Sarampión