ecv isquemico

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS”.
CRH. HOSPITAL GENERAL “ DR. RAFAEL ZAMORA AREVALO”.
VALLE DE LA PASCUA- ESTADO GUARICO.
CLINICA MEDICA I.
4TO AÑO DE MEDICINA SECCION “2”
ECV ISQUEMICO.
BACHILLERES:
BENAVENTE TERESITA
TORRES MICHELLE
DRA: CRUZ FARIAS

2. Enfermedad Cerebro Vascular
CUALQUIER TRASTORNO DEL ENCEFALO
CAUSADO POR TRASTORNOS DE LA CIRCULACION CEREBRAL VASCULAR

3. ISQUÉMICO
Es la que se produce como
consecuencia de la oclusión de
un vaso sanguíneo intracraneal
por:
» Trombosis
» Embolia
» Ataque transitorio de
isquemia
» Infarto lacunar de pequeños
vasos

4. Datos importantes
• El daño irreversible produce autolisis parcial
• ↑ ácido láctico y CPK
• Que pueden pasar a LCR y sangre
• El tejido se reblandece y se
produce edema cerebral
citotóxico y vasogénico.

5. Datos Epidemiológicos
Prevalencia es de 800/100.000 hab.
ECV isquémico es el mas frecuente
Primera causa de ingreso por trastornos
Neurologicos.
Segunda cauda de muerte a nivel mundial
Tercera causa de muerte y primera de
incapacidad en pacientes mayores de 65
años

6. Etiología
Isquémico
(80%)
Trombosis
Embolia
Oclusivo
Hemorrágico
(20%)
Parenquimatosa
Subaracnoidea
Ventricular

7. LAS CAUSAS MAS FRECUENTES
DE ECV:
• Trombosis arteroesclerótica (de vaso
grande).
• Crisis isquémica transitoria.
• Embolismo (Cardioembolismo).
• Rotura de aneurismas.
• Vasculitis.
• Traumatismos de arteria carótida.

8. • Hipotensión sistémica.
• Jaqueca con déficit neurológico.
• Infarto lacunar
• Infarto de miocardio
• Fibrilación auricular
• Valvulopatias
• Estenosis mitral
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES
DE ECV:

9. CAUSAS MENOS FRECUENTES
DE UN E.C.V
• Hipercoagulacion
• Talasemia
• Síndrome nefrótico
• Policitemia
• Deficiencia de vitamina c
• Trombosis de senos venoso

10. FISIOPATOLGIA.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea
constante y permanente con un volumen
aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido
pero puede modificarse dependiendo de la
rapidez y el grado de obstrucción.
Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100
g de tejido cerebral y la circulación se establece
a corto plazo, las funciones cerebrales se
recuperan; si el FSC cae por debajo de 10-12
ml/min/100 g, independientemente del tiempo
de duración, se desencadenan el infarto
cerebral.

11. ECV.
PRODUCE 2 componentes
Hipoxia Tisular
Obstrucción
vascular
Alteración de
Neuronas
Abolición de
los procesos
enzimáticos
Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana
celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula,
seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida
del K+ al medio extracelular.(5) El resultado final es el
edema celular irreversible.

12. Los factores que interfieren el infarto cerebral:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción.
2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente.
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos.
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral.
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la
osmolaridad de la sangre.

13. Factores de Riesgo
1.Características individuales y del estilo de vida.
Definidos
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Drogas y Fármacos
• Edad, Sexo, Raza
• Sedentarismo
• Dislipidemias
• F. Familiares
• F. Económicos

14. Factores de Riesgo
Posibles
• Anticonceptivos orales
• Dieta
• Personalidad
• Localización

15. Factores de Riesgo
2. Enfermedades y marcadores biológicos
Definidos
HTA, DM
Enfermedades Cardiacas
Arritmias
Cardiopatias isquémicas
Posibles
Hiperuricemias
Hipotiroidismo
Hiperlipoproteinemia

16. Endotelio
Tabaquismo
Disfunción endotelial
Aterosclerosis Trombosis
Dislipidemia
Diabetes
Hipertensión

17. CLINICA DEL PACIENTE.
• Alteración del estado de conciencia: estupor, coma,
confusión, agitación, convulsiones
• Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el
brazo, o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo,
sensación de adormecimiento, incoordinación facial o
asimetría, debilidad, parálisis o perdida sensorial
• Confusión repentina, o problema al hablar o
comprender lo que se habla, afasia, disartria o otras
alteraciones cognitivas

18. Clasificación Evolutiva.
1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.
 regresa completamente en <24h.
2.Defecto neurológico isquémico reversible:
 De >24h y <3 sem.
3.Infarto isquémico en evolución o progresión.
 Deficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos
síntomas.
4.Infarto cerebral estable o completo
 No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

19. Manifestaciones Clínicas.

20. Manifestaciones Clínicas.

21. ECV ISQUEMICO
DIAGNOSTICO.
RMN TAC

22. ECV ISQUEMICO
DIAGNOSTICO.

23. ECV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
MEDIDAS GENERALES:
•Asegurar Vía Aérea Adecuada.
•Monitoreo de Signos Vitales.
•Determinación de conducta:
•SUMINISTRAR OXÍGENO.
•SOPORTE VENTILATORIO:
•MANTENER TEMPERATURAADECUADA:
Tratar fiebre con antipiréticos, buscar origen
•MONITOREO Y TRATAMIENTO DE HIPERTENSION ARTERIAL
Uso de antihipertensores controversial: Evitar a menos que la TA diastólica sea
mayor de 120 mm Hg.

24. ECV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
ESTATINAS:
Deben ser iniciadas de forma temprana en todos los pacientes con ECV a menos que existan contraindicaciones. Tienen
suficiente volumen de evidencia a favor de su uso.

25. ECV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA ACTIVADOR PLASMOGENICO TISULAR.
-Única terapia para el tratamiento
-Dosis: 0,9 mg/kg peso, máximo 90 mg.
-Primeras 3 horas del evento.
-Mayores posibilidades de respuesta pacientes con ictus leves o moderados (ecv < 20)
y menores de 75 años.
-Principal riesgo: hemorragia cerebral sintomática 5.2%

26. ECV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
ANTICOAGULANTES:
•-Aumento de riesgo de complicaciones hemorrágicas
(transformación de isquémico a hemorrágico).
-Administración temprana no disminuye el riesgo de ictus recurrente ni de
empeoramiento neurológico..

27. ECV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS:
-ASPIRINA:
Iniciar dentro de las primeras 48 horas del comienzo del cuadro. Dosis
160-325 mg/día.
Reduce morbimortalidad.
Contraindicada en alergia, sangrado gastrointestinal

28. ECV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
AGENTES NEUROPROTECTORES:
•No se ha demostrado beneficio consistente.
Nimodipina previene daño neurológico isquémico posterior a hemorragia subaracnoidea,
uso en ictus isquémico mayormente NEGATIVO.
Estudios en agonistas del GABA, antagonistas del glutamato, resultados negativos.

29. ECV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
MANEJO QUIRÚRGICO:
•ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA,
•BYPASS INTRACRANEAL / EXTRACRANEAL: