La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a los agentes dañinos que busca eliminarlos, reparar los tejidos y aislar la zona dañada. Consiste en cambios vasculares y la migración de leucocitos al área dañada, donde fagocitan y destruyen los agentes causantes. Puede ser aguda o crónica dependiendo de si se elimina o no la causa. La inflamación aguda sigue un proceso ordenado para combatir la infección y reparar los tejidos.

1. INFLAMACIÓN

2. Inflamación:
Respuesta fundamentalmente protectora del
sistema innato, diseñada para eliminar el agente
desencadenante, reparar el tejido dañado y
asilarlo para que no se extienda a otros tejidos.

3. Sin inflamación:
• Las infecciones no serian controladas.
• Las heridas nunca se cicatrizarían.
• Los tejidos lesionados serian una fuente de lesión permanente.

4. La inflamación se trata de una respuesta tisular
compleja que consiste básicamente en una respuesta
de los vasos, los leucocitos y las proteínas
plasmáticas.

5. Hitos históricos:
Escritor romano
del siglo I, datado
al año 3000 a.C
fue el primero en
enumerar los
cuatro signos
cardinales de la
inflamación.
En el siglo XIX
añadió el quinto
signo: perdida de
la función
Cirujano escoces
que en 1973
observo por
primera vez que
la inflamación no
es una
enfermedad si no
una respuesta
saludable
Biólogo ruso que
entre 1880 y
1890 descubrió
el proceso de
fagocitosis.
Llego a
establecer que
las sustancias
químicas como la
histamina son
intermediadoras
en los cambios
vasculares de la
inflamación.
Celso
Rudolf
Virchow
John Hunter
Elie
Metchnnikoff
Sir Thomas
Lewis

6. Signos cardinales:
Rubor
• Enrojecimiento,
debido
principalmente
a los
fenómenos de
aumento de
presión por la
vasodilatación.
Tumor
• Debido al
exudado y
trasudado
Calor
• Aumento de la
temperatura de
la zona
inflamada. Se
debe a la
vasodilatación
y al incremento
del consumo
local de
oxígeno.
Dolor
• Es un síntoma
de carácter
subjetivo,
mientras que el
resto son
signos de
carácter
objetivo.
Perdida de
la función
• Por el daño
tisular.

7. La inflamación puede ser aguda o
crónica en función a la naturaleza
del estimulo y la eficacia de la
reacción inicial para eliminar el
estimulo o los tejidos lesionados.

8. INFLAMACIÓN AGUDA.
• Es una respuesta rápida del anfitrión.

9. La reacción inflamatoria típica se
desarrolla a través de una serie de
pasos secuenciales.
1
Es reconocido el agente desencadenante en los
tejidos extravasculares por células y moléculas del
anfitrión.
2
Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son
reclutados pasando de la circulación al lugar en el que
se encuentra el agente desencadenante.
3
Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son
activadas y actúan juntos para destruir y eliminar el
agente desencadenante.
4 La reacción es controlada y concluida.
5 El tejido dañado es reparado.

10. En la inflamación aguda , los vasos sufren
una serie de cambios que tratan de
maximizar la salida de las proteínas
plasmáticas y las leucocitos circulantes
para llegar al foco de infección o lesión.

11. Estímulos desencadenantes
de la inflamación aguda:
• Bacterias
• Virus
• Hongos
• Parásitos
Infecciones
• Astillas
• Polvo
• Suturas
Cuerpos
extraños
• Isquemia
• Hipoxia
• Traumatismos
• Lesiones
químicas y
físicasNecrosis
tisular
• Enfermedades
autoinmunitaria
s.
Reaccione
s
inmunitaria
s

12. La salida de liquido, proteínas y células
desde el sistema vascular al tejido
intersticial o las cavidades corporales se
llama exudación.
• El exudado es un liquido con una elevada concentración de
proteínas, del interior del vaso al exterior de este.

13. • El trasudado de un liquido pobre en proteínas del
interior del vaso al exterior de el.
• El edema es un exceso de liquido en el espacio
intersticial.
• El pus es un exudado purulento inflamatorio rico en
leucocitos.

