Este documento describe la historia, anatomía y fisiología de la anestesia raquídea. Explica que la técnica se desarrolló a finales del siglo XIX y principios del siglo XX, y que ha experimentado un renacimiento desde los años 1960-1970. También detalla la estructura ósea y de tejidos blandos del raquis, así como el contenido del conducto raquídeo, incluidas las meninges, espacio subaracnoideo y estructuras nerviosas. Por último, explica brevemente la fisiología del lí

1. ENCICLOPEDIA MÉDICO-QUIRÚRGICA – 36-324-A-10
36-324-A-10
Anestesia raquídea
J. J. Eledjam
E. Viel
J. E. de la Coussaye
B. Bassoul
Introducción
© Elsevier, París
Cien años después de haberse realizado la primera anestesia raquídea, esta técnica está experimentando múltiples
desarrollos. La base de estos nuevos desarrollos de la anestesia raquídea se halla en los conocimientos de fisiología,
de farmacología y de las nuevas técnicas, y en la correcta
colocación de agujas y de catéteres apropiados, así como en
el reconocimiento de los riesgos relacionados con la anestesia general.
La historia de la anestesia raquídea comienza en 1891 con
la introducción de la técnica de la punción lumbar por
Quincke. Wood crea la aguja hueca en 1898 y en este mismo
año, August Bier realiza la primera anestesia raquídea en el
hombre. En 1901, tras más de 400 anestesias raquídeas, el
francés Tuffier describe el método de la administración
raquídea de estovaína y la introducción de la aguja al nivel
Jean-Jacques ELEDJAM: Professeur à la faculté de médecine de MontpellierNîmes, chef de département.
Eric VIEL: Praticien hospitalier, anesthésiologiste des Hôpitaux.
Jean-Emmanuel de LA COUSSAYE: Praticien hospitalier, anesthésiologiste
des Hôpitaux.
Bruno BASSOUL: Chef de clinique à la faculté de médecine de MontpellierNîmes, assistant des Hôpitaux.
Département d’anesthésie réanimation, centre hospitalier universitaire,
30029 Nîmes cedex.
de la línea bicrestal, diseña la aguja de bisel corto y recomienda la técnica de la inyección lenta. Labat, y después
Pitkin, Seebrecht (31 000 anestesias raquídeas descritas en
1931), Soresi, Lemmon y Saklad perfeccionan la técnica. En
los años cincuenta va disminuyendo la popularidad de la
anestesia locorregional, en general, y de la anestesia raquídea en particular. El temor a complicaciones neurológicas,
indicadas por los estudios de Vandam y Dripps [30, 115, 116], la
separación de la anestesia como una especialidad autónoma y la expansión de la anestesia general eclipsan esta técnica hasta los años 1965-70, que muestran un renacimiento
lento de la anestesia raquídea. Tres aspectos importantes
marcan la práctica actual de esta técnica. Los dos primeros:
el empleo de opiáceos con sus riesgos asociados y un renovado interés por la anestesia raquídea continua, una técnica ya antigua, son los de mayor actualidad. El tercero lo
constituye una mejor apreciación del riesgo de cefalea tras
la anestesia raquídea y una actitud más coherente en la prevención y el tratamiento de esta complicación.
Anatomía
El conocimiento exacto de la anatomía y de sus variaciones
permite evitar un cierto número de fracasos y de complicaciones que puedan derivarse de la técnica, ya que la anestesia regional no es más que un ejercicio en anatomía aplicapágina 1

2. da. Por tanto, conviene tener en cuenta las nociones de anatomía que puedan tener repercusiones prácticas sobre la
anestesia raquídea.
Estructura osteoligamentosa del raquis [82]
Las curvaturas raquídeas (lordosis cervical y lumbar, cifosis
torácica y sacra) se hallan más o menos acentuadas según la
edad y el sexo, pudiendo verse modificadas por ciertos estados fisiológicos (embarazo) o patológicos (obesidad, enfermedades degenerativas del raquis). Algunas variantes anatómicas, constitucionales o adquiridas, pueden modificar el
abordaje técnico de la anestesia raquídea. En este sentido,
la sacralización de L5 es una peculiaridad anatómica frecuente. Las enfermedades degenerativas (artrosis, espondilartritis...) reducen los movimientos intervertebrales, disminuyendo también la altura de los espacios interespinosos.
También las escoliosis, más o menos asociadas a una cifosis,
pueden dificultar la punción.
La orientación de la aguja en anestesia raquídea está condicionada por la propia orientación de las apófisis espinosas. En efecto, estas últimas están inclinadas hacia abajo y
hacia atrás en el plano sagital. La inclinación alcanza su
máximo entre T8 y T10, disminuyendo ésta progresivamente para convertirse en horizontal entre L1-L2 y el sacro.
Entre T10 y el sacro su longitud varía poco y es muy inferior
a la longitud de las espinosas de C1 a T9. Este hecho obliga,
desde un punto de vista técnico, a que se efectúe la punción
a ras de la base del raquis, para evitar el choque de la aguja
contra la lámina de la vértebra subyacente. La flexión anterior del raquis facilita la abertura del espacio interespinoso.
Dos referencias cutáneas ayudan a distinguir las estructuras
óseas: la espina ilíaca anterosuperior (punto más elevado de
la cresta ilíaca) la cual corresponde en el adulto a la apófisis espinosa de L4, y la fosita lumbar que corresponde a la
apófisis espinosa de L5.
También se aborda el sistema ligamentoso vertebral posterior
durante la punción tecal. Así, se atraviesan sucesivamente el
ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso y el
ligamento amarillo. Este último, extendido entre las láminas
vertebrales, suele ofrecer una resistencia fácilmente perceptible. Puede hallarse calcificado, lo cual dificulta la punción
en el paciente de edad avanzada. En cambio, ofrece poca
resistencia en caso de que tenga una importante infiltración
hídrica, especialmente en el caso de parturientas. La unión
de los ligamentos amarillos sobre la línea media marca el
límite posterior del espacio epidural cuyo límite anterior está
constituido por el ligamento vertebral longitudinal posterior.
En cuanto al ligamento interespinoso, se relaja frecuentemente con la edad. Pueden desarrollarse seudoquistes, que
ofrecen poca resistencia, y que pueden tomarse por el espacio epidural a la hora de la punción.
Contenido del conducto osteoligamentoso
del raquis (fig. 1)
Meninges [92]
Están constituidas por tres membranas conjuntivas. La duramadre, muy resistente, formada por una vaina perforada
lateralmente por orificios que dejan pasar las raíces raquídeas hacia los agujeros de conjunción. En el adulto termina
en S1-S2 o S2-S3. Está libre de toda inserción, a excepción de
su trayecto cervical. La piamadre, más fina, tapiza la médula
y constituye su límite externo. Contiene numerosos vasos y
de ella se desprende el ligamento dentado, el cual fija la
médula a la duramadre, permitiendo así su centrado en el
conducto raquídeo sea cual sea la curvatura del raquis. Por
último, la aracnoides que está formada por una red de fibras
conjuntivas, bañada de líquido cefalorraquídeo (LCR) al
cual le asegura la estanqueidad. Reviste la cara profunda de
1
página 2
Corte transversal del conducto raquídeo que pasa
por L3-L4.
11. Ganglios linfáticos lumbares
12. Aorta abdominal
13. Vena del plexo venoso intrarraquídeo
14. Duramadre
15. Aracnoides
16. Nervios de la cola de caballo rodeados de la
piamadre
17. Filum terminale (segmento intradural) rodeado
de piamadre y aracnoides
18. Rama dorsoespinal de la arteria lumbar o arteria intercostal lumbar
19. Ligamento amarillo
10. Músculo transverso espinoso y epiespinoso
11. Músculo dorsal largo
12. Aponeurosis lumbosacra (inserción del músculo dorsal largo)
13. Músculo íliocostal (sacrolumbar)
14. Aponeurosis posterior del músculo transverso
15. Rama abdominal de la arteria lumbar o arteria
intercostal lumbar
16. Músculo cuadrado de los lomos
17. Fascia ilíaca
18. Tercer nervio lumbar
19. Nervio genitocrural
20. Nervio obturador
21. Nervio crural (raíz principal)
22. Nervio femorocutáneo
23. Vena lumbar ascendente
24. Músculo psoas (plano principal ventral)
24’. Músculo psoas (plan dorsal)
25. Cuarta arteria lumbar derecha
26. Cadena simpática lumbar
27. Vena cava inferior

3. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
36-324-A-10
2 Inervación cutánea sensitiva (reproducido con permiso de
Lecron y Le Mat).
A. La transición de la posición cuadrúpeda a la bípeda
explica la metamerización aparentemente paradójica.
C4 se anastomosa de forma inconstante con C5.
C8 se anastomosa con T1 y a veces T2.
Algunas zonas de la pierna dependen de S1-S2 (maléolo);
se explica un eventual déficit observado en el momento de
efectuar una anestesia epidural por una impregnación
sacra insuficiente.
A
plexo
cervical
plexo
braquial
nervios
intercostales
plexo
lumbar
plexo
sacro
plexo
pudendo
B
la duramadre de la cual está separada únicamente por el
espacio subdural, normalmente virtual. El desarrollo excesivo de este último en algunos individuos, puede hacer fracasar la anestesia raquídea, ya que se puede interpretar la salida de un líquido seroso claro como el flujo de LCR [10].
Espacio subaracnoideo
Comprende el espacio entre la aracnoides y la piamadre y
contiene el LCR. Este espacio está en continuidad con los
ventrículos cerebrales y las cisternas basales. Contiene las
estructuras nerviosas, el ligamento dentado y los vasos que
se dirigen a la médula. Por debajo de L2 contiene la cola de
caballo y el filum terminale y termina en un fondo ciego a
nivel S2. La punción de este espacio por debajo de L2 no
conlleva, por lo tanto, ningún riesgo traumático para la
médula, al menos en el adulto.
Estructuras nerviosas
La médula espinal se extiende desde el bulbo raquídeo
hasta el borde inferior de L1, o el borde superior de L2, en
el adulto. Las raíces raquídeas, anterior y posterior, llevan
respectivamente fibras motoras y sensitivas. Atraviesan el
espacio subaracnoideo desde donde emergen a nivel de los
agujeros de conjunción.
página 3

4. C1
1 CI
2 II
3
III
4
5 IV
C2
C3
plexo
cervical
C2
C4
músculo
trapecio
C3
C4
músculos laterales
y posteriores del cuello
en anastomosis con los
nervios craneales
C5
6 V
C6
7 VI
8 VII
C7
C6
plexo
braquial
C8
1 DI
T1
T1
2 II
músculos
pectorales
y del brazo
(excepto la cara
interna)
C8
T1
T2
3 III
T3
IV
4
T4
V
nervios
intercostales
T5
5
VI
T6
6
7
T7
T7
VIII
8
T8
9
IX
10
músculo
oblicuo menor
T9
X
músculos
intercostales y
laterovertebrales
T6
VII
músculo
oblicuo
mayor
T10
11
12 XI
1
XII
2
3
I
4
5
T11
T11
T12
T12
L2
L1
L1
L1
II
plexo
lumbar
3 Inervación motriz (reproducido con permi-
músculos
lumbares
y glúteos
III
L3
IV
L4
L4
V
L5
S1
S2
S3
S4
S5
COC1
plexo
sacro
plexo
pudendo
L5 músculos anteriores
de la pierna
S2
S3 músculos
S4 del perineo
Sistematización neurológica
La anestesia raquídea provoca un bloqueo de la conducción a nivel de las estructuras nerviosas, principalmente de
las raíces raquídeas. Se trata de una auténtica sección farmacológica de la médula que afecta a las fibras motoras,
sensitivas y simpáticas situadas por debajo del nivel elegido.
La figura 2 muestra la distribución de los dermatomas, indicando el bloqueo sensitivo obtenido. La distribución de los
miotomas permite entender la topografía del bloqueo
motor (fig. 3). La sistematización vegetativa, por su parte,
no sigue una distribución metamérica paralela a la del tegumento cutáneo (fig. 4), aunque debe tomarse también en
cuenta en la elección del nivel de bloqueo, según la naturaleza de la intervención quirúrgica.
Fisiología
Fisiología del líquido cefalorraquídeo (LCR) [59, 91]
El LCR, cuyo volumen en el adulto es de alrededor de
150 ml (2 ml/kg), se segrega por los plexos coroideos, a través del epéndimo, hacia las cavidades ventriculares. Es una
secreción continua y sin regulación conocida. El LCR proviene asimismo del drenaje del líquido intersticial, a semejanza de los linfáticos, de los que carece el sistema nervioso,
hacia el líquido ventricular y los espacios subaracnoideos.
La producción global diaria de LCR es de aproximadamente 500 ml, o sea 20 ml/h. En caso de pérdidas de LCR, su
página 4
S1 músculos
S2 de la cara posterior
de la pierna
so de Lecron y Le Mat).
A nivel torácico superior, la apófisis espinosa
se corresponde con la vértebra subyacente.
Esta relación disminuye progresivamente, y a
nivel de T12-L1, la apófisis corresponde al
espacio interespinoso subyacente.
Terminaciones nerviosas:
Tienen una disposición oblicua creciente en
relación con su salida medular en función de
su altura.
A nivel del sacro, la «desnivelación» puede
alcanzar 18 cm en el adulto. Si no se tiene en
cuenta esta disposición, cabe el riesgo de
obtener niveles analgésicos insuficientes y el
consecuente fracaso del efecto anestésico.
producción puede verse considerablemente aumentada. La
secreción de LCR tiene lugar principalmente por un transporte activo de sodio al cual se asocian diversos desplazamientos hidroelectrolíticos. La reabsorción del LCR se produce principalmente en las granulaciones aracnoideas de
Pacchioni, próximas al seno venoso longitudinal superior y,
secundariamente, a nivel de las granulaciones situadas a la
salida de las raíces raquídeas. Hay, por tanto, una circulación del LCR entre las zonas de producción y las de su reabsorción, que se puede estudiar mediante técnicas de diagnóstico por imágenes por resonancia magnética. La circulación en este circuito se halla facilitada por los latidos de origen arterial del neuraxis [89]. Se inicia la circulación en la
encrucijada ventricular, alcanzando el tercer ventrículo y
luego el cuarto a través del acueducto del mesencéfalo. La
salida del LCR por el agujero de Magendie y los agujeros
laterales de Luschka inicia el circuito subaracnoideo que es
mucho más lento. En estudios experimentales mediante
gammagrafía isotópica y tomografía por emisión de positrones se ha podido también objetivar la existencia de
corrientes ascendentes. Son corrientes lentas que son responsables de la migración rostral de soluciones depositadas
en el fondo de saco dural. Esta migración se halla bien
documentada cuando se administran opiáceos por vía intratecal [39], habiéndose observado también en ciertos anestésicos locales como la lidocaína desde 1962 [38].
El LCR es un líquido transparente con un pH ligeramente alcalino (7,32 upH). Sus variaciones pueden modificar
la cinética y la acción de los anestésicos locales. La composición fisicoquímica del LCR es cualitativamente pareci-

