Las tres oraciones son: 1) La cetoacidosis diabética es un trastorno grave que ocurre más frecuentemente en diabéticos insulinodependientes y se define por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia o cetonuria positiva. 2) El tratamiento objetivo es corregir la acidosis, hiperglucemia, deshidratación y trastornos electrolíticos mediante rehidratación con solución salina e insulina intravenosa para disminuir la glucemia. 3) La

2. LAS EMERGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS
aunque son poco frecuentes, son
siempre lo suficientemente graves como
para requerir un alto grado de sospecha
diagnostica.
Se pueden presentar en pacientes con
diagnostico conocido de una
enfermedad endocrina descompensada
o menos frecuentemente como inicio de
la enfermedad.

3. CETOACIDOSIS DIABETICA
• Es un trastorno muy grave que se presenta más
frecuentemente en diabéticos insulinodependientes, aunque
puede afectar a diabéticos tipo 2 insulinorrequirientes.
• forma de comienzo de la enfermedad en el 20% de los casos
• se define por medio de tres parámetros

4. • Hiperglucemia: Generalmente mayor a
300mg/dl.
• Acidosis metabólica: Bicarbonato menor 15
mEq/l generalmente con anión GAP aumentado.
• Cetonemia o cetonuria positiva: cetonuria no es
un método válido de evaluación en pacientes con
insuficiencia renal ya que puede ser negativa en
presencia de cetonemia.

5. epidemiologia
La incidencia anual de CAD entre personas
con diabetes tipo 1 se sitúa entre 1% y 5%
Los episodios de CAD son más comunes
entre individuos jóvenes que entre los de
mayor edad y son dos veces más frecuentes
entre las mujeres que entre los hombres.
la tasa de mortalidad es menor al 5%, pero
se incrementa con la edad, aproximándose
del 50% en personas mayores de 80 años.

6. Factores precipitantes
El factor desencadenante más frecuentemente identificado es la
infección
otro factor desencadenante principal es el error en la
administración de insulina
Otros factores incluyen infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, diabetes tipo 1 de reciente comienzo,
pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, exceso de ingesta de
alcohol y uso de agentes que alteran el metabolismo de los
hidratos de carbono como corticosteroides, simpaticomiméticos,
betabloqueantes, alfabloqueantes y diuréticos

7. fisiopatología
Por la resistencia a la
Genera aumento de la
insulina inducida por
glucosa, mientras la
incremento de
CAD disponibilidad en tj.
niveles plasmáticos
Periféricos esta
de hor. Catabólicas y
disminuida
A.G.L
Disminución de la
insulina , con Hipercortisolemia
Aumento de
elevación aumenta la
glucemia, conduce
concomitante de degradación de las
a
hormonas proteínas
contrarreguladoras
Incrementan la glucosuria,
Cortisol y glucagon
gluconeogenesis diuresis
hepática y osmótica ,
glucogenolisis
deshidratación

8. AGL se
A nivel hepático
aumentan y
la oxidación de los
lipasa AGL se - cuerpos
sobrepasan la
capacidad
cetonicos
amortiguadora
Sensible a las
hormonas ayuda Glicerol es
a la descom los precursor para la Aportada por el
TGC gluconeogenesis bicarbonato
almacenados en en hígado, riñón
el tj. adiposo
En CAD la deficiencia Aumenta la
de insulina y el lipolisis y libera Conduce a
aumento de las glicerol, AGL en
hormonas activan la circulación cetoacidosis
enzima portal

9. Se excreta por Lleva
Hiperglucemia la orina y aumento del
y cetonemia vomito potasio
Diuresis
osmótica, Potasio se Genera
deshidratación, desplaza al toxicidad
perdida de espacio extracllr cardiaca
electrolitos
Déficit de Perdida de
Perdida de
insulina y exceso
de glucagon
potasio se fosfato y de
exacerba por la magnesio
empeora
acidosis
perdida sodio

10. Presentación clínica
El cuadro clínico incluye con
frecuencia poliuria, polidipsia,
deshidratación, debilidad,
En personas con diabetes tipo1 En personas con diabetes tipo 2 pérdida de peso, náuseas y
los síntomas se presentan en la enfermedad desencadénate vómitos. El dolor abdominal
menos de 24 horas es usualmente grave que es una característica menos
frecuente, y se presenta
aproximadamente en 46% de
los pacientes con CAD

11. Hipotensión
Respiración y shock
kussmaul,
taquicardia
Aliento
cetonico
Examen físico

12. Diagnostico
Leve Moderada Severa EHH
Glicemia (mg/ml) >250 >250 >250 >600
Ph arterial 7.25-7.30 7.00- 7.24 < 7.00 > 7.30
Bicarbonato sérico 15-18 10 a 14 <10 >15
Cetonas urinarias positivas positivas positivas trazas
Cetonas séricas positivas positivas positivas trazas
Osmolaridad sérica variable variable variable >320
Anión Gap >10 >12 >12 Variable
Estado de conciencia. alerta Alerta o Estupor o Estupor o
somnoliento coma coma

13. tratamiento
OBJECTIVOS PARA EL MANEJO CAD
• corregir la acidosis, la hiperglucemia, la deshidratación y los trastornos
electrolíticos e identificar y tratar los eventos comórbidos asociados.
• Esto requiere evaluación clínica rápida y apropiada y el monitoreo
frecuente del paciente
Después de la evaluación inicial
• muestra de sangre para glucemia
• gases arteriales
• urea, hemograma y creatinina, cuerpos cetónicos urinarios
• comenzarse con la reposición de líquidos e insulina
• electrocardiograma

14. • realizar hemocultivos y urocultivos
• urea, creatinina, glucemia y electrolitos deberían repetirse dos
veces por hora durante las primeras cuatro horas y cada dos a
cuatro horas luego
• La infusión de 1 a 1.5 litros de solución salina al 0.9% durante la 1ra
hora es apropiada en muchos casos, aunque debería considerarse la
utilización de coloides si la presión arterial es < 100 mm Hg
• Las tasas de infusión pueden luego ajustarse de acuerdo con los
requerimientos (estado de hidratación, electrolitos, diuresis) pero
habitualmente estarán dentro de los 250 a 1 000 ml/hora durante
las próximas 4 horas (4 a 14 ml/kg/hora)
• Si las concentraciones de sodio corregidas son altas (> 155 mmol/l)
luego de los primeros 2 litros de solución salina al 0.9%, debería
entonces considerarse la administración de solución al 0.45%

15. • los valores de glucemia son menores de 14 mmol/l, debería
comenzarse la administración de dextrosa al 5% (o al 10% si
se requieren menos líquidos y más insulina) a razón de 100
a 125 ml/hora y continuar el aporte de soluciones salinas a
una velocidad menor para completar la rehidratación y el
reemplazo electrolítico
• Si la potasemia se encuentra entre 3.3 y 5.5 mmol/l, se
administran inicialmente 20 mmol/hora de potasio. El
objetivo es mantener la potasemia por encima de 4.0
mmol/l mediante el ajuste de la infusión

16. Tan pronto como se realiza el diagnóstico, debería
comenzarse la administración intravenosa continua de
insulina de acción rápida (corriente) (6 U/hora)
la potasemia fuese mayor que 3.3 mmol/l, 10 unidades de
insulina de acción rápida, por vía intravenosa o
intramuscular
El objetivo es hacer descender la glucemia en 3 a 5
mmol/hora
Si éstos son correctos puede entonces duplicarse la dosis
de insulina. Cuando la glucemia es de 14 mmol/l o menor,
puede disminuirse la velocidad de infusión de insulina (los
autores recomiendan 3 U/hora) y se puede comenzar el
aporte de dextrosa

17. Las infusiones de insulina y de glucosa deberían ajustarse
para lograr mantener un valor de glucemia de entre 8 y 12
mmol/l hasta que se resuelva la acidosis. En ese momento
se puede comenzar la terapia con insulina regular si el
paciente es capaz de beber y de alimentarse. Debería
mantenerse la administración de insulina intravenosa por 30
minutos luego de la primera dosis de insulina subcutánea.
En caso de no disponer de insulina de manera continua:
empleo de 0.4 unidades de insulina de acción rápida/kg de
peso, la mitad por vía intramuscular o subcutánea y la otra
mitad en forma de bolo intravenoso
Posteriormente se puede administrar 0.1 unidades/kg por vía
intramuscular por hora hasta que la glucemia sea menor de
14 mmol/l. En ese momento se pueden administrar de 5 a 10
unidades de insulina de acción rápida cada dos horas, con el
empleo concomitante de dextrosa

18. Si se va a utilizar en un paciente con pH
< 6.9, la dosis recomendada es de 100
mmol de bicarbonato de sodio con 20
mmol de cloruro de potasio infundidos
en 30 minutos, con monitoreo seriado
de calcio y de potasio ( reservarlo para
aquellos pacientes con deterioro
cardiovascular o respiratorio inminente)
Si su administración se considera
apropiada, de 20 mmoles de fosfato
agregados a un litro de líquidos
intravenosos es aconsejable (debería
considerarse en aquellos pacientes
con anemia, alteraciones cardíacas o
depresión respiratoria, o en los que
presentan hipofosfatemia grave)

19. Medidas generales
si no ha habido
inconsciente o
emisión de
somnoliento y
orina por más
con vómitos
de tres horas
sonda
nasogástrica
si (o) sonda
vesical

20. Complicaciones
• El edema cerebral es una
complicación infrecuente
pero devastadora de la CAD,
y ocurre principalmente en
niños y adolescentes.
• La hipoxemia puede
complicar la CAD
• las complicaciones más
frecuentes como resultado
del tratamiento son la
hipoglucemia y la
hipopotasemia

21. prevención
• La mejoría en la educación y la comunicación
efectiva con los pacientes diabéticos es esencial para
prevenir las internaciones por CAD/EHH
• Se debería instruir a las personas sobre cuándo
contactar al médico
• Instruir sobre los valores deseables de glucemia y el
uso de suplementos de insulina durante el curso de
una enfermedad intercurrente y sobre cuándo
incrementar los monitoreos ambulatorios de los
niveles de glucemia.

22. Coma o estado hiperosmolar no cetósico, Sx hiperosmolar
hiperglucémico no cetósico: Síndrome de hiperglucemia e
hiperosmolaridad graves, con cetonemia relativamente baja, en
pctes con DM 2 mal controlada o no dxcada.
Menos frecuente que la cetoacidosis diabética, pero el HHNS tiene
índices de mortalidad mas altos: 15 a 35% en R/C 5%

23. FISIOPATOLOGÍA
El dllo del HHNS se atribuye a:
Disminución de la utilización de insulina: 2° a resistencia a la insulina
Aumento de la gluconeogénesis hepática: En ausencia de una rta
periférica adecuada a la insulina
Alteración de la excreción de renal de glucosa: Concentración de glucosa
en suero excede 180 mg/100ml, la capacidad de reabsorción renal de
glucosa es rebasada.

24. Prod DHT cell y Cuando aumenta el
expansión del nivel plasmático de
compartimient glucosa, se
o extracell sobrepasa el
umbral renal de
reabsorción de
esta: glucosuria
Producción Hiperglucemia
elevada de intensa:
glucosa y su traslada del liq
poca utilización intracell al A su vez, facilita
extracell la diuresis
osmótica al inh la
reabsorción de
agua
Glucosa
Hiperglucemi osmóticamente
a intensa activa , se
localiza en LEC

25. ETIOLOGÍA
 Deshidratación severa.
 Infecciones (20–25%) (neumonía, IVUs, sepsis).
 DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%)
 Incumplimiento terapéutico.
 Stress (IAM, ACV).
 Fármacos:
a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de insulina.
b. Diuréticos: Deshidratación excesiva.
c. Alimentación hipertónica: Puede producir deshidratación
secundaria a diuresis osmótica.
 Cualquier pcte con hiperglucemia, alt en su cap de comunicación
y falta de acceso, sin asistencia, poca ingestión de agua, corre
riesgo de dllar HHNS.

26. CUADRO CLÍNICO
Obnubilación, debilidad, delirio, convulsiones (30%),
fasciculaciones, temblor.
Fatiga, anorexia.
Poliuria - polidipsia.
Náuseas y vómitos.
Coma (10 - 25% de pacientes).
Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

27. HALLAZGOS FÍSICOS
Evidencia de deshidratación severa (pobre
turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).
Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones
focales, temblores, hipo o hiperrelexia).
Hipotensión ortostática, taquicardia.
Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea
infectada).

28. DIAGNÓSTICO
American Diabetes Association for HospitalAdmissionGuidelines for
Diabetes Mellitus:
Glucosa >400 mg/dl
Osmolaridad > 315 mOsm/L
Ph >7.3
Cetonas negativas en suero
LABORATORIO
Glucosa en suero, electrolitos, osmolaridad sérica, cetonas, BUN y
creatinina.
Biometría hemática completa (leucocitosis por infección).
Electrolitos:
Potasio (se hace notoria pérdida durante reposición de vol intravascular)
Fósforo - Magnesio

29. Natremia corregida:
Na + glucemia - 100 x 1,6
100
La concentración puede ser baja debido al efecto de dilución
provocado por la hiperglucemia.
El sodio en suero disminuye aproximadamente 1.6 meq por cada
100 mg/100 ml de incremento de la glucosa sérica.
Concentraciones bajas o normales pueden indicar DHT leve.
Osmolalidad corregida que excluye los valores de urea
osmoticamente inactiva:
2(Na+K)+glucosa
18
>300 mOms. hiperosmolaridad

30. La acidosis metabólica e de brecha aniónica amplia y a menudo se
debe a la mala perfusión hística, cuya consecuencia es la acidosis
láctica, uremia, cetosis leve por inanición.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Hidratación
Insulinoterapia
Reposición de Potasio
Tto de factores desencadenantes

31. MEDIDAS GENERALES
•Establecer de inmediato una línea venosa preferentemente
central.
•Monitorizar frecuentemente la presión venosa central (PVC).
•En caso de coma ó convulsiones generalizadas, proceder a la
protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración.
•Colocar una sonda uretral con el objetivo de monitorear la diuresis.
•Realizar balance hídrico cada 12 horas.
•Balance de ingresos y egresos cada hora.
•Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre.
•Cada dos horas medir gases e iones en sangre.
•Monitoreo de los signos vitales cada hora.
•Realizar Rx tórax y ECG el cual se repetirá según criterio medico.

32.  Sonda nasogástrica con el objetivo de descomprimir el
estómago.
 En caso de alta sospecha clínica de sepsis o presencia de fiebre:
recolectar muestras para análisis bacteriológicos en sangre y
orina.
 Soporte ventilatorio de ser necesario.
 Administrar: sucralfato (tab-1 g/sobres 1g) 1 g cada 6 h.
 Como alternativas, utilizar medicamentos con acción anti-H2
como la
 Ranitidina (amp-50 mg) a dosis de 150 mg IV cada 12 h.
 Se realizará profilaxis del tromboembolismo pulmonar, mediante
el uso de medios mecánicos y/o anticoagulación con heparinas de
bajo peso Molecular .

33. HIDRATACIÓN
Administrar 1000-2000 ml Solucion salina al 0,9% previo al
inicio de insulinoterapia.
2 litros de solución 2 primeras hrs.
1 litro cada 2 hs en las siguientes 6 hrs.
½ litro cada 2 hrs, hasta repleción completa.
¿qué solución?
Na elevado: NaCl 0,45%
Na bajo: NaCl 0,9%
Cuando glucemia es < 250mg/dl reemplazar NaCl por
dextrosa 5%.

34. INSULINOTERAPIA
Primero 0.15 UI/kg insulina corriente IV en bolo y luego:
0.1 UI/kg/hr de insulina corriente ( de elección por vía IV)
Control glucémico cada 2 hrs hasta obtener glucemias < 250
mg/dl, luego cada 6 hrs.
REPOSICIÓN DE POTASIO
Regla para las 24 hrs: 5 meq x kg peso
2
Si K es > 5, 5-6 meq/l o si hay oliguria: no reponer.
Si K esta entre 3,5- 5, 5 meq/l: 20-30 meq/h.
Si K es < 3,5 meq/l: 45 meq/h

35. COMPLICACIONES
Fenómenos tromboembólicos
Hemorragias
Insuficiencia renal
Shock hipovolémico
Acidosis láctica
Edema cerebral
Hipoglucemia, hipopotasemia

36. 1. Concentración de glucosa en suero de menos de 50
mg/100 ml
2. Síntomas compatibles con el diagnóstico
3. Resolución de los síntomas después de la administración
de glucosa
Es la causa subyacente de las alteraciones mentales en el 7% de
los pacientes que llegan al servicio de urgencias.

37. Homeostasis de la glucosa sanguínea:
Intervienen interacciones neurales, metabólicas y
hormonales complejas.
SNC utiliza alrededor de 150 g de glucosa/día.
Órganos glucorreguladores: Hígado,
páncreas, glándulas suprarrenales e
hipófisis.
Hormonas (liberación e interacción):
insulina, glucagón, catecolaminas
(epinefrina, norepinefrina), cortisol, otros
glucocorticoides y hormona del
crecimiento.

38. Insulina
Principal factor regulador metabólico.
Actúa predominantemente sobre hígado, musculo esquelético y tejido
adiposo.
Suprime la producción endógena de glucosa, estimula la utilización y aumenta
el almacenamiento de este CHO en forma de glucógeno.
Actúa en el hígado para disminuir la salida de glucosa por inhibición de la
glucogenolisis y gluconeogénesis.
Inhibe la lipólisis y promueve la lipogénesis en cell adiposas.
Estimula captación de a.a e inhibe la proteólisis.

39. Secreción de
insulina
Glucagón, Glucocorticoi
ppal H des y GH ,
Hipoglucemia
contrarregul días o
aadora semanas
Estimulan prod.
Epinefrina,
endógena de glucosa: gra sys de
glucogenólisis, hip, estimula
gluconeogénesis. prod
hepática de
glucosa

40. Las rtas hormonales están determinadas por la ingesta de glucosa y
varían en los estados posprandial y de ayuno.
Periodo Posprandial Periodo de ayuno
• Absorcion de glucosa en • Mantenimiento de la conc
intestino – lib insulina del de glucosa depende de:
páncreas (CHOS de substratos endógenos para
circulación a tej.) gluconeogénesis, sistemas
• Glucólisis - Ciclo TCA – ATP. enzimáticos hepáticos,
normalidad en la función
endocrina (integrar y
regular).
• Alteración: hipoglucemia

41. Glucogenólisis: Glucógeno hepático: fuente mas accesible y rápida
de glucosa.
Estimulada por epinefrina y glucagón.
Reserva de glucógeno se agota después de 24 a 48 horas de ayuno.
Gluconeogénesis: Prolongación del
ayuno (4-6 hrs). Proteolisis, lipólisis.
Proceso lipolítico que produce ácidos
grasos libres y glicerol: Disminución de
los niveles de insulina en suero,
presencia de epinefrina y GH.

42. Factores que impiden que el individuo sea consciente de
la hipoglucemia:
Edades extremas
Enfermedades coexitentes
Neuropatía autonómica
Grado de control de la glicemia
ACV previo
Antagonistas de los receptores adrenérgicos
beta (bloq efectos de epinefrina)

43. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
Sepsis
Medicamentos y efecto de tóxinas:
Alcohol
Salicilatos, Barbitúricos
Insulina, Hipoglicemiantes orales
Bloqueadores beta
Endocrinopatías:
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Insulinoma
Intento de suicidio
Causas comunes:
Malnutrición y ayuno, incremento en el esfuerzo físico
Diabéticos:
Sexo masculino, adolescentes y ancianos, antecedente de
hipoglucemia, tto médico intensivo, uso de insulina, poli medicación.

44. NEUROGLUCOPÉNICOS: Disfunción del SNC: letargo, agitación,
convulsiones y falta de respuesta
HIPEREPINEFRINÉMICOS: Ansiedad, nerviosismo, nauseas,
vómito, palpitaciones
COLINÉRGICOS: Salivación, bradicardia, cambio tamaño pupila

45. DIAGNÓSTICO
Clínico: Alteración del estado mental y demás SyS
Examen con tira reactiva
Medición de glucosa en suero (tubo de ensayo con
fluoruro para inhibir glucólisis in vitro)
Concentración de glucosa:
En sangre son 15% menor que en
suero o plasma.
En sangre venosa es 10% menor
que de la sangre capilar o arterial.

46. Infusión de dextrosa al 10% a
1 g/kg de dextrosa al 50% vel suficiente para mantener
diluida en agua glucosa sérica > 100
mg/100ml
TRATAMIENTO
Durante las primeras 2 hrs,
Reponer glucosa por via oral:
repetir determinación de
300 g (1200 cal) de CHOS
glucosa cada 30 min

47. A los pacientes diabéticos se les puede adm 1 mg de glucagón IV o IM.
La respuesta es mas lenta y dura poco tiempo.
Alcohólicos, ancianos, y pctes sin reservas de glucógeno no mejoran con
administración de glucagón.
No usar fructosa ni CHOS complejos: no atraviesan BHE.
Pctes con deficiencias nutricionales adm además Tiamina 100 mg
parenteral.
Hiperglucemia persistente post-adm de dextrosa: disminuir vel de
infusión para retirarla posteriormente.
Si no hay rta a la adm parenteral de glucosa, pensaren otras causas de
hipoglucemia.
Hipoglucemia resistente al tto, o R/C insuficiencia suprarrenal: adm
hidrocortizona 100 – 200 mg IV.

48. INDICACIONES DE HOSPITLIZACIÓN
Alteraciones continuas o
recurrentes del estado mental
Hipoglucemia recurrente o
tendencia a la disminución en los
valores de la glucosa seriada
durante la observación y a pesar del
tto adecuado.
Todo pcte q requiera dosis
grandes de dextrosa.
Cuando se sospcha ingestion
intencional de OHA o la adm de
insulina.

49. INDICACIONES DE INGRESO A UCI
Administración masiva de insulina
Ingestión de grandes cantidades
de hipoglucemiantes orales
Malnutrición
Sepsis
Insuficiencia hepática aguda
Cualquier otra etiología R/C
tendencia a hipoglucemia
Debe ser admitido a observación todo paciente que no cuente con buena
supervisión fuera del hospital.
Observación como pcte externo: cuando existe un adulto responsable que vigilara
el estado mental del pcte cada 3 hrs, el enfermo esta motivado, se medirá con
frecuencia la concentración de glucosa en suero y puede alimentarse por VO.

50. Emergencias Tiroideas

51. “Condiciones raras, que ponen en peligro
la vida resultando de una severa
deficiencia de hormonas tiroideas (coma
mixedematoso) o en contraste, una
tirotoxicosis descompensada con una
acción incrementada de la tiroxina (T4) y
la triyodotironina (T3) excediendo las
demandas metabólicas del organismo
(tormenta tiroidea)”

52. Coma Mixedematoso
• Epidemiologia y factores precipitantes
– Tasa de incidencia 0.22 casos por millón al año
– Mujeres ancianas con un hipotiroidismo de
larga data
– El 80% de los casos ocurre en mujeres mayores
de 60 años
– Pacientes que desarrollan enfermedades
sistémicas que se superponen a un
hipotiroidismo no diagnosticado previamente

53. Factores precipitantes: Coma
Mixedematoso
Retiro de Levotiroxina
Anestésicos
Sedantes
Tranquilizantes
Narcóticos
Carbonato de Litio
Infecciones, Sepsis
ECV
ICC
Bajas temperaturas
Trauma
Acidosis
Hipoglicemia
Hiponatremia
Hipercapnia
Sangrado Gastrointestinal

54. Signos y Síntomas
coma (principal
Signos cerebelosos:
manifestación) precedente
movimientos involuntarios
Síntomas cardinales
de desorientación,
de manos y pies, ataxia,
depresión, paranoia o
adiadococinesia.
alucinaciones
Alteraciones de la Status epiléptico (25%)
Amnesia y hallazgos
termorregulación que Perdida del
posiblemente relacionado
anormales en el EEG (baja
conducen a conocimiento
a hiponatremia,
amplitud y frecuencia de
hipotermia hipoglucemia, o
la actividad de ondas alfa)
hipoxemia.

55. • Hipoventilación
Sistema respiratorio • Obstrucción parcial de la vía aérea superior
Manifestaciones • Arritmias potencialmente fatales
cardiovasculares • Alteraciones electrocardiográficas
Trastornos electrolíticos
• Hiponatremia
y manifestaciones • Falla renal
renales
• Infiltrado de mucopolisacáridos y edema de la
Manifestaciones muscularis
gastrointestinales • Ileo, hemorragia digestiva
Manifestaciones • Mayor riesgo de sangrado
hematológicas • CID asociada a sepsis

56. Diagnóstico
Laboratorio
mujer ennormocítica normocrómica
• Anemia
las décadas posteriores de la
• vida que pueden Déficit B12 / Ác. Fólico
Anemia macrocítica = tener historia de
enfermedadN / bajos y quién ingresa al
• Leucocitos / tiroidea
• HTO > por lo < 30% sospechar HDA)
hospital,30% (HTOgeneral en invierno, con
• Hipoglucemia – Hiponatremia – Hipocalcemia
neumonía. Los hallazgos físicos pueden
• ↑ Creatinina con urea normal
incluirALT.
• ↑ AST –
bradicardia, macroglosia,
• ronquera,U / L) con MB normal. seca,
↑ CK (> 500 hiporreflexia, piel
• caquexia -general, hipoventilación,
Hipoxemia Hipercapnia
• Acidosis Respiratoria
hipotermia y comúnmente sin temblor.

57. Tratamiento
Vía aérea y Tratamiento con
Hipotermia
ventilación hormonas tiroideas
• Ventilación • T4 bolo inicial 200- • T3 y T4 estabilizan
mecánica es 300 µg, dosis la T° corporal
utilizada durante adicional a las 24 h • Se pueden
las primeras 36 a 100 µg y al tercer emplear mantas
48 h día bajar a dosis de calientes o
mantenimiento de incrementar la T°
50 µg día de la habitación
• T3 bolos 10 µg c 8- • Calentamiento
12 h, hasta que el excesivo puede
paciente esté llevar a
consciente y tenga vasodilatación y
la dosis de posteriormente a
mantenim. de T4 Shock

58. Hipotensión Hiponatremia Medidas generales
• Hidrocortisona • Sln salina • ICC
50-100 mg c 6-8 h hipertónica 50- • Hipertensión
por 7 a 10 días 100 ml, para • Infecciones
• puede corregir incrementar el
• Diabetes
con T3 y T4 sodio a razón de 2
mmo/L • Medicamentos
• Requerir reconst. para ttos
de líquidos: tempranamente
específicos como
dextrosa al 5 o • Bolo intravenoso
la digoxina en el
10% en sln salina 40-120 de
tto de la ICC como
si hay hipog. o sln furosemida
deben ser
salina isotónica si • Límite: 10-12 modificados
hay hiponatremia mmol/L en 24 h y
• Vasopresores: 18 mmol/L en 48
dopamina horas

59. Pronóstico
Mortalidad y peor pronóstico
M: 20- 25%, peor pronóstico pacientes con
hipotermia e hipotensión severa
Mal pronóstico
Edad avanzada, hipotermia persistente o
bradicardia, Glasgow bajo, falla multiorgánica
Causas mas frecuentes de muerte
Falla respiratoria, sepsis y sangrado
gastrointestinal

60. Tormenta Tiroidea
“La crisis tiroidea o tormenta tirotóxica se
caracteriza por manifestaciones
gravemente exageradas de tirotoxicosis. La
causa subyacente de la tirotoxicosis es
comúnmente enfermedad de Graves o
bocio multinodular tóxico”

61. Epidemiologia y factores precipitantes
Estimar la incidencia es difícil por la
variabilidad en la presentación clínica
Puede ocurrir del 1 a 2% de las
hospitalizaciones por tirotoxicosis