14. Componentes de la inflamación
aguda:
• Alteraciones del calibre vascular
• Cambios estructurales de los vasos
• Migración y activación de los leucocitos

15. Alteraciones del calibre
vascular.
1.Vasoconstricción
2.Vasodilatación
3.Aumento del flujo
4.Aumento de la permeabilidad
5.Estasis

18. 1. Vasoconstricción
• Se produce en las arteriolas
y dura pocos segundos. Se
produce inmediatamente
tras la lesión, como
mecanismo reflejo al
estimularse las fibras
nerviosas simpáticas del
músculo liso, lo cual ocurre
en vasos grandes, ayuda a
que se realice la
coagulación.

19. 2. Vasodilatación
• Afecta a los vasos
pequeños sobre todo
arteriolas, este cambio
provoca un aumento del
flujo que es la causa del
calor y el enrojecimiento.
• La vasodilatación se
induce por varios
mediadores sobre todo
histamina, bradicinina,
leucotrienos.

20. Aumento de la permeabilidad.
Concentraci
ón de
células
endoteliales
Lesión
endotelial
directa
Lesión
endotelial
dependiente
de
leucocitos
Transcitosis
aumentada
Formación
de nuevos
vasos
sanguíneos.

21. 3. Estasis
• Ocurre gracias a la
vasodilatación y al aumento de
la permeabilidad vascular,
aumenta la presión osmótica,
por la perdida de liquido, lo que
condiciona:
• Un enlentecimiento del flujo de
sangre.
• Concentración de eritrocitos
pequeños.
• Aumento de la viscosidad de la
sangre.
• Células topan entre ellas y se
desplazan hacia los márgenes del
vaso.

22. Acontecimientos
celulares
Reclutamiento de
leucocitos
Activación de
leucocitos

23. Reacciones de los leucocitos
en la inflamación
• Una función esencial de la inflamación es conseguir
que los leucocitos lleguen al lugar de la lesión y
activarlos para eliminar los agentes lesivos.
Macrófago
Neutrófilo

24. Reclutamiento de los leucocitos.
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al
tejido intersticial se denomina extravasación
1. Marginación
2. Rodamiento
3. Adherencia al endotelio
4. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
5. Quimiotaxis
6. Fagocitosis

25. 1. Marginación
• Los eritrocitos se limitan a una columna axial
central, desplazando a los leucocitos hacia la
pared del vaso, gracias a la estasis.

26. Los macrófagos, los
mastocitos y las células
endoteliales que se
encuentran en el tejido
lesionado, secretan
citosinas (TNF, IL1) que
inducen la expresión de
moléculas de
adherencia.

27. Existen dos tipos de moléculas de
adherencia:
Moléculas de
adherencia
endoteliales
Moléculas
de
adherencia
leucocitarias

28. 2. Rodamiento
Los leucocitos se
adhieren de forma
transitoria al endotelio,
del que se vuelven a
separar de forma que
ruedan sobre la pared
del vaso.

29. La unión de las moléculas endoteliales selectina
P y selectina E con las moléculas leucocitaria
Glucoproteina sialli-Lewis X modificada son las
que inducen el rodamiento, es decir, su
adherencia es débil.

30. 3. Adherencia al endotelio
• Los leucocitos llegan a un punto en el que se
adhieren con firmeza.

31. La unión de las moléculas endoteliales
ICAM-1 y VCAM-1 con las moléculas
leucocitaria integrina son las que
inducen una adherencia estable.

32. 4. Migración a través del endotelio y la
pared vascular (Diapédesis)
• Varias moléculas de adherencia interendoteliales
participan en la migración de los leucocitos,
dentro de ellas se incluyen PECAM-1 o CD31.

33. Los leucocitos secretan colagenasas
que participan en la perforación de la
membrana basal.

34. En el tejido conjuntivo los leucocitos se
adhieren a la matriz extracelular
mediante la unión de las integrinas, por
tanto, los leucocitos quedan retenidos
en el lugar donde se les necesita.

36. 5. Quimiotaxis
MOVIMIENTO ORIENTADO DE LOS
LEUCOCITOS HACIA EL FOCO DE LESION
O INFECCION SEGÚN UN GRADIANTE
QUIMICO.
• Exógenos:
• Productos bacterianos: N-Formil-metionina
• Mediadores lipídicos.
• Endógenos:
• Citocinas: quimiocina: IL8
• Sistema del complemento: C5a y C3
• Productos de la vida de la lipoxigenasa: Leucotrieno

37. Reconocimiento de los
microbios y tejidos muertos.
• Microbios
• Acoplados a la proteína G
• Opsoninas
• Citocinas
• Tipo señuelo (TLR)
• N-Formilmetionina
• Anticuerpos, proteínas del
complemento y lectinas.
• Interferon

38. 6. Fagocitosis
• Consta de 3 etapas distintas:
1. Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
2. Interiorización, con la posterior formación de una
vacuola fagocítica
3. Destrucción y degradación del material ingerido.

39. 1. Reconocimiento y unión de
la partícula al leucocito
Los microorganismos se ligan a los receptores
de los fagocitos

40. 2. Interiorización, con la posterior
formación de una vacuola
fagocítica
La membrana de los
fagocitos se pliega
alrededor del
microrganismo.

41. La membrana plasmática se
separa para formar un
vesícula (fagosoma) que
engloba al microorganismo, el
fagosoma se fusiona luego
con un granulo lisosomico.

42. 3. Destrucción y degradación
del material ingerido.
Posteriormente se
produce la
destrucción de las
partículas ingeridas
dentro de los
fagolisosomas por las
enzimas hidrolíticas.

43. • Etapas clave.
• Producción de sustancias microbicidas
dentro de los lisosomas.
• Fusión de los lisosomas con los
fagosomas.
Sustancias mirobicidas mas importantes:
• ROS y NO
• ENZIMAS LISOSÓMICAS

44. Constituyentes de los gránulos
leucocitarios
• Proteína bactericida aumentadora de la permeabilidad
causa activación de la fosfolipasa y la degradación de los
fosfolípidos membranarios .
• Lisozima Causa degradación de los oligosacáridos
del recubrimiento bacteriano.
• Proteína básica mayor Es citotóxica para los
parásitos
• Defensinas Destruyen microbios al crear agujeros
en sus membranas

45. • Los microorganismos muertos son
degradados a continuación por la acción de
las hidrolasas ácidas lisosómicas
• Enzima mas importante
ELASTASA

46. INFLAMACIÓN AGUDA
SEROSA

47. INFLAMACIÓN AGUDA
FIBRIONOSA

48. INFLAMACIÓN AGUDA
SUPURATIVA

49. ULCERAS

50. Evolución de la inflamación
Reparación
Eliminación de restos
celulares y
microrganismos por los
macrófagos
Reabsorción del liquido
de edema por los vasos
linfáticos.
Reconstrucción
Crecimiento de tejido
conjuntivo hacia la zona
de la lesión o exudación
que se convierte en una
masa de tejido fibroso.
Inflamación
crónica
Ocurre cuando no se
consigue resolver la
inflamación agua.
Todas las reacciones inflamatorias
agudas pueden evolucionar de tres
formas.

51. INFLAMACION CRONICA
• Tiene una duración prolongada.
• Es la causa de la lesión tisular coexistente en
algunas de las enfermedades humanas mas
discapacitantes y frecuentes.

52. Inflamación crónica
Infecciones
persistentes
Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos
Enfermedades
inflamatorias de
mecanismo
inmunitario
Exposición prolongada a
agentes con capacidad
toxica.
Exógenos
Silice
Endógenos
Lípidos
tóxicos
Causas de la inflamación crónica.

53. INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA

54. Efectos sistémicos de la
inflamación
• Fiebre
• Proteínas de fase aguda
• Leucocitosis

55. FIEBRE
• Es una de los síntomas mas llamativos sobre todo en
las inflamaciones asociadas infecciones. Se
caracteriza por una elevación de la temperatura
corporal de 1 a 4°C

56. Pirógeno Prostaglandinas Hipotálamo Fiebre

59. PROTEINAS DE FASE
AGUDA

60. LEUCOCITOSIS
• Es una característica frecuente en las reacciones
inflamatorias asociadas a infecciones bacterianas.
• El recuento de leucocitos suele llegar de 15.000 a
20.000 células/µl aunque en ocasiones puede
elevarse hasta 40.000 a 100.000 células/µl.
• Llegar a estos incrementos extremos se conoce
REACCIONES LEUCEMOIDES

61. Referencia.
• Kumar V, Abbas A , Fausto N, Aster J. Robbins
y Cotran Patología estructural y funcional.
España: Elsevier;2015.