas.
  • 43. • Etapas clave. • Producción de sustancias microbicidas dentro de los lisosomas. • Fusión de los lisosomas con los fagosomas. Sustancias mirobicidas mas importantes: • ROS y NO • ENZIMAS LISOSÓMICAS
  • 44. Constituyentes de los gránulos leucocitarios • Proteína bactericida aumentadora de la permeabilidad causa activación de la fosfolipasa y la degradación de los fosfolípidos membranarios . • Lisozima Causa degradación de los oligosacáridos del recubrimiento bacteriano. • Proteína básica mayor Es citotóxica para los parásitos • Defensinas Destruyen microbios al crear agujeros en sus membranas
  • 45. • Los microorganismos muertos son degradados a continuación por la acción de las hidrolasas ácidas lisosómicas • Enzima mas importante ELASTASA
  • 50. Evolución de la inflamación Reparación Eliminación de restos celulares y microrganismos por los macrófagos Reabsorción del liquido de edema por los vasos linfáticos. Reconstrucción Crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de la lesión o exudación que se convierte en una masa de tejido fibroso. Inflamación crónica Ocurre cuando no se consigue resolver la inflamación agua. Todas las reacciones inflamatorias agudas pueden evolucionar de tres formas.
  • 51. INFLAMACION CRONICA • Tiene una duración prolongada. • Es la causa de la lesión tisular coexistente en algunas de las enfermedades humanas mas discapacitantes y frecuentes.
  • 52. Inflamación crónica Infecciones persistentes Bacterias Virus Hongos Parásitos Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario Exposición prolongada a agentes con capacidad toxica. Exógenos Silice Endógenos Lípidos tóxicos Causas de la inflamación crónica.
  • 54. Efectos sistémicos de la inflamación • Fiebre • Proteínas de fase aguda • Leucocitosis
  • 55. FIEBRE • Es una de los síntomas mas llamativos sobre todo en las inflamaciones asociadas infecciones. Se caracteriza por una elevación de la temperatura corporal de 1 a 4°C
  • 57.
  • 58.
  • 60. LEUCOCITOSIS • Es una característica frecuente en las reacciones inflamatorias asociadas a infecciones bacterianas. • El recuento de leucocitos suele llegar de 15.000 a 20.000 células/µl aunque en ocasiones puede elevarse hasta 40.000 a 100.000 células/µl. • Llegar a estos incrementos extremos se conoce REACCIONES LEUCEMOIDES
  • 61. Referencia. • Kumar V, Abbas A , Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España: Elsevier;2015.