62. Factores precipitantes: tormenta tiroidea
Retiro de tratamiento antitiroideo
Tratamiento con yodo radiactivo
Sobredosis de T3 o T4
Quimioterapia citotóxica
Sobredosis de aspirina
Colorantes de contraste yodados
Organofosforados
Sepsis o infección
Trastornos convulsivos , TEP, Quemaduras
Cirugía, trauma o palpación vigorosa de la
tiroides
Cetoacidosis diabética
Hipoglicemia
Parto
Estrés emocional

63. Signos y Síntomas
Fiebre sin foco
aparente de
Manifestaciones infección
cardinales
Diaforesis

64. • Disnea
Sistema respiratorio • Taquipnea
• Disfunción diafragmática
• Alteraciones electrocardiográficas
Manifestaciones • Hipertensión sistólica
cardiovasculares • Hipertensión pulmonar
Trastornos electrolíticos • Incremento del calcio sérico, Cetoacidosis y acidosis
y manifestaciones láctica y falla renal por radbomiolisis
renales • Alta TFG, glomeruloesclerosis y proteinuria excesiva
• Diarrea y vómito
Manifestaciones • Dolor abdominal difuso con retraso en el vaciamiento
gastrointestinales • Ictericia
• Hipercoagulabilidad
Manifestaciones
• Complicaciones tromboembólicas responsables del 18%
hematológicas de las muertes

65. Improbable<25
Inminente 25-44
Muy
probablemente>
45

66. Tratamiento dirigido a la tiroides
Inhibición de la producción de hormonas tiroideas:
metimazol (dosis diaria de 60 a 80 mg día),
propitiuracilo (500 a 1000 mg carga inicial seguido de
250mg cada 4 horas)
Lugol o yoduro de potasio solución saturada (3-5
gotas cada 6h)
No se debe administrar antes de 1 hora de haber
administrado la tionamida
En pacientes alérgicos a compuestos yodados, se
puede utilizar carbonato de litio. Inicialmente 300
mg cada 6 h y posteriormente ajustar la dosis
hasta obtener niveles séricos de 0.8 -1.2 mEq/L

67. Terapia dirigida a los efectos de la
hormona tiroidea en la periferia
La plasmaféresis y el recambio plasmático terapéutico son terapias alternativas
eficaces, que pueden reducir los niveles de T4 y T3 en 36 horas.
Tiroidectomía temprana: reduce la tasa de mortalidad de 20% a 40%
Resina de colestiramina : eliminación de T4 y T3 por unión a estas.
Β-bloqueadores (60-80 mg cada 4 h VO) (0.5 – 1 mg seguido de 2- 3 mg cada 10
a 15).
Hidrocortisona: 300 mg seguido de 100 mg cada 8 horas durante las primeras 24
a 36 horas.
L-Carnitina: acelera la reducción de T3 y T4. (2g/día). Facilita la reducción de las
dosis de metimazol

68. Terapia para descompensación sistémica
Reposición de
líquidos
Acetaminofén Frio externo

69. Terapia para la causa precipitante
Recolección de
Búsqueda activa de cultivos de sangre,
posible foco infeccioso orina y esputo en
paciente febril
Antibiótico de amplio
espectro empírico a la
espera de resultados
de los cultivos.

70. Pronóstico
Mortalidad
10–75% de los pacientes hospitalizados. En los pacientes que
sobreviven la mejoría es demostrable en las primeras 24 h
Tratamiento posterior
Después de la recuperación se debe considerar tiroidectomía con
un tratamiento previo de la tirotoxicosis para evitar u nuevo
episodio
Yodo radiactivo
Inicialmente no se considera como una posibilidad, pero
posteriormente puede considerarse. El paciente debe mantenerse
eutiroideo con medicamentos hasta que éste pueda ser utilizado

71. • BIBLOGRAFIA
•Guias ALAD del diagnostico, control y tratamiento
de la DM tipo 2
•American Diabetes Association
http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-
diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y-
tratamiento/qu-es-el-sndrome.html
•Harrison: Principios de Medicina Interna 17ª
edición
•Canadian Diabetes Association Clinical Practice
Guidelines Expert Committee