5. Anestesia
36-324-A-10
ANESTESIA RAQUÍDEA
laringe
y tráquea
nervio laríngeo
superior
y nervio recurrente
(vago)
pulmón
0
pleura
T1 a T12
(según nivel)
corazón
esófago
T1
T5
hígado
vesícula
T5
bazo
T6
estómago
duodeno
T6
T6
colon
superior
T6
riñón
T10
vejiga
T10
próstata
T10
genitales
T10
recto
sigmoides
L1
4 Inervación sensitiva de las vísceras (reproducido con permiso de Lecron y Le Mat).
Niveles anestésicos necesarios en la anestesia locorregional:
No corresponden a los niveles de inervación anatómica por las siguientes razones:
- distribución metamérica que supone diferencias del nivel a alcanzar en el eje anteroposterior;
- anestesia de la pared con un distinto nivel de la anestesia de los órganos;
- margen de anestesia que requiere una extensión de 2 a 3 metámeras más allá de las referencias.
N.B. La anestesia medular tiene una extensión normal de 2 metámeras en el paciente en decúbito supino, no teniendo en cuenta la extensión
anestésica debida a las curvaturas de la médula (por ejemplo, embarazo), ni la posición erguida o declive del paciente.
da a la del plasma salvo en la concentración proteica
(0,28-0,52 g/l). La densidad varía entre 1,003 y 1,010 a
37 °C. Aumenta con la edad y desde arriba hacia abajo del
raquis, y varía en ciertas situaciones patológicas que modifican la composición del LCR tales como la uremia, la
hiperglucemia, la hiperproteinemia, la hiperbilirrubinemia y la hipertermia.
Distribución de las soluciones en el LCR
Depende de factores relacionados con la técnica de inyección, de las características de la solución elegida y de las del
ambiente en donde se inyecta la solución. Las características antropomórficas del paciente pueden también modificar esta distribución.
Factores relacionados con la técnica de inyección
— El nivel de la inyección condiciona la extensión del bloqueo nervioso. En realidad, la inyección intratecal de una
solución de anestésicos locales (AL) produce una anestesia
que se extiende a todas las metámeras situadas por debajo del
punto de inyección. En la práctica, este factor interviene poco
ya que, por seguridad, el sitio de inyección suele ser lumbar.
No obstante, hay una mayor extensión si la inyección se realiza a nivel L2-L3 en comparación con el nivel L3-L4 [112].
— La posición del paciente es también un factor de variación. El nivel superior de anestesia es más alto si se realiza
la inyección en decúbito lateral, seguido inmediatamente
del paso a decúbito supino; es más bajo si la inyección se
realiza con el paciente sentado [124]. Asimismo, el paso a la
posición de Trendelenburg con una inclinación moderada
(10°), durante 60 segundos después de la inyección, permite obtener una latencia más corta del efecto para el bloqueo
sensitivo [44].
— La dirección, o más exactamente el ángulo de introducción de la aguja en relación con el eje principal del raquis,
también puede modificar el nivel de anestesia.
Cuando el ángulo de introducción de la aguja es inferior a
50°, la extensión cefálica del bloqueo es de 1,6 metámeras
más en dirección cefálica, por comparación con un ángulo
situado entre 70 y 100° [101].
— La velocidad de la inyección modifica en teoría la dispersión de la solución en el LCR. Con una inyección lenta, la dispágina 5

6. Cuadro I.– Relaciones entre el nivel superior del bloqueo sensitivo
y el volumen de anestésico local en solución hiperbárica.
Volumen (ml)/nivel superior
L1
lidocaína 5 %
prilocaína 5 %
mepivacaína 4 %
dibucaína 0,5 %
bupivacaína 0,5 %
tetracaína 1 %
T10
T6-T4
2
2
2,5
1,5
2
2
2,5
2,5
4
2
3
3
3
3
3
4
3,5
persión del líquido sigue las leyes de la gravedad. Con una
inyección rápida, sigue la dirección del bisel de la aguja. La
inyección rápida se acompaña de un nivel superior de anestesia más elevado que el de la inyección lenta [3], así como de
una duración más corta del bloqueo [102]. Estos efectos resultarían de la impregnación de un número mayor de raíces por
la solución de AL [3]. No obstante, esto no se observa con las
soluciones hiperbáricas, tales como las de tetracaína o bupivacaína, administradas con agujas de poco calibre [44]. Se ha
buscado un efecto parecido utilizando la técnica del bombeo
(aspiraciones y reinyecciones repetidas). Lo imprevisible de
la altura de la difusión que se consigue con este método limita su aplicación [72]. El bombeo reduce la latencia de instalación del bloqueo sensitivo mediante tetracaína y la del bloqueo motor mediante bupivacaína [45]. Por último, el bombeo modifica la densidad de las soluciones hiper e hipobáricas, y la aproxima a la densidad del LCR.
Factores relacionados con la solución inyectada
El volumen, la densidad, la concentración y la temperatura
son capaces de modificar el efecto de la solución anestésica.
— Para una misma solución hiperbárica, el volumen inyectado condiciona la extensión del bloqueo. Para un volumen de
entre 1,5 y 4 ml, con el paciente sentado, la extensión es proporcional al logaritmo del volumen inyectado [4]. En decúbito, la inyección de 1,5, 2 y 3 ml de bupivacaína hiperbárica
al 0,5 % en L2-L3 o L3-L4 alcanzan niveles superiores sensitivos, respectivamente, de T10, T8 y T7 [105]. Por esta razón
podría modificarse el nivel superior del bloqueo en el
paciente en decúbito mediante el empleo de cantidades
sucesivas, cada vez mayores, de la solución hiperbárica (véase
cuadro I). Independientemente del nivel, el aumento de la
dosis por el aumento del volumen de AL disminuye el período de latencia de instalación [4], y prolonga la duración del
bloqueo. No obstante, las variaciones interindividuales son
muy importantes [22, 113]. En el caso de las soluciones isobáricas, el aumento del volumen, entre 1 y 4 ml, no modifica de
forma significativa ni la duración ni el nivel medio del bloqueo sensitivo, aunque el nivel sensitivo superior alcanzado
es relativamente imprevisible [106]. En resumen, se observa
una correlación positiva entre el volumen inyectado y la
duración de los bloqueos motor y sensitivo [53].
— La densidad de la solución anestésica, en relación con la
del LCR, determina las tres técnicas principales de la anestesia raquídea: isobárica, hiperbárica e hipobárica. Se dice
que una solución es hipobárica cuando tiene una densidad
inferior a 1,000, siendo hiperbárica cuando tiene una densidad superior a 1,010. La administración de una solución
de una densidad distinta a la del LCR permite controlar, en
parte, la extensión del bloqueo. Cuando una solución se
hace hiperbárica por la adición de glucosa a una concentración del 6 al 10 %, la altura del bloqueo puede ajustarse
cambiando la postura del paciente. Cuando se inyecta por
encima de la convexidad lumbar, el líquido se dirige, de
acuerdo a la inclinación del raquis, hacia la concavidad
sacra o dorsal. La posición de Trendelenburg permite la
página 6
elevación del nivel de bloqueo, cambiando la posición del
operado en cuanto se alcanza la altura deseada. En cambio,
se puede obtener una anestesia en silla de montar si el
paciente permanece sentado durante algunos minutos
pasándosele, a continuación, a una posición con la cabeza
en alto. Independientemente de la posición, el nivel superior del bloqueo sensitivo es más alto con una solución
hiperbárica que con una isobárica a la misma concentración [5, 54]. Además, la hiperdensidad de la solución hace
que la latencia y la duración del bloqueo motor y sensitivo
sean un poco más cortos [113]. No parece que el grado de
hiperdensidad afecte a la altura del bloqueo [22]. Se consigue una misma duración del bloqueo sensitivo con tetracaína, independientemente de si se utiliza en solución de glucosa al 5 % o al 8 %. En cambio, en el caso de la bupivacaína, el bloqueo sensitivo dura más tiempo si se utiliza una
solución al 8 % [46]. La utilización de soluciones hipobáricas, obtenidas mediante la adición de agua destilada, es
menos frecuente. Se facilita la extensión hacia arriba del
bloqueo mediante la colocación del paciente en posición
erguida ya que la solución hipobárica tiende a ascender en
el LCR. Por el contrario, la posición declive facilita la obtención de una anestesia en silla de montar. La naturaleza
hipoosmótica de las soluciones hipobáricas potencia el efecto anestésico del AL, permitiendo de esta manera una
reducción de la dosis. Las soluciones isobáricas, utilizadas
frecuentemente, se mezclan con el LCR sin sufrir la acción
de la gravedad. La altura del bloqueo depende únicamente
del nivel de punción y su extensión no se modifica por los
cambios de postura. En la práctica, la densidad de las soluciones queda modificada por su disolución en el LCR. Por
esta razón, cuando se desea realizar una técnica hiperbárica, se utiliza una solución altamente hiperbárica, con una
densidad igual o superior a 1,022. Asimismo, las soluciones
isobáricas se hacen ligeramente hipobáricas tras su disolución en el LCR [11].
— La concentración varía según el AL utilizado. El cuadro II
muestra las concentraciones habitualmente utilizadas. Pocos
estudios recientes tratan las consecuencias de las modificaciones de este factor [22]. La mayor parte de los autores
han abandonado ya el uso de bupivacaína al 0,75 %. Nielsen
et al [70] han demostrado recientemente que las soluciones
de bupivacaína isobárica al 0,5 % y 0,25 % producen una
anestesia raquídea cuya latencia de instalación, extensión
cefálica máxima y duración son estrictamente comparables.
— La temperatura de la solución también puede modificar
el efecto del AL en el LCR [100]. La densidad de las soluciones varía en razón inversa a su temperatura. De este modo,
las soluciones isobáricas son ligeramente hiperbáricas a
temperatura ambiente, aunque se vuelven más hipobáricas
tras su disolución en el LCR [7]. En el paciente que permanece sentado durante tres minutos, la bupivacaína isobárica
al 0,5 % se comporta como una solución hiperbárica a 4 °C,
produciendo un nivel de analgesia inferior al conseguido
con la misma solución a 37 °C [102]. No se observa el mismo
efecto cuando el paciente está en decúbito lateral. En esta
posición, no obstante, se observa una prolongación de la
duración del bloqueo sensitivo cuando la solución se administra a una temperatura de 37 °C [7, 102]. Este efecto podría
ser consecuencia de una disminución de la constante de
disociación (pKa) del AL, con una disminución del porcentaje ionizado y con el consiguiente aumento de su penetración en las estructuras nerviosas [95].
Factores relacionados con el LCR
Estos factores tienen poca importancia en condiciones fisiológicas. La presión media del LCR es de 148 mmH2O. En
condiciones normales experimenta pocos cambios, pudiendo verse aumentada por la presencia de lesiones nerviosas

7. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
36-324-A-10
Cuadro II.– Características clínicas de los AL en solución hipérbarica utilizados en la anestesia raquídea.
AL
Concentración
del AL (%)
Concentración
del suero
glucosado (%)
Latencia
(min)
Duración
(min)
Bloqueo
motor
Posología
máxima
(mg)
Bloqueo
sensitivo
lidocaína
5
7,5
3-4
30-75
75-90
prilocaína
5
7,5
4-5
90-120
90-150
150
mepivacaína
4
5-8
90-120
120-180
100
10
150
dibucaína
0,5
6
5-8
160-180
180-220
15
bupivacaína
0,5
8
8-12
120-180
150-220
22,5
tetracaína
1
10
4-8
160-240
200-240
20
tumorales o inflamatorias, por trastornos de la circulación
del LCR, por las secuelas de procesos inflamatorios del sistema nervioso central, por hipertensión arterial y por insuficiencia cardíaca congestiva. Las contracciones musculares
del parto también la pueden aumentar, así como también la
hipercapnia, disminuyendo en presencia de hipocapnia e
hipotermia. Las variaciones del volumen del LCR pueden
modificar el comportamiento de los anestésicos diluidos en
él. Al disminuir el volumen del LCR, aumenta la dispersión
del AL, lo cual supone un nivel superior de anestesia más
elevado para una misma dosis. El volumen del LCR puede
verse reducido por distintas circunstancias, tales como la
dilatación de los plexos venosos epidurales durante el
embarazo, o por la hipertrofía idiopática de la grasa epidural, la compresión de la cava y por ascitis y obesidad importantes. Por último, las características antropomórficas del
paciente explican las variaciones de volumen del espacio
subaracnoideo.
Las posibles variaciones de la proteinorraquia, clorurorraquia y/o del pH del LCR no tienen importancia [49]. Varias
enfermedades ya mencionadas, en el transcurso de las cuales se ve modificada la densidad del LCR, pueden afectar la
distribución de los AL. De este modo, la duración de la anestesia raquídea obtenida con bupivacaína se ve disminuida en
el paciente afectado de insuficiencia renal crónica [75].
Finalmente, deben mencionarse modificaciones específicas
tales como el aumento del nivel de progesterona en el LCR
en la parturienta que potencia el efecto del AL [26].
duración de la anestesia raquídea en el recién nacido, así
como la regresión rápida de una anestesia raquídea total
accidental.
— La influencia de la estatura ha sido evaluada de manera
diversa según los distintos autores. Algunos opinan que
existe una correlación negativa entre la extensión de la
anestesia y la estatura del paciente [81]. Esto se atribuye al
aumento del volumen del espacio subaracnoideo con la
estatura y a la mayor cantidad de LCR en la cual se diluye el
AL. Otros opinan que las variaciones de estatura no afectan
en absoluto a las características clínicas de la anestesia
raquídea [65, 73]. En la práctica, sólo en el niño se toma en
consideración el parámetro de la estatura.
— El peso también es una cuestión controvertida. Parece
que las variaciones del peso, o mejor dicho, del índice de
masa corporal (BMI «body mass index» = peso (kg)/estatura (cm2)) tienen poca influencia cuando se utiliza bupivacaína hiperbárica [73, 81, 107]. No obstante, en la persona obesa
y en la parturienta, puede producirse de forma imprevista
un bloqueo alto [107, 113], aunque no se haya podido establecer una relación fiable y reproducible entre la estatura, el
peso, el BMI y la extensión de la anestesia. En cambio, el
nivel superior de anestesia que se consigue con bupivacaína
isobárica aumenta de forma constante y proporcional con
el BMI [81].
Técnica
Factores relacionados con el paciente
La edad, el peso y la estatura del paciente pueden afectar el
comportamiento de las soluciones anestésicas en el LCR.
— Con la edad se modifica la anatomía del raquis, reduciéndose el calibre de los agujeros de conjunción aunque sin
una repercusión importante sobre la retrodifusión de los AL
hacia los espacios paravertebrales. En contraste, el aumento
de la densidad del LCR que tiene lugar con la edad, favorece una mayor difusión del AL [80]. La bupivacaína al 0,5 %,
tanto isobárica [118] como hiperbárica [119], a volúmenes iguales de solución, inyectada al paciente de edad avanzada produce un nivel superior de anestesia más alto, mientras que la
latencia de instalación del bloqueo se ve prolongada [83]. En
cambio, no se modifica la duración de los bloqueos motor
y sensitivo. Algunos autores opinan que se debe reducir en
aproximadamente 40 % la cantidad de AL administrada al
paciente de edad avanzada, aunque éste es un tema controvertido. Las particularidades fisiológicas del LCR en el
niño también afectan las características de la anestesia raquídea. El volumen del LCR es particularmente importante (4 ml/kg frente a 2 ml/kg en el adulto), así como su
velocidad de renovación. Estos factores explican la corta
Preparación del paciente
La consulta preanestésica permite sentar la indicación de
una anestesia raquídea en función del área que debe ser
operada, de la duración previsible de la intervención y de
las circunstancias. También permite investigar posibles contraindicaciones. Se debe tener en cuenta las condiciones
anatómicas particulares del paciente (dismorfia raquídea,
obesidad) con el fin de prever posibles dificultades técnicas.
De este modo es posible a veces modificar la técnica de
abordaje para hacer posible la anestesia locorregional en
determinadas condiciones anatómicas. Igualmente importante es la investigación de posibles antecedentes neurológicos. Así, incluso aunque estos antecedentes no constituyan una contraindicación a la técnica, la anestesia raquídea
puede dar lugar a manifestaciones que se podrían atribuir
equivocadamente a la técnica (brote evolutivo de una esclerosis múltiple). Se debe preguntar al paciente acerca de
cualquier problema de cefalea o migraña. La consulta debe
servir también para proporcionar información precisa
sobre el modo de anestesia y, sobre todo, acerca de la posibilidad de que el paciente mantenga un contacto visual y
página 7

8. verbal con el anestesiólogo durante toda la intervención. Se
indica una premedicación, por lo general con una benzodiacepina. No están indicados los anticolinérgicos, por lo
que no deben recetarse de forma sistemática. Sin embargo,
deben estar disponibles para su inyección si el paciente lo
requiere.
Se conduce al paciente al quirófano, o a la sala de preanestesia, treinta minutos antes de la hora prevista para la intervención. Se coloca una vía de acceso venoso periférico y se
prepara la monitorización necesaria. Deben de estar preparados, y comprobados, el material y los medicamentos necesarios para la reanimación respiratoria y cardiovascular,
debiendo quedar accesibles mientras dure la anestesia. Son
objeto de polémica las alternativas de prevención de hipotensión arterial debida a la parálisis de la inervación de los
vasos provocada por el bloqueo simpático. Se deben tomar
las medidas necesarias de prevención tales como relleno vascular o el empleo de vasopresores. El relleno vascular antes
y durante la anestesia no está exento de riesgos cuando es
excesivo. La opinión prevalente en la actualidad es la de
reservar el relleno vascular preanestésico para el paciente
realmente hipovolémico y el relleno vascular peranestésico
para las intervenciones que conllevan una pérdida volémica
importante. Parece, por lo tanto, más racional recurrir al
empleo de fármacos simpaticomiméticos indirectos. Su efecto casi inmediato permite una adecuada titulación de la
dosis. La duración de su efecto es de entre 15 y 20 minutos.
Los fármacos de elección para el tratamiento de la hipotensión arterial constituida son la efedrina y la etilefrina [42]. La
efedrina también ha demostrado su eficacia preventiva,
especialmente en el paciente de riesgo (ASA III) [42]. La asociación de efectos agonistas alfa y beta facilita la prevención
de la hipotensión y bradicardia, a menudo asociadas [19, 42].
Selección del material
Además de la aguja de un solo uso y del eventual catéter, la
bandeja preparada para la anestesia raquídea debe contener diversos instrumentos estériles: dos recipientes (uno
para la solución antiséptica, y otro para la solución anestésica), una jeringa de 5 ml para la inyección de la solución,
una jeringa de 5 ml con aguja 25G para el anestésico local,
compresas y, si es necesario, un introductor.
Agujas para la anestesia raquídea
Hay varios modelos, los cuales difieren entre sí principalmente por su calibre y la forma de su bisel (fig. 5). La mayor
parte de los estudios muestran que estas dos características
tienen un impacto directo sobre la incidencia de cefalea
tras la anestésica raquídea. Se suelen utilizar agujas de un
solo uso, provistas de un mandril que refuerza su rigidez y
evita que sean prelevados y que se introduzcan en el LCR
fragmentos de los distintos planos tisulares atravesados.
Ya no se utilizan agujas de tipo Tuohy en la anestesia raquídea convencional. Se sigue utilizando con frecuencia la
aguja de mayor calibre en el paciente de edad avanzada, en
quien el riesgo de padecer cefalea es considerablemente
menor [86]. En la actualidad, la aguja de elección es la de
bisel corto y calibre fino (22G a 26G). Se ha recomendado
la aguja muy fina (29G a 32G) para el paciente con alto riesgo de padecer cefalea [23, 29]. El empleo de agujas finas reduce el porcentaje de cefaleas [23], pero conlleva inconvenientes técnicos, tales como la torsión o desviación de la aguja.
Se pueden evitar estos inconvenientes mediante el uso de
un introductor específico de tipo Pitkin, o no específico
como una aguja intravenosa de calibre 18G. El empleo de
esta última conlleva el riesgo de punción accidental de la
duramadre. Por último, cuanto más reducido es el calibre,
más lento es el flujo espontáneo del LCR, que puede llegar
a estar incluso ausente [23]. Con la aguja de base transpapágina 8
Brace
Flowers
Whitacre
Tuohy
Greene
Quincke
Roven Stein
Babcock
Barker
Levy
Pitkin
5 El bisel de las agujas utilizadas en la anestesia raquídea.
rente se ve más fácilmente cualquier reflujo del LCR. Si se
utilizan agujas finas es necesario a veces aspirar la jeringa
para comprobar su posición intratecal.
El bisel corto reduce el riesgo de inyectar simultáneamente
en los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Se recomienda el empleo de agujas sin bisel cortante, de punta
cónica o punta de lápiz con el fin de reducir al máximo el
tamaño del orificio de la duramadre [66]. La aguja de
Whitacre [40] y la de Sprotte [21], de punta ojival y orificio
lateral, permite utilizar un calibre clásico de 22G a 24G sin
que aumente de forma importante el riesgo de cefalea postoperatoria [21]. Por último, se están comercializando
actualmente agujas de 12 y 15 cm para facilitar la anestesia
raquídea en el paciente muy obeso.
Material para la anestesia raquídea continua
En el paciente de edad avanzada, el uso del material utilizado clásicamente en la anestesia epidural (aguja de Tuohy
18G y catéter 20G con o sin mandril metálico) no aumenta
significativamente la incidencia de cefalea [27]. En cambio,
el empleo de este material en el paciente más joven produce por lo general un porcentaje de cefaleas inaceptable. No
obstante, en un estudio retrospectivo con 226 pacientes, el
38 % de los cuales eran menores de 60 años, no se observó
ningún caso de cefalea tras anestesia raquídea cuando se
utilizaron catéteres colocados a través de una aguja de
Tuohy de grueso calibre [61]. El material específico recomendado actualmente es una aguja de calibre 26G y un
catéter de poliamida de calibre 32G dentro del cual hay un
mandril metálico de calibre 35G. Es necesario adquirir una
cierta habilidad en su manipulación para evitar cualquier
problema de acodamiento o de desviación en el momento
de su introducción, de dificultad en su retirada o de ruptura del catéter después de la anestesia [43]. El empleo de este
material se relaciona con una tasa de cefaleas parecida a la
observada con la anestesia raquídea convencional en el
paciente joven (4 % a 5 %) [43]
Realización de la anestesia raquídea
Debe realizarse en condiciones de asepsia rigurosa al igual
que toda anestesia locorregional: gorro, mascarilla, lavado
«quirúrgico» de las manos, guantes esterilizados y preparación cuidadosa del campo cutáneo con solución antiséptica.
Posición del paciente
Las más utilizadas son la posición sentada y decúbito lateral.
— En posición sentada, el paciente se sienta al borde de la
mesa, los pies apoyados en un soporte y, si es posible, con
las rodillas flexionadas. El paciente cruza los brazos sobre
una almohadilla colocada en su regazo, curva la espalda y

9. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
flexiona la cabeza. Se facilita el posicionamiento del paciente y su mantenimiento con la presencia de un ayudante
colocado delante del paciente que evita el riesgo de caída
accidental. Esta posición permite un ángulo óptimo de
abertura de los espacios intervertebrales y mantiene las
caderas y los hombros paralelos. Es la posición habitual
cuando se utiliza una solución hiperbárica y es la posición
de elección cuando se desea realizar una anestesia en silla
de montar. En cambio, debido a un aumento de la presión
hidrostática, también aumenta el riesgo de salida del LCR si
se mantiene esta posición demasiado tiempo. Además, la
acumulación de sangre en la red venosa de las extremidades inferiores disminuye el retorno venoso, lo cual potencia
los efectos del bloqueo simpático y favorece en ocasiones la
hipotensión arterial.
— En posición decúbito lateral, se elige el lado del cuerpo
según el objetivo de la intervención y la densidad de la solución anestésica. Esta posición evita, en cierta medida, la
aparición de molestias vagales, las cuales son más frecuentes si el paciente está sentado. El paciente se coloca, con
ayuda de un asistente, en posición «acurrucada», con las
caderas y los hombros paralelos y la cabeza inclinada. El
anestesiólogo debe tener en cuenta la inclinación de la
columna vertebral que varía según la anchura respectiva de
las caderas y los hombros. La inclinación es en dirección
cefálica en la mujer y caudal en el hombre.
— Se utiliza poco la posición decúbito prono, o de Lepage.
El paciente se coloca en decúbito prono encima de la mesa
de operaciones la cual se abre, y se le pone una almohadilla debajo del abdomen con el fin de anular la concavidad
lumbar. Se recomienda esta posición cuando se utiliza una
solución hipobárica para intervenciones importantes sobre
el perineo o la región sacra, y cuando se desea no tener que
mover al paciente entre la anestesia y la cirugía.
36-324-A-10
6 Anestesia raquídea, abordaje mediano del espacio intervertebral
L3-L4.
Vías de acceso del espacio subaracnoideo
Se suele realizar la punción lumbar a nivel L3-L4 o L4-L5,
aunque en caso de fracaso puede realizarse el acceso a nivel
L5-S1, o vía de Taylor [68]. Es posible un acceso a nivel L1L2, o más arriba, aunque debe efectuarse con prudencia
debido al riesgo de lesión medular. No todos los autores
recomiendan la elevación previa de un habón cutáneo y de
una infiltración del espacio interespinoso con un AL. Está
indicada en casos en los que se prevén dificultades en el
acceso subaracnoideo.
El acceso por la vía media es el más habitual (fig. 6). Se
introduce la aguja a ras de la base de la apófisis espinosa y
se empuja en dirección ligeramente ascendente y estrictamente media con el fin de evitar los plexos venosos epidurales. Si el calibre de la aguja es suficientemente grueso se
percibe claramente cuando se atraviesa el ligamento amarillo y/o la duramadre. El reflujo de LCR por la base de la
aguja, al retirar el mandril, indica la correcta posición
del bisel. La vía media se asocia a un cierto porcentaje de
fracasos, especialmente en el paciente de edad avanzada,
debido a la calcificación de los ligamentos supra e interespinosos y/o de una mala abertura del espacio interespinoso producida por la rigidez raquídea aumentada.
La vía paramediana o lateromediana (fig. 7) reduce mucho
la tasa de fracaso [62] en caso de anomalías raquídeas. Se
realiza la punción a nivel de un espacio interespinoso, a
aproximadamente 1 cm por fuera de la apófisis espinosa. Se
orienta la aguja hacia el eje mayor del raquis, con un ángulo de 45º. Se atraviesan los músculos paravertebrales, cruzando el ligamento amarillo en la línea media. En caso de
contacto con hueso, se orienta la aguja hacia arriba hasta
dar con el ligamento amarillo. Algunos prefieren este acce-
7 Vías media y paramediana.
so [62] ya que es más cómodo para el paciente de edad avanzada, aunque conlleva mayor riesgo de punción de las venas
epidurales. Además, para Hatfalvi, la vía paramediana reduce
la incidencia de cefaleas tras la anestesia raquídea [41].
Después de alcanzar el espacio subaracnoideo, se acopla la
jeringa que contiene la solución anestésica y, tras una prueba de aspiración, se inyecta lentamente el líquido, sin bombeo, y se retira el instrumental.
Elección de la solución anestésica
Anestésicos locales (AL)
Dado que la farmacología general de los AL es materia de
un capítulo completo, sólo se tratarán aquellos aspectos
particulares de la administración por vía subaracnoidea.
Mediante este modo de administración, los AL actúan principalmente sobre las raíces raquídeas y las estructuras de la
superficie de la médula espinal, a nivel de las cuales produpágina 9

10. cen una interrupción transitoria de la conducción del
impulso nervioso [18]. El bloqueo nervioso resulta de la
interacción del AL con los canales de sodio de las membranas excitables. El resultado es el bloqueo del flujo entrante
de sodio y la inhibición de la propagación de los potenciales de acción [103] El punto de acción es exclusivamente
espinal y no hay migración cefálica importante de los AL
debido a la pequeña cantidad utilizada y a su elevada liposolubilidad que permite una fijación rápida a las estructuras
nerviosas. No obstante, numerosos factores, tales como los
que se han visto anteriormente, afectan su distribución en
el LCR. El AL se elimina por un paso al espacio extradural
poco importante y, sobre todo, por su absorción sanguínea.
Los AL actúan sobre tres tipos de fibras nerviosas: simpáticas, sensitivas y motoras. El bloqueo simpático es obligatorio y es el primero en producirse. Da cuenta de determinados efectos de los AL. La extensión e intensidad de sus efectos son comparables, independientemente del AL utilizado.
En cambio, el grado y la intensidad de bloqueo motor y sensitivo varía según el AL en cuestión. En contraste con la
anestesia epidural, el factor del bloqueo diferencial tiene
poca importancia en la anestesia raquídea [87]. Los AL que
se pueden administrar por vía intratecal son los siguientes:
lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, prilocaína, mepivacaína, tetracaína o ametocaína y dibucaína. Estos siete agentes
producen un bloqueo motor y sensitivo de intensidad parecida. La elección, por tanto, depende de la duración de
acción. Por razones ya mencionadas, parece preferible una
solución hiperbárica. De los AL comercializados, la cloroprocaína ya no se utiliza debido a sus efectos tóxicos locales
responsables de déficits nerviosos permanentes [94]. La etidocaína no se utiliza en la anestesia raquídea ya que precipita con el LCR in vitro [94]. En el cuadro II se resumen los
principales rasgos clínicos de los AL utilizados en solución
hiperbárica. En la práctica, la bupivacaína al 0,5 % en solución hiperbárica es el AL más utilizado en la anestesia raquídea por su larga duración de acción y la calidad relativamente reproducible del bloqueo sensitivo y motor que produce [113]. Por último, el empleo de mezclas de AL no parece revestir demasiado interés [64].
Morfinomiméticos
El uso de opiáceos por vía intratecal es una alternativa relativamente reciente. En 1979, Wang et al [122] describen la
primera utilización en pacientes con dolor rebelde de origen neoplásico.
El efecto analgésico tiene lugar por la activación de receptores opiáceos específicos situados principalmente en la sustancia gris del asta posterior, con una densidad elevada a
nivel de la sustancia gelatinosa de Rolando [125]. La unión
reversible de un agonista opiáceo con un receptor específico (mu, delta o kappa) es responsable del efecto biológico
de esta molécula, según el esquema clásico de Jessel e
Iversen. La formación del complejo receptor-opiáceo explica una fuerte inhibición de los potenciales evocados por la
estimulación de fibras aferentes primarias de tipo A-delta y
C, responsables de la propagación de los impulsos nociceptivos de origen mecánico y termoalgésicos. Hay dos puntos
de acción de los opiáceos a nivel del relevo espinal de las
vías del dolor: pre y postsináptico [125].
Inmediatamente después de su administración por vía
intratecal, la concentración de morfina en el LCR es muy
elevada en el punto de la inyección. La fase inicial de distribución es muy rápida seguida de una disminución más
lenta [25]. Tras la inyección de entre 0,25 y 0,50 mg de morfina, la aparición del opiáceo en la circulación general es
más lenta que cuando se administra por vía epidural, siendo más baja también su concentración máxima (Cmax) en
página 10
plasma [25]. Ésta alcanza una meseta hasta la 5ª hora antes
de disminuir. No se conoce con exactitud la vida media de
eliminación, ya que los niveles plasmáticos son demasiado
bajos. Las concentraciones en plasma de la morfina, medidas tras su inyección intratecal, son demasiado bajas para
explicar la analgesia obtenida, lo cual confirma que la
acción de la molécula tiene lugar en la médula.
La velocidad de eliminación desde el LCR depende principalmente de la velocidad con que el agente se fija a las estructuras lipídicas de la médula. Las moléculas liposolubles se
fijan más rápidamente que las moléculas hidrosolubles.
La concentración de los agentes liposolubles en el LCR disminuye de forma muy rápida. Entre ellos, la buprenorfina
constituye un caso particular ya que su afinidad por los
receptores medulares es muy elevada. Se puede decir lo
mismo de la constante de unión buprenorfina-receptor
delta que explica la difícil reversibilidad de los efectos de
este agente cuando se administra naloxona [121]. Por esta
razón, no debe utilizarse buprenorfina en la anestesia
raquídea. El coeficiente de partición de los opiáceos también explica su duración de acción y su difusión cefálica.
Esta última es inevitable y explica las características de la
analgesia, así como algunos de sus efectos secundarios, por
ejemplo, la depresión respiratoria. Ni los cambios de posición del paciente, ni el empleo de soluciones hiperbáricas
modifican la migración rostral de los opiáceos en el LCR.
Los opiáceos no se metabolizan ni en la médula ni en el
LCR. La transferencia plasmática se efectúa a nivel de las
vellosidades aracnoideas y de los plexos coroideos.
Los opiáceos de la familia de los 4-anilinopiperidinas (fentanilo, alfentanilo, sulfentanilo, lofentanilo) presentan un
comportamiento farmacológico distinto al de la morfina. La
latencia para el efecto analgésico es la siguiente: morfina >
fentanilo = alfentanilo = sulfentanilo, con un efecto máximo
entre el tercer y el duodécimo minuto para los tres últimos
y a 30 minutos para la morfina. En cuanto a la duración de
la analgesia, la comparación se establece de la siguiente
manera: lofentanilo > morfina > diamorfina > fentanilo =
alfentanilo = sulfentanilo. El lofentanilo presenta una larga
duración de acción a pesar de su alto grado de liposolubilidad. Un porcentaje muy elevado de la forma ionizada de
este opiáceo podría explicar esta particularidad [125]. La
unión de lofentanilo con el receptor opiáceo se ve antagonizada en escasa medida por naloxona [125]. Por último, se
puede establecer la siguiente jerarquía de la potencia analgésica comparada: lofentanilo > sulfentanilo > alfentanilo >
fentanilo > morfina.
El cuadro III muestra la posología y la duración de acción
media de los opiáceos más utilizados por vía intratecal.
Desde el punto de vista farmacodinámico, la acción de los
opiáceos difiere en varios aspectos de la de los AL. En primer lugar está la selectividad de la analgesia, ya que la inyección intratecal de un opiáceo no conlleva ni bloqueo motor,
ni bloqueo simpático. Únicamente la meperidina produce
un bloqueo motor clínicamente comprobable y por tanto ha
sido utilizado como agente único en la anestesia raquídea.
Esta molécula, que presenta ciertas analogías estructurales
con los AL, probablemente posea a la vez un efecto de tipo
opiáceo y otro de tipo AL. La segunda diferencia con los AL
reside en la existencia de un doble lugar de acción, ya que la
analgesia obtenida presenta un componente espinal y otro
supraespinal. Se ha sugerido asimismo una acción directa a
nivel de las raíces raquídeas. Por último, el tercer punto reside en la existencia de una difusión cefálica de los opiáceos
en el LCR. El resultado es una analgesia de un nivel que no
se correlaciona con el nivel de la inyección medular y que
no sigue una distribución metamérica. Por esta razón, no
importa el nivel de la inyección cuando se utilizan opiáceos.

11. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
Cuadro III.– Posología y duración media de acción de los opiáceos
utilizados por vía intratecal.
Opiáceo
Posología
(mg)
Duración de acción
(h)
36-324-A-10
Cuadro IV.– Estudio del bloqueo motor a nivel de las extremidades
inferiores según la puntuación de Bromage [16].
Bloqueo
Flexión
de las rodillas
%
morfina
0,3-1
16-24
ausente
0
diamorfina
0,25
12-18
parcial
33
incompleta
completa
fentanilo
0,05
4-6
subtotal
66
nula
incompleta
100
nula
nula
Total
No obstante, el empleo de agentes muy liposolubles, como
fentanilo, que se fijan muy rápidamente a la médula, produce una mejor analgesia si se realiza la inyección cerca de las
metámeras en cuestión. La difusión cefálica de los opiáceos
es constante, explicando asimismo de los efectos depresores
respiratorios.
En general, los opiáceos se utilizan por vía intratecal, como
adyuvantes de los AL, potenciando, reforzando y prolongando el efecto analgésico de estos últimos. Salvo en el caso
de la meperidina, raramente se utilizan como agente único
por esta vía, excepto en ciertas maniobras no quirúrgicas
tales como la endoscopia urinaria y la litotricia extracorporal, y en el tratamiento del dolor.
Alfaagonistas
El método más antiguo de prolongar el efecto de la anestesia regional es el empleo de la adrenalina como adyuvante
de los AL. Otros agonistas de los receptores alfaadrenérgicos han sido objeto de recientes estudios experimentales y
clínicos. El aumento de la duración y de la calidad del bloqueo por estos agentes, ha sido atribuida a una vasoconstricción local (efecto alfa 1) que disminuye la reabsorción
del AL. Aunque este efecto está bien documentado para las
vías epidurales y la anestesia locorregional de las extremidades, el efecto es más controvertido para la vía intratecal.
La administración de adrenalina, fenilefrina [52] o clonidina [12] no parece modificar ni el flujo sanguíneo medular,
ni las características farmacocinéticas del AL cuando estos
agentes se administran en la anestesia raquídea. No obstante, la clonidina, debido a su efecto alfa 1, podría contrarrestar el efecto vasodilator de algunos AL como la tetracaína, cuya reabsorción plasmática se ve reducida de esta
forma [14]. La existencia de receptores alfa 2 a nivel de la
sustancia gelatinosa de Rolando sugiere una acción directa
de los alfa 2-agonistas a nivel del primer relevo medular de
las vías de la transmisión nociceptiva [104]. El efecto analgésico de clonidina no se ve modificado por la sección alta de
la médula en animales de experimentación. Las relaciones
entre la analgesia inducida por los alfa 2-agonistas y los morfínicos son complejas. Ossipov et al [76] han propuesto una
teoría según la cual, el receptor alfa está situado por abajo
del receptor morfínico, y que la estimulación de este último
por un opiáceo activa a su vez el receptor alfa.
La adrenalina, a dosis de 1 a 5 µ/kg, o clonidina a dosis de
2 a 3 µ/kg, se administran simultáneamente con el AL.
Administrados con bupivacaína, tanto iso como hiperbárica,
ambos agentes aumentan la duración del bloqueo sensitivo
en proporciones comparables (40 % a 50 %) [84], aunque de
forma relativamente imprevisible [84, 120]. El aumento alcanza el 72 % cuando se utilizan clonidina y tetracaína hiperbárica [14]. El bloqueo motor también se ve prolongado en
proporciones variables por un mecanismo aún desconocido. El efecto de los agonistas alfaadrenérgicos es dependiente de la dosis [14, 83]. La clonidina administrada en asocia-
completa
Flexión
de los dedos del pie
completa
ción con los AL por vía intratecal, no aumenta la incidencia
de hipotensión arterial ni de bradicardia [14, 84]. La hipotensión provocada por los AL dura más debido a la prolongación del bloqueo anestésico. La absorción sanguínea de la
clonidina explica la sedación moderada que a veces se
observa.
Control de la anestesia raquídea
Curso de la anestesia
Debido a la dispersión del AL en el LCR, la cual determina
la extensión del bloqueo, pero debido sobre todo a que se
fija también rápidamente a las estructuras nerviosas, la concentración del AL disminuye rápidamente en el LCR. Al
cabo de 15 ó 20 minutos, ya es insuficiente para provocar un
nuevo bloqueo de conducción y los cambios de postura ya
no pueden modificar las características del bloqueo motor y
sensitivo. Se dispone de distintos medios para seguir la progresión y la regresión del bloqueo sensitivo siguiendo la
topografía de los dermatomas: pinchar-tocar, pinchazo leve,
tampón de éter. El método del «pinchazo» permite definir
el nivel superior del bloqueo sensitivo, al determinar la zona
cutánea de transición entre aquélla donde el paciente no
percibe el dolor de un pinchazo y aquélla donde la percepción es normal. Se han descrito otros métodos (analgesimetría, neuroestimulación, registro de potenciales evocados),
que recurren a aparatos más o menos complejos, pero que
carecen de aplicación clínica. Cuando se estudia la duración
del efecto de un agente administrado por vía intratecal se
utiliza el criterio del tiempo de regresión de dos dermatomas del nivel más alto de analgesia. Se puede evaluar fácilmente el bloqueo motor en las extremidades inferiores (raíces lumbares y sacras) mediante la puntuación de Bromage
[16] (cuadro IV). También se puede comprobar el bloqueo
motor en la musculatura abdominal utilizando la prueba
RAM (músculo rectus abdominus). Es una prueba difícil de
aplicar en la clínica, sobre todo en el sujeto no musculoso.
Se ha recomendado también la evaluación cuantitativa
mediante electromiografía [74]. La evaluación del bloqueo
simpático es muy difícil ya que se apoya clásicamente en la
investigación del nivel metamérico de la pérdida de discriminación de la temperatura cutánea. Este método ha
demostrado ser poco fiable e impreciso. En este contexto, se
han descrito asimismo métodos sofisticados, como el registro de la conducción nerviosa por electrodos intraneurales,
pero que son de escasa utilidad en la práctica clínica.
Control hemodinámico
Requiere la monitorización electrocardioscópica y determinaciones repetidas de la presión arterial por métodos no
invasivos. La afectación cardiovascular es consecuencia de
la extensión del bloqueo simpático, así como de fenómenos
de adaptación vasomotora en los territorios no afectados
página 11

12. por el bloqueo. La simpaticólisis precede a la instalación del
bloqueo sensitivomotor.
Cronológicamente, el bloqueo simpático es el último en
desaparecer. Su nivel superior, de difícil determinación,
puede delimitarse por la pérdida de la sensibilidad termoalgésica. Como consecuencia de la anestesia raquídea, sobrepasa en 3 ó 4 metámeras el bloqueo sensitivo, el cual a su vez
sobrepasa el bloqueo motor en 1 a 2 metámeras [37]. Así, el
bloqueo simpático es sólo parcial en los territorios en los
que no se obtiene analgesia. La simpaticólisis provoca la pérdida del tono vasoconstrictor que se ejerce sobre el sistema
resistivo arterial y el sistema de capacitancia venoso. El resultado es un descenso de las resistencias arteriales sistémicas,
una vasodilatación y una disminución del retorno venoso. El
almacenamiento sanguíneo venoso en las extremidades inferiores se potencia por la posición erguida y disminuye por la
declive. Además, si es extenso, el bloqueo afecta la inervación de la médula suprarrenal, lo cual limita la repercusión
cardiovascular de los estímulos nociceptivos.
La adaptación en los territorios no bloqueados es consecuencia de la activación del sistema barorreflejo arterial y de
la potenciación de la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas, asociada a la desactivación de los receptores cardiopulmonares secundaria a la reducción del retorno venoso. En general, esta respuesta del organismo no es suficiente para compensar la bajada de la tensión arterial, la cual es
moderada si el nivel superior del bloqueo no sobrepasa T12.
Sin embargo, es más importante si alcanza T6, debido a la
importancia del almacenamiento sanguíneo a nivel esplácnico. La rapidez del bloqueo es asimismo un factor determinante que influye en la importancia de los cambios hemodinámicos. De esta manera, una instalación progresiva, la cual
se puede conseguir fraccionando las dosis de AL inyectadas
en la anestesia raquídea continua, da lugar a unas repercusiones hemodinámicas comparables a las de una anestesia
epidural de la misma extensión. Por último, una anestesia
raquídea que alcanza T4, produce una simpaticólisis cardíaca aunque el tono vagal permanece inmodificado. Los efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos resultantes pueden conllevar un descenso importante del gasto cardíaco y a
un empeoramiento de la hipotensión arterial. En este caso,
pueden ocurrir bradicardias graves, e incluso pausas vagales,
requiriendo la administración de atropina.
En la práctica, la hipotensión arterial sólo se considera
como una complicación si modifica en el 30 % los valores
preanestésicos. Se debe respetar la hipotensión moderada,
pudiéndose incluso aprovechar para reducir el sangrado
durante la operación. En el caso de hipotensión comprobada se precisa un tratamiento con agentes simpaticomiméticos y/o el relleno vascular. La efedrina (en bolo por vía
intravenosa [IV], dosis repetidas de 6 a 10 mg) es el agente
vasoconstrictor más utilizado. Se trata de un simpaticomimético directo e indirecto, alfa y betaadrenérgico, que
actúa principalmente sobre el tono vascular del sistema de
capacitancia. Se recomienda su utilización como tratamiento preventivo, sobre todo en la paciente obstétrica, en perfusión (60 mg de efedrina en 500 ml de solución cristaloide) que se inicia con la anestesia raquídea y cuyo flujo se
adapta a las variaciones tensionales [51]. También se utilizan
medicamentos simpaticomiméticos directos como la etilefrina (1 a 2 mg IV) que tiene un marcado efecto cronotrópico. La fenilefrina (100 a 200 µg IV) es esencialmente un fármaco alfaadrenérgico, actuando tanto sobre las venas como
las arterias. Produce una bradicardia refleja así como una disminución del gasto cardíaco, la cual es más marcada si la
capacidad funcional miocárdica se halla previamente alterada. La adrenalina debe utilizarse si estos agentes se muestran
ineficaces en la hipotensión arterial grave.
página 12
Control respiratorio
Dado que el riesgo potencial se debe principalmente a la
aparición de una apnea súbita, la monitorización respiratoria del paciente sometido a anestesia raquídea requiere sólo
parámetros clínicos sencillos, tales como el control de la frecuencia respiratoria. El empleo de un pulsoxímetro, incluso
de un capnógrafo, es también de utilidad, particularmente
cuando se administran opiáceos. La anestesia raquídea
puede afectar a la función de la ventilación en varios sentidos. Los AL potencian la respuesta ventilatoria a la hipercapnia [99], pero es poco probable que tengan un efecto por
sí mismos tras su reabsorción sanguínea, habida cuenta de
las bajas dosis a las que se administran. Con la administración de opiáceos puede aparecer un efecto depresor respiratorio, independientemente del fármaco y de las dosis
inyectadas [31]. Este efecto resulta más del efecto directo del
control respiratorio central por el opiáceo que de un efecto
propio sobre el efector (músculos inspiratorios torácicos).
De hecho, esto parece poco probable dados los niveles bajos
de opiáceos registrados [90].
El bloqueo motor inducido por la anestesia raquídea puede
alterar la función respiratoria si el nivel superior sobrepasa
T10. Pueden resultar afectados los músculos intercostales
externos (inspiratorios), aunque normalmente se trata de
alteraciones discretas en el paciente sano. No puede decirse
lo mismo del paciente con insuficiencia respiratoria, en
quien las indicaciones de la anestesia raquídea son limitadas
debido a la afectación respiratoria. En efecto, en este tipo de
enfermo los músculos inspiratorios tienen una función preponderante respecto al diafragma. Tampoco es desdeñable la
afectación de los músculos espiratorios, particularmente los
transversos, oblicuos y los rectos del abdomen que son inervados por las raíces T7 a L1, así como los intercostales internos (raíces T1 a T12). Estos músculos desempeñan un papel
fundamental en la tos y la espiración forzada. En resumen,
las repercusiones de la anestesia raquídea en los mecanismos
ventilatorios son modestas en el adulto libre de toda enfermedad respiratoria preexistente. El bloqueo motor puede
tener efectos importantes en el niño. En realidad, la depresión del tono de los músculos intercostales es particularmente peligrosa ya que estos músculos son imprescindibles para el
mantenimiento de la estabilidad de la caja torácica [78]. En la
práctica, parece que un control cuidadoso de la función respiratoria es sólo obligatoria en el paciente con una enfermedad respiratoria preexistente sometido a anestesia raquídea.
Control neurológico
Salvo en el caso de un grave error en la dosificación del AL,
la anestesia raquídea no modifica el estado de conciencia
del paciente, ya que no alcanza las estructuras supraespinales. La aparición de signos centrales tales como bostezos,
verborrea, agitación o una somnolencia excesiva, debe
hacer buscar en primer lugar una hipotensión arterial o
hipoxia. También es preciso señalar las modificaciones producidas por la administración de un sedante adicional,
mediante dosis pequeñas intravenosas de una benzodiacepina. Este tipo de sedante adicional proporciona al paciente el bienestar psíquico necesario para tolerar mejor la incomodidad de la mesa de operaciones así como la prolongación, a veces imprevista, de la intervención quirúrgica.
Dicho tratamiento requiere una vigilancia aún más estrecha. Debe evitarse la administración de dosis elevadas de
benzodiacepinas y/o de opiáceos. El estudio de Caplan et al
muestra sin ambigüedades que la mayor parte de los
pacientes intervenidos que sufren un paro cardíaco durante la anestesia raquídea habían recibido dosis no desdeñables de narcóticos, opiáceos o neurolépticos [20]. Por esta
razón, en el caso de no poder resolver un estado de agita-

13. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
Cuadro V.– Niveles superiores de bloqueo según el tipo de intervención quirúrgica.
Cirugía anal
S2-S5
Cirugía del pie
L2-L3
Cirugía de la pierna
Cirugía del muslo
Cirugía de la cadera
Endoscopia uretrovesical
Obstetricia
L1
T10
Cirugía cólica
Cirugía urológica
Cirugía ginecológica
T6-T8
Cirugía submesocólica
T4-T5
ción y/o de ansiedad grave con dosis pequeñas, es preferible recurrir a la anestesia general en lugar de una escalada
terapéutica potencialmente peligrosa.
Control postoperatorio
La movilización del paciente después de la intervención
debe hacerse con mucho cuidado debido a la persistencia
de la parálisis vascular. Se debe monitorizar regularmente la
presión arterial y la frecuencia cardíaca hasta la desaparición del bloqueo. Esto es particularmente importante en el
paciente de edad avanzada y/o con una reserva cardiovascular adaptativa limitada. La desaparición del bloqueo simpático constituye una auténtica prueba de rellenado vascular que puede desenmascarar una insuficiencia de miocardio. La hipotermia es frecuente y es consecuencia de la
parálisis vascular, así como de la desaparición del tono y de
la actividad muscular. Es por lo general moderada y depende de la extensión y la duración del bloqueo. Por lo tanto,
es imprescindible mantener al paciente intervenido en la
sala de despertar hasta obtener un recalentamiento y la
estabilización hemodinámica. A continuación el paciente se
coloca en la cama con la cabeza levantada por una almohada. Dada la frecuencia de retención urinaria, deben vigilarse la micción y la diuresis.
Indicaciones. Contraindicaciones
Indicaciones según el tipo de cirugía
La técnica de la anestesia raquídea está indicada preferentemente en intervenciones que no requieran un nivel superior
de bloqueo que sobrepase T10 (véase el cuadro V), y que no
duren más de 180 minutos. En el paciente de edad avanzada, el inconveniente de la duración puede evitarse mediante la anestesia raquídea continua.
Indicaciones clásicas
— La cirugía perineal (genital, proctológica).
— La cirugía urológica baja (próstata, vejiga, uréter bajo).
— La endoscopia de las vías urinarias.
— La cirugía de las extremidades inferiores: la ortopedia y
la traumatología constituyen buenas indicaciones. En el
caso de la ortopedia, la anestesia raquídea ofrece numerosas ventajas, entre las que se cuentan una excelente relajación muscular que facilita la colocación de prótesis articu-
36-324-A-10
lares. Esta potente relajación muscular puede constituir a
veces un inconveniente a la hora de estimar la longitud de
las extremidades inferiores y comparar las relaciones anatómicas. También da lugar a una reducción considerable del
sangrado peroperatorio, aunque no se observa ninguna
diferencia significativa en el sangrado postoperatorio.
Asimismo, con la anestesia raquídea como con la epidural
se observa una reducción significativa de la incidencia de
trombosis venosa profunda y del riesgo de embolia pulmonar [109]. Estos efectos favorables provienen de varios factores entre los cuales se destacan la disminución de la viscosidad sanguínea y de la mejora de las condiciones hemorreológicas, así como un aumento del flujo sanguíneo, tanto
arterial como venoso, de las extremidades inferiores [96, 109].
Entre los inconvenientes se cuentan la utilización de un torniquete neumático que puede provocar dolores, a veces graves. Estos dolores son transmitidos por impulsos de frecuencia creciente a través de las neuronas de tipo C. La elección
del AL influye en la incidencia de estos dolores, siendo
menos frecuentes con la bupivacaína que con la tetracaína,
con soluciones isobáricas que con las hiperbáricas y tras la
adición de adrenalina o de clonidina al AL [13, 17].
— La cirugía venosa de las extremidades inferiores puede
también beneficiarse de la anestesia raquídea, aunque la
necesidad frecuente de colocar al paciente en posición
decúbito prono a menudo limita sus indicaciones.
— La cirugía de la pared abdominal: la excelente relajación
muscular inducida por la anestesia raquídea hace que esta
técnica esté indicada en la herniorrafia (inguinal, crural, de
la línea blanca) y las reposiciones de eventraciones.
— La cirugía pelviana y submesocólica requiere un bloqueo
con un nivel superior T6 debido a la necesaria movilización
de las asas del intestino delgado. Por esta razón, deben
tomarse en consideración los riesgos de los trastornos ventilatorios que pueden traer como consecuencia el bloqueo,
la posición del enfermo y las manipulaciones quirúrgicas.
Estos riesgos deben sopesarse frente a la excelente relajación muscular y la protección neurovegetativa producidas
por la anestesia raquídea.
— La cirugía abdominal alta no puede considerarse como
una indicación para la anestesia raquídea debido a las
importantes consecuencias hemodinámicas y ventilatorias
provocadas por un bloqueo con un nivel elevado. En este
caso, una elección más adecuada podría ser la anestesia
general o la asociación de una anestesia epidural y una narcoanestesia.
-— La obstetricia ofrece clásicamente más indicaciones para
la anestesia epidural que para la anestesia raquídea. No obstante, esta última goza actualmente de un renovado interés.
Produce un excelente nivel de anestesia, prácticamente sin
efectos secundarios, y a un coste razonable. Su rápida instalación (10 a 15 minutos frente a los 20 ó 30 para la anestesia
epidural), la hace interesante en el ámbito de urgencias. La
cesárea, tanto urgente como programada, constituye la indicación mayor. También ha sido recomendada en maniobras
de extracción a nivel vulvar en el parto por vía vaginal, así
como para la episiotomía y su reparación (anestesia en silla
de montar o «saddle block», de las raíces sacras). Para reducir al máximo el riesgo de cefalea, es imprescindible utilizar
agujas de poco calibre y/o con punta cónica. Se utiliza lidocaína, bupivacaína o tetracaína en solución hiperbárica. La
recomendación clásica es la de reducir las dosis entre el 30 y
el 50 % en la mujer embarazada. La duración de la anestesia, a veces insuficiente, se puede prolongar mediante la adición de adrenalina [2]. La adición de un opiáceo es útil para
conseguir analgesia postoperatoria.
página 13

14. En comparación con la anestesia epidural, la anestesia raquídea proporciona ciertas ventajas tales como una rápida realización y producción de la anestesia, un mínimo porcentaje de fracasos o de anestesias incompletas y una disminución
de los riesgos tóxicos potenciales del AL. No obstante, tiene
ciertos inconvenientes, sobre todo cefalea e hipotensión
arterial. La elección de un aguja de calibre fino y/o con
punta cónica puede reducir al máximo la incidencia de cefalea [34]. Debe prevenirse la hipotensión arterial con un llenado vascular y/o la administración de simpaticomiméticos,
favoreciendo también el desplazamiento hacia la izquierda
de la masa uterofetal. Es imprescindible prevenir y tratar
rápidamente la hipotensión maternal, ya que el flujo uteroplacentario disminuye linealmente con la caída de la tensión
arterial [67]. La repercusión fetal es importante. En efecto,
en el estudio de Moya y Smith [67], se observó que el 30 % de
los neonatos cuya madre había padecido un episodio hipotensivo tenían una puntuación de APGAR inferior a 8, mientras que los niños nacidos de una madre que recibe tratamiento inmediato por su hipotensión arterial tienen una
puntuación APGAR igual a la de un niño cuya madre no ha
padecido hipotensión. La efedrina, administrada como
medida profiláctica, tiende a aumentar la resistencia arterial
placentaria y la poscarga del corazón fetal, lo cual explica la
acidosis fetal observada por Rolbin et al [93]. Sin embargo, la
administración de efedrina tras un adecuado llenado vascular no conlleva los mismos inconvenientes. La fenilefrina
(100 µg IV) es igual de eficaz en el tratamiento de la hipotensión maternal y no produce acidosis fetal. Actualmente se
está evaluando la relación beneficios/efectos secundarios de
la anestesia raquídea continua en obstetricia, que supera el
problema de su duración limitada. Asimismo, la combinación de anestesia epidural-raquídea, parece interesante en
este contexto [85].
Indicaciones de acuerdo a las situaciones clínicas
El hecho de que el paciente permanezca consciente y que
haya poca repercusión sobre las funciones respiratoria y
cardiovascular son ventajas innegables según el ámbito clínico de utilización.
En urgencias
La utilización de la anestesia raquídea en este ámbito es
controvertida. Disminuye el riesgo de regurgitación e inhalación de líquido gástrico. Sin embargo, está contraindicada en presencia de hemorragia importante, en caso de inestabilidad hemodinámica y en pacientes afectados de traumatismos raquídeos.
En traumatología
El hecho de que el paciente permanezca consciente y que
no haya repercusiones respiratorias, evita la necesidad de la
ventilación mecánica, que siempre puede agravar un neumotórax parcial a la hora de realizar una intervención torácica menor. Asimismo permite, en teoría, monitorizar al
paciente con traumatismo craneal, hasta ese momento asintomático, durante la intervención. Sin embargo, existe el
riesgo importante de abrir una brecha en la duramadre en
casos de hipertensión intracraneal. Por último, la dificultad
de asegurar que no existe una hipovolemia patente o latente explica la utilización limitada de la anestesia raquídea en
el paciente con un traumatismo. Así, la indicación se halla
muy controvertida y hace que se prefiera la administración
de anestesia general [24]. No obstante, la presencia de una
lesión limitada estrictamente a una extremidad inferior
constituye una buena indicación.
página 14
En geriatría
El problema principal de la anestesia en el paciente de edad
avanzada es la elección de una técnica que repercuta lo
mínimo posible en un organismo en el que las reservas
adaptativas se encuentran disminuidas de modo constante.
La anestesia raquídea, al igual que toda anestesia locorregional, permite evitar el inconveniente, frecuente en el
anciano, del retraso de la eliminación del anestésico. Si no
se ha podido nunca establecer una correlación exacta entre
el tipo de anestesia y la tasa de complicaciones psíquicas
postoperatorias en el anciano [9, 71], se puede no obstante
afirmar que este tipo de anestesia permite la renutrición del
paciente, su movilización activa y una deambulación postoperatoria precoces. Es de señalar que las cefaleas tras la
punción lumbar son poco frecuentes en el anciano, independientemente incluso de la utilización de agujas de calibre ancho para la colocación o no de un catéter en la anestesia raquídea continua [86].
En pediatría
La anestesia raquídea se utiliza relativamente poco en el
niño. En la mayor parte de los casos, requiere la inducción
previa de una narcosis por anestésicos halogenados y su
mantenimiento durante el corto período necesario para
realizar la punción. Se requiere el consentimiento informado de los padres. La tolerancia hemodinámica y respiratoria es excelente, siempre que se reserve esta técnica para
intervenciones cuyo campo se encuentre por debajo del
ombligo [1]. En el niño menor de dos años, la elasticidad de
la caja torácica es elevada y la supresión del tono de los músculos intercostales por el bloqueo motor puede inducir una
respiración paradójica [78]. Desde el punto de vista hemodinámico, la tolerancia es excelente en ausencia de hipovolemia. El llenado vascular y/o la administración de agentes
simpaticomiméticos como medida preventiva es, por tanto,
innecesaria.
Se utilizan lidocaína al 1 % y bupivacaína al 0,25 %. El cálculo de la dosis requerida ha sido objeto de múltiples
reglas, que exigen tener en cuenta el peso ideal correspondiente a la estatura y la edad. Dado que el volumen de LCR
es dos veces mayor en el recién nacido y el lactante, las dosis
requeridas en relación con el peso son superiores a las del
adulto. Por último, la latencia de instalación es corta [1] y la
duración de la anestesia es reducida en comparación con el
adulto, debido a una absorción más rápida de los AL. Esta
técnica está indicada para una intervención de una duración de entre 45 y 60 minutos. En la actualidad, la mayoría
de los autores opinan que la indicación principal para la
anestesia raquídea en pediatría es el tratamiento de la hernia inguinal en el nacido prematuro de menos de 60 semanas de edad desde la concepción [1, 60].
Otras indicaciones
— La insuficiencia renal o hepática constituyen buenas
indicaciones ya que la anestesia raquídea no conlleva ningún riesgo inherente a la destoxificación y eliminación del
fármaco empleado.
— La insuficiencia ventricular izquierda es una indicación
discutible en contraste con la insuficiencia ventricular derecha, la cual puede verse mejorada debido a la reducción del
retorno venoso.
— En el paciente alérgico, ya que el riesgo de que ocurra
un episodio anafiláctico es prácticamente nulo.
— En el paciente epiléptico, puesto que el riesgo de accidente tóxico se halla prácticamente ausente.
— En ciertos trastornos psiquiátricos, debido a que la anestesia raquídea modifica poco el equilibrio obtenido con el
tratamiento con psicotropos.

15. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
— En enfermedades que conllevan una sensibilidad particular a los anestésicos generales, como las porfirias o la hipertermia maligna, o a la anestesia general como las miopatías.
36-324-A-10
han disminuido de forma considerable desde la aparición
de formas orales de morfina de liberación prolongada.
Contraindicaciones
Anestesia raquídea en régimen ambulatorio [33]
La anestesia raquídea constituye una opción válida en el
ámbito ambulatorio. Sin embargo, se debe evitar en el
joven adulto debido a la elevada incidencia de cefalea y dorsalgia [33], así como en el paciente con cefaleas. Se puede
utilizar en el paciente mayor de 50 años sin enfermedades
asociadas no compensadas. Es absolutamente imprescindible respetar los criterios habituales de selección del paciente ambulatorio, reservando esta técnica para las intervenciones que no requieran un nivel superior de anestesia por
encima de T10. La elección de las agujas debe permitir la
reducción de cefalea, no obstante, se debe informar al
paciente de este riesgo, de forma oral y por escrito. El AL
de elección en la anestesia raquídea en el ámbito ambulatorio es lidocaína al 5 % debido a su breve latencia de instalación y a su corta duración de acción (45 - 60 minutos).
Se recomienda utilizar bupivacaína al 0,5 % en solución isobárica para intervenciones más largas, aunque el riesgo de
bloqueo motor prolongado hace discutible su empleo en
este contexto. No se puede autorizar el alta al paciente operado antes de la desaparición total de los bloqueos sensitivo, motor y simpático (ausencia de hipotensión ortostática), ni antes de la recuperación de la capacidad de micción.
Anestesia raquídea continua
Está indicada principalmente por la posibilidad de prolongar la duración de la anestesia tanto como se desee, así como
por la excelente tolerancia hemodinámica que ofrece [15],
especialmente en el paciente de edad avanzada y/o con un
precario estado cardiovascular [114]. Sus indicaciones principales son las mismas de la anestesia raquídea convencional
como la cirugía perineal y/o abdominal inferior y la cirugía
de las extremidades inferiores, sobre todo si no se puede
prever fácilmente su duración. Para el paciente joven, particularmente en obstetricia, existen catéteres de calibre muy
fino [43], aunque son especialmente costosos.
Anestesia raquídea analgésica
Analgesia postoperatoria
La duración de acción relativamente corta de los AL hace
que no sean de gran utilidad para la analgesia postoperatoria. Además, el riesgo de complicaciones, sobre todo sépticas, hace en la actualidad que esté contraindicado dejar
colocado un catéter intratecal después de la intervención
quirúrgica. No obstante, aunque parece adecuado descartar el empleo de los AL, pueden utilizarse opiáceos. La morfina, a dosis de entre 0,3 y 1 mg [8, 79], produce analgesia
de 24-48 horas de duración tras la cirugía de la cadera.
Después de cirugía cardíaca, este método no sólo produce
analgesia, sino también una reducción significativa de los
tratamientos antihipertensivos [117]. También se ha recomendado la utilización de diamorfina y fentanilo en estas
indicaciones (véase cuadro III).
Tratamiento del dolor
La implantación crónica de un catéter subaracnoideo permite administrar morfina, ya sea a través de un reservorio
subcutáneo que permite inyecciones repetidas o mediante
una minibomba implantable. Sin embargo, las indicaciones
Las siguientes situaciones se consideran contraindicaciones
absolutas: rechazo o ausencia de cooperación del operado,
infección local cutánea o vertebral, septicemia, afección
neurológica evolutiva, hipocoagulabilidad sanguínea
espontánea o adquirida, alergia documentada a los AL,
hipovolemia aguda o crónica no compensada, cardiopatía
descompensada o hipertensión arterial mal controlada.
Otras contraindicaciones son relativas y deben sopesarse
frente a los beneficios esperados por la anestesia raquídea.
La inestabilidad psíquica o un estado de angustia hacen que
la inmovilización prolongada sobre la mesa de operaciones
sea difícil de soportar y exigen una sedación adicional. Las
malformaciones o deformaciones raquídeas aumentan la
dificultad de la punción pero no constituyen en absoluto
una contraindicación. El paciente con antecedentes de
cefalea y migraña tiene propensión a padecer cefalea postoperatoria, aunque no se ha demostrado una relación de
causalidad con la anestesia raquídea. Los traumatismos craneales recientes y las afecciones neurológicas antiguas y
estabilizadas pueden complicar el diagnóstico de una sintomatología neurológica objetivada cuando desaparece el
efecto de la anestesia raquídea.
El principal problema lo constituye el tratamiento profiláctico con anticoagulantes administrados antes de la intervención. La mayor parte de los hematomas descritos tras la
anestesia raquídea han ocurrido en pacientes en tratamientos anticoagulantes o que recibían fármacos que inhiben la
agregación plaquetaria [111]. Se acepta de forma general
como contraindicación la presencia de una hipocoagulabilidad constada en la evaluación preoperatoria. Por otra
parte, es difícil asegurar la adecuada coagulabilidad en el
paciente que recibe tratamiento profiláctico teniendo en
cuenta las variaciones interindividuales en la respuesta a
dosis bajas de heparina. Si se desea por todos los medios
realizar una anestesia raquídea, es imprescindible contar
con un tiempo de coagulación y/o heparinemia (actividad
anti-Xa). En el paciente que se halla recibiendo tratamiento con fármacos antivitamina K es preferible descartar la
anestesia raquídea o posponerla [111]. Los antiagregantes
plaquetarios (ácido acetilsalicílico, ticlopidina, etc.) exigen
idénticas precauciones, salvo que el tiempo de sangrado sea
normal. Por último, no se ha demostrado la seguridad de la
punción lumbar en el paciente que recibe tratamiento con
una heparina de bajo peso molecular (HBPM) y es preciso
evaluarla en estudios con series suficientemente grandes. El
mayor problema con estos fármacos radica en que es imposible evaluar con exactitud el estado de hipocoagulabilidad
sanguínea, ya que la actividad anti-Xa no constituye un índice adecuado. Se han descrito tres casos de hematoma
medular tras HBPM en 1990 [111]. En la práctica, en el caso
del paciente que recibe tratamiento anticoagulante profiláctico, es necesario adoptar ciertas precauciones tales
como: realizar la punción justo antes de la hora prevista
para la administración del medicamento y utilizar una aguja
fina, y un acceso estrictamente medio.
Utilidad de la anestesia raquídea frente
a la anestesia epidural
La anestesia raquídea tiene como ventajas un acceso técnico más cómodo, un porcentaje de fracaso insignificante, la
página 15

16. ausencia de riesgo tóxico de los AL, una menor latencia de
instalación (4 a 10 minutos frente a un promedio de 15 a 30
minutos), y una relajación muscular siempre óptima. La
anestesia epidural ofrece otras ventajas, tales como la posibilidad de inducir analgesia sin bloqueo motor, la posibilidad de realizarla a todos los niveles del raquis, la ausencia
de cefaleas y la posibilidad de mantener el catéter para la
analgesia postoperatoria. Además, al igual que la anestesia
raquídea continua, presenta una mejor tolerancia hemodinámica y la posibilidad de prolongar la duración de la anestesia mediante reinyecciones sucesivas. Por último, debe
señalarse el lugar importante de la anestesia raquídea en el
tercer mundo debido ante todo a la sencillez de la técnica y
a su bajo coste.
Bisel
perpendicular
Bisel
paralelo
Duramadre
Médula
espinal
Complicaciones
8 Lesiones de las fibras de la duramadre según la orientación del
Pueden ocurrir numerosas complicaciones y accidentes a raíz
de la anestesia raquídea, aunque la enumeración de una lista
exhaustiva de ellos podría dar la impresión equivocada de que
se produzcan con una tasa elevada de incidencia.
Complicaciones de la punción tecal
Algunas complicaciones son inmediatas, debiéndose principalmente a problemas técnicos. Otras ocurren más tarde,
predominando el problema de la cefalea.
Complicaciones inmediatas
Aparte de situaciones patológicas especiales (deformación
raquídea, espondilitis anquilopoyética, artrosis intervertebral extensa, etc.) es muy raro no poder realizar la punción
en el espacio subaracnoideo. Es preciso descubrir tales
patologías en la consulta preanestésica. La elección de la
posición adecuada del paciente para la realización de la
punción permite a menudo superar estas dificultades [57, 68].
Asimismo, es posible adaptar la técnica a una conformación
anatómica particular mediante el acceso paramediano del
espacio subaracnoideo que tiende a aumentar el porcentaje de éxitos [62].
— El contacto con una raíz raquídea puede provocar parestesias. Desaparece al retirar la aguja algunos milímetros y,
en principio, no tiene consecuencias.
— Las lesiones nerviosas directas son poco frecuentes. La
aparición de un dolor fulgurante en el momento de realizar la punción es una importante señal de alarma. Se debe
retirar inmediatamente la aguja y no tiene consecuencias.
No respetar esta precaución conduce a la inyección intraneural de la solución y a fenómenos de compresión o de
desgarro del nervio, lo cual puede provocar graves secuelas.
— La punción de la duramadre por el introductor, la cual
es menos frecuente si se utiliza el instrumental específico,
puede provocar una abertura importante de la duramadre
y expone al paciente a un mayor riesgo de padecer cefalea
tras la anestesia raquídea.
— La salida de sangre al retirar el mandril puede ser consecuencia de haber puncionado un vaso pequeño. En este
caso, la sangre cambia rápidamente al flujo claro de LCR.
Por otra parte, si el bisel está en posición intravascular, el
flujo permanece sanguinolento. En este caso, es preciso retirar la aguja y efectuar la punción en un espacio adyacente.
— Las complicaciones hemorrágicas siempre se han descrito
en pacientes con una hipocoagulabilidad espontánea o inducida por fármacos. Se han descrito casos de hemorragia epidural, subdural o intracerebral, que se han atribuido al desplazamiento de las estructuras meningoencefálicas debido a
una salida importante y rápida del LCR.
página 16
bisel de la aguja de anestesia raquídea
— No respetar las normas de asepsia o de las contraindicaciones puede dar lugar a complicaciones de tipo infeccioso
tales como meningitis y absceso epidural.
— Siempre cabe la posibilidad de equivocarse e inyectar
otro producto del previsto, lo cual puede ocasionar secuelas de importancia variable.
Complicaciones de aparición tardía
El problema principal es el de la cefalea tras la anestesia
raquídea, lo cual constituye un factor restrictivo en el
paciente joven y en obstetricia.
La cefalea es consecuencia de la fuga del LCR a través de la
brecha creada en la duramadre por la punción. Esta hipótesis, propuesta ya hace mucho tiempo, ha sido confirmada
mediante mielografía radioisotópica [56]. El gradiente de
presión entre el espacio subaracnoideo y el espacio epidural (40 a 50 cm H2O en posición sentada), conlleva una
fuga de LCR proporcional al diámetro de la brecha dural y
a la presión hidrostática. La reducción del volumen del
LCR y de la presión intratecal, consecuencia de la fuga, produce, cuando el paciente se incorpora, la atracción de las
estructuras encefálicas que dejan de estar amortiguadas por
la columna de líquido. El resultado es la tracción de las
membranas meníngeas y de las estructuras vasculares contenidas en ellas, lo que provoca dolor. En realidad, estas
estructuras contienen receptores nociceptivos sensibles a la
distensión («stretch-sensitive receptors»). La cefalea se
agrava por una vasodilatación refleja local que pretende restaurar el volumen intracraneal [35]. Algunos autores han
diferenciado recientemente dos tipos de cefalea [69]:
— la cefalea que empieza 24 horas después de la intervención se atribuye a la fuga de LCR.
— la cefalea de aparición más precoz se atribuye a las características fisicoquímicas de la solución empleada, y más
especialmente a su densidad.
La importancia, la rapidez y la duración de la fuga, así como
la velocidad con la que se restaura el volumen del LCR, condicionan la naturaleza de la cefalea [98]. La frecuencia de la
cefalea varía según los distintos autores entre el 1,2 % y el
46 %. Son constantes dos factores fisiopatogénicos: el calibre de la aguja y la edad del paciente operado [88]. El porcentaje de cefalea aumenta con el calibre de la aguja. En la
serie de Vandam [116] pasa del 18 % para una aguja de 16 G,
al 6 % para una aguja de 24 G, y del 3,69 %, para una aguja
de 26 G, al 1,37 % para una aguja de calibre 29 G en la serie
de Dittmann y Renkl [29]. Una alternativa a la utilización de
agujas muy finas, a veces difíciles de manejar, es recurrir a

17. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
la aguja con punta cónica (Whitacre o Sprotte) que permite conservar un calibre más grueso sin que aumente el riesgo de cefalea. También intervienen otros factores tales
como el modo de introducción del bisel en relación con las
fibras de la duramadre (fig. 8). La introducción paralela a
las fibras parece reducir la importancia de la lesión dural,
en comparación con la introducción transversal [63], aunque
no sea evidente la base anatómica de esta idea [32]. Asimismo,
Hatfalvi ha observado una reducción considerable de cefaleas al realizar la punción por vía paramediana [41].
La edad del paciente constituye un factor clave en el desarrollo de cefalea. En la serie de Vandam, el 11 % de los
pacientes desarrollaron cefalea. Su incidencia es máxima
entre los 20 y 30 años (16 %), disminuyendo la incidencia
al 2 % en el paciente mayor de 70 [116]. Asimismo, la incidencia varía según el sexo, ya que incluso sin contar la práctica obstétrica, se observa una mayor incidencia en la
mujer: 40 % frente a 13 % de varones, en la serie de
Tourtelotte et al [110]. Lybecker et al [58] confirman como
únicos factores de pronóstico para la aparición de cefalea la
edad y la orientación del bisel de la aguja.
Las cefaleas aparecen en las primeras 48 horas tras la punción tecal. Son intensas, se agravan por ortostatismo y la posición sentada, reduciéndose su intensidad en posición decúbito supino. Suelen ser de topografía cervicooccipital, pueden ser frontales o frontoorbitales y acompañarse de trastornos auditivos o visuales, de náuseas y vómitos. Estas manifestaciones se observaron también en la serie de Vandam [116]
con una frecuencia de aproximadamente 4 %, desapareciendo espontáneamente al cabo de unos días [116, 123].
Los trastornos auditivos tienen una fisiopatología parecida
a la de la cefalea. Son consecuencia de una hipotensión de
la endolinfa, siendo su mecanismo parecido al del vértigo
de Ménière. En realidad, la cóclea y los canales semicirculares se comunican con las cisternas de la base del cráneo y
mantienen un equilibrio de su presión con la del LCR. En
cuanto a los trastornos visuales, son consecuencia de un
fenómeno de distensión o de compresión, particularmente
en el sexto nervio par craneal que tiene un trayecto intracraneal largo.
Diversas precauciones pueden prevenir la aparición de estas
complicaciones, tales como la utilización de una aguja de
calibre reducido en el paciente joven así como la introducción del bisel en paralelo a las fibras de la duramadre [63]. La
maniobra de Jones, que consiste en colocar la cabeza en
hiperextensión cuando se realiza la punción, y luego en flexión al retirar la aguja, parece disminuir la incidencia de
cefalea. La adición de fentanilo al AL puede ser también útil
durante la anestesia raquídea[48].
El tratamiento de la cefalea tras anestesia raquídea ha dado
lugar a numerosas recomendaciones de eficacia relativamente variable. Se pueden clasificar estas recomendaciones
de forma general en tres categorías: la abstención terapéutica, medidas de eficacia variable y tratamiento curativo. La
mayor parte de los estudios confirman que las cefaleas se
resuelven espontáneamente en la mayoría de los casos.
Vandam y Dripps [30, 116] han demostrado que el 72 % de
ellas duran menos de siete días, y el 53 % menos de cuatro.
De este modo la historia natural de las cefaleas explica porqué se muestran eficaces tantos tratamientos, tan distintos
en su fundamento, que se aplican antes de terminar este
período. Por lo tanto, parece prudente la abstención antes
del quinto día [77].
Algunos tratamientos son de eficacia variable. El mantener de
modo riguroso la posición decúbito supino reduce la intensidad de la cefalea cuyo rasgo principal parece ser su carácter
36-324-A-10
postural. Si bien se ha preconizado durante mucho tiempo,
no tiene ningún interés como profilaxis de cefaleas [58]. Por
el contrario, el ortostatismo y la deambulación precoz parecen reducir la incidencia de cefalea [108] al limitar la magnitud de la fuga de LCR, ya que favorece el movimiento, una
sobre otra, de las membranas meníngeas. Es fundamental el
aporte de líquidos isotónicos y la restauración de posibles pérdidas volémicas. No se ha demostrado la eficacia de la hiperhidratación, ni como profilaxis ni como curación [35]. La cefalea es particularmente rebelde a los analgésicos, inclusive a
los opiáceos. Pueden disminuir su intensidad pero no tratan
la causa. En este contexto, la escalada de dosis y/o la administración de combinaciones de fármacos, no están indicadas
y pueden, en cambio, producir efectos secundarios. La administración intravenosa de cafeína produce una vasoconstricción meníngea y parece ser eficaz en el 70 % de los casos [47].
Varios autores [35, 47] proponen como terapia de primera línea
este tratamiento que está contraindicado en el paciente epiléptico, hipertenso o en la parturienta con toxemia. Por último, la administración continua por vía epidural de volúmenes elevados de suero salino (10 a 30 ml/h durante 24 - 48
horas) es a menudo eficaz [6].
La terapia curativa reside en la inyección epidural de sangre
autóloga o «epidural blood patch», propuesta por Gormley [36] desde 1960. Este método tiene una eficacia constante, proporcionando el 92 % de curaciones en la serie de
Digiovanni et al [28]. Posteriormente, estos resultados se
han visto confirmados de modo regular. La eficacia del tratamiento y la ausencia de efectos secundarios importantes
lo hace recomendable cuando la cefalea es intensa y no
tiende a su resolución espontánea después del quinto o
sexto día. Se consigue un resultado inmediato con el alivio,
generalmente completo, de la cefalea [28, 77]. En caso de fracasar, el «blood patch» puede repetirse con éxito, o puede
ser completado con la administración continua de suero
salino en el espacio epidural durante 24 - 48 horas [6]. El
empleo de esta terapia como profilaxis en caso de una brecha dural involuntaria es muy controvertido [35, 55].
Complicaciones del bloqueo nervioso
Hipotensión arterial
La hipotensión arterial sólo se considera como una complicación si modifica en 30 % los valores preanestésicos. Ya se
han comentado más arriba la fisiopatología y las circunstancias de su aparición. Siempre es preferible una prevención eficaz al tratamiento de un choque ya establecido. Dos
terapias controvertidas, pero no antagónicas, constituyen la
prevención de esta complicación: el llenado vascular y la
administración intravenosa de fármacos simpaticomiméticos. En el operado sin patología asociada, la indicación del
llenado vascular obedece a que el bloqueo simpático potencia la capacitancia venosa en las extremidades inferiores.
Este hecho provoca un secuestro de la volemia efectiva estimado en aproximadamente 500 ml. Parece razonable no
aportar más de 500 a 750 ml de líquidos adicionales, aparte, claro está, de la compensación necesaria de las pérdidas
de líquido durante la intervención. Es evidente que una
aportación excesiva de líquidos conlleva inconvenientes.
Cuando desaparece el bloqueo simpático, la hiperhidratación provocada intencionalmente puede causar poliuria y
favorecer una retención urinaria aguda que requiera la
colocación de una sonda vesical, con todos los problemas
que esto implica. En el paciente de edad avanzada y en el
paciente con insuficiencia ventricular izquierda, el regreso
del tono simpático normal puede dar lugar a una sobrecarpágina 17

18. ga volémica violenta, sobrepasando las posibilidades de
adaptación miocárdica y provocando un edema pulmonar
agudo. Parece, por tanto, que la prevención eficaz reside,
ante todo, en la utilización de vasopresores simpaticomiméticos indirectos (efedrina, etilefrina) [42]. La combinación
de efectos agonistas alfa y beta previene la asociación frecuente de hipotensión y bradicardia [19]. Si esta terapia no
consigue corregir la hipotensión establecida, la adrenalina,
un fármaco simpaticomimético directo, es el tratamiento de
elección. Por último, la fenilefrina, un alfa-1 agonista,
puede ser de utilidad cuando se desea corregir la hipotensión para evitar una taquicardia excesiva, sobre todo en el
enfermo cardíaco.
Náuseas y vómitos
Son poco frecuentes, pudiéndose atribuir a hipotensión
arterial o hipertonía vagal [97]. Tanto su prevención como
su tratamiento residen en la corrección de la hipotensión
y/o la inyección de sulfato de atropina.
Retención aguda urinaria
Ocurre a menudo tras la anestesia raquídea y es el resultado del bloqueo de las raíces sacras. El llenado vascular favorece su aparición y debe buscarse esta complicación sistemáticamente en el período postoperatorio. Puede requerir
la colocación de una sonda vesical evacuadora.
Lumbalgia y dorsalgia
Se atribuyen al estiramiento ligamentoso producido por la
relajación de la musculatura paravertebral como consecuencia del bloqueo motor.
Complicaciones de las soluciones anestésicas
Anestésicos locales
Salvo por error grave de posología o por inyección intravascular, los niveles plasmáticos obtenidos son demasiado
débiles para provocar neuro o cardiotoxicidad.
Morfinomiméticos
Depresión respiratoria
Supone el principal inconveniente de la administración por
vía medular de opiáceos. El mismo riesgo existe tanto con la
vía epidural como con la subaracnoidea y no parece que esté
relacionado con la dosis administrada. El efecto parece ser
más frecuente cuando se administra el fármaco por vía intratecal, en comparación con la vía epidural. En este sentido,
Gustafsson et al [38] describen una incidencia del 0,33 %
para la vía epidural, frente a una incidencia del 5,5 % para
la vía intratecal. Este efecto depresor es bifásico, lo cual
implica un riesgo precoz y otro tardío. La depresión precoz
está relacionada con una rápida absorción sanguínea y con
la redistribución hematógena del opiáceo hacia el sistema
nervioso central. La depresión de aparición tardía está relacionada con la migración rostral del opiáceo hacia el LCR.
Algunos autores sugieren que los opiáceos muy liposolubles, como fentanilo, podrían tener un efecto más segmentario a nivel espinal sin difusión hacia el encéfalo. De este
modo, la administración de fentanilo no parece provocar
una variación significativa de la frecuencia respiratoria ni
de la PaCO2. El estudio de parámetros más sensibles, como
la respuesta ventilatoria al CO2, obliga a matizar esta afirmación. En realidad, el riesgo existe independientemente
del opiáceo utilizado, y la depresión respiratoria, aunque
menos frecuente, parece más precoz con los derivados de
elevada liposolubilidad que con los compuestos muy hidrosolubles [31]. La aparición de depresión respiratoria se ve
favorecida por ciertos factores tales como la edad, la preepágina 18
xistencia de una enfermedad respiratoria y la administración concomitante de opiáceos por vía parenteral. Es
imprescindible un riguroso control respiratorio del paciente durante las primeras 24 horas después de la administración por vía intratecal de opiáceos. El control debe ser clínico, con el control de los gases de la sangre arterial, o
mejor aún, asociada a pulsoximetría. En caso de que no se
disponga de los medios adecuados de control, debe elegirse otra terapia. Algunos estudios señalan la utilidad de la
administración concurrente de naloxona en perfusión
intravenosa continua (5 µg/kg/h), iniciada como profilaxis
simultáneamente con la administración perimedular de
opiáceos. La ventaja de este tratamiento es que previene la
depresión respiratoria sin modificar la calidad del efecto
analgésico. La depresión respiratoria que aparece después
de la administración intratecal de opiáceos se debe tratar
con bolos repetidos de naloxona, seguidos de su administración por infusión intravenosa continua durante 12 a 24
horas. En la mayoría de los casos, este tratamiento permite
evitar la necesidad de intubación traqueal y la ventilación
controlada. Suele ser ineficaz si la depresión respiratoria es
consecuencia de la administración intratecal de buprenorfina.
Otros efectos secundarios
En un porcentaje de entre el 2 % y el 5 % de los pacientes,
la aparición del prurito es bastante frecuente. Es probable
que sea consecuencia de un efecto central, por la difusión
cefálica de los opiáceos. La retención aguda urinaria es frecuente, independientemente de los efectos propios del AL,
y afecta entre el 22 y el 39 % de los casos según la serie. Es
más frecuente en el varón y es consecuencia, principalmente, de la relajación del músculo detrusor, que se presenta
con el efecto analgésico. El efecto es independiente de la
dosis. También se presentan náuseas y vómitos con la misma
incidencia que tras la administración por vía parenteral de
opiáceos. Por último, los efectos neurológicos centrales,
tales como la somnolencia o sedación, son muy poco frecuentes. No se encuentran efectos cardiovasculares. Los
efectos sobre el sistema digestivo no se han estudiado de
forma prospectiva en el hombre. En el animal, la administración de morfina por vía intratecal parece reducir el vaciado gástrico y enlentecer el tránsito intestinal.
Complicaciones neurológicas
Son numerosos sus mecanismos, y no siempre es fácil establecer una relación causal con la anestesia raquídea. Kane
confirma su baja frecuencia en una serie de 65 000 pacientes sometidos a anestesia medular [50], aunque deben
temerse por las severas secuelas que pueden acarrear.
Isquemia medular
Puede ser consecuencia de una hipotensión arterial o de
una vasoconstricción local excesivas [50]. Generalmente se
traduce en un síndrome de la arteria espinal anterior asociado a una paraplejía motora, pérdida de la sensibilidad
termoalgésica y trastornos esfinterianos. Esto obedece a
que la parte posterior de la médula está irrigada por cuatro
y seis arterias mientras que la parte anterior está vascularizada únicamente por la arteria de Adamkiewicz. Además,
estos dos sistemas arteriales por lo general no se anastomosan. Es difícil establecer una relación causal con la anestesia
raquídea, ya que este síndrome puede aparecer tanto bajo
anestesia general como de forma espontánea. No se ha
podido establecer una relación con soluciones de AL con
adrenalina. La hipotensión arterial excesiva parece una
causa más probable, tras anestesia tanto raquídea como
general.

19. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
Agudización de enfermedades neurológicas
La agudización de enfermedades neurológicas se describe con
regularidad en la literatura sin que se pueda demostrar de
forma clara una relación causal con la anestesia raquídea [115].
Sin embargo, parece existir una probable relación en casos
poco frecuentes, tales como la descompensación de una
compresión medular lenta debida a la fuga del LCR, la
punción de una malformación angiomatosa o la agravación
de un proceso expansivo intracraneal [115]. No se pueden
prever estos casos tan poco frecuentes, pero la confirmación de un déficit neurológico o de cefalea persistente debe
conducir a una investigación más detallada. Por otra parte,
no se ha establecido nunca la relación causal de la anestesia
raquídea con la aparición de un brote de esclerosis múltiple
o de una enfermedad viral (herpes, zona). La posibilidad
de que haya una relación causal, sin embargo, subraya la
necesidad de realizar un interrogatorio y una exploración
neurológica detallados antes de la intervención así como de
abstenerse en caso de duda.
*
**
La anestesia raquídea es una técnica de anestesia locorregional
ya antigua, de la cual su aparente sencillez no debe ser razón para
que se considere una anestesia «menor». La práctica de esta técnica exige conocimientos exactos de la anatomía raquídea y de
sus modificaciones fisiológicas y/o patológicas. Las características de la anestesia raquídea pueden verse modificadas por
numerosos parámetros, inherentes a la técnica de la inyección, a
la naturaleza de la sustancia inyectada, y a las características
36-324-A-10
tanto del LCR como del propio paciente. Éstos se deben conocer
con exactitud para guiar la realización de la técnica y la elección
de la solución anestésica y del material utilizado. La seguridad de
la técnica reside en el control durante y después de la intervención, la cual, a su vez, exige conocimientos exactos de las consecuencias fisiológicas de la anestesia raquídea. Ello permite, además, sentar las contraindicaciones y las indicaciones sobre la
base del ámbito y de la naturaleza del acto quirúrgico. También se
deben evaluar las ventajas y los inconvenientes de la anestesia
raquídea en comparación con la anestesia epidural, la cual representa la segunda técnica de la anestesia perimedular. La anestesia raquídea continua está recientemente experimentando un
interés renovado gracias a los desarrollos de nuevo instrumental
que permite extender las indicaciones de la técnica. Las complicaciones de la anestesia raquídea son numerosas y variadas, lo
que podría dar la impresión equivocada de que ocurran con una
frecuencia elevada. En la práctica, una técnica segura y las indicaciones adecuadas pueden reducir de forma considerable su
incidencia. La cefalea sigue siendo la principal complicación que
puede surgir. Se puede sin embargo evitar si se elige sensatamente el instrumental y si se respetan las normas de prevención,
bien establecidas. El tratamiento de esta complicación no es
único pero sí está dominado por el «blood patch» epidural que
garantiza una tasa elevada de curación.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: ELEDJAM
JJ, Viel E, DE LA COUSSAYE JE et BASSOUL B. – Rachianesthésie. –
Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthésie-Réanimation,
36-324-A-10, 1993, 18 p.
Bibliografía
página 19

20. página 20

21. Anestesia
ANESTESIA RAQUÍDEA
36-324-A-10
página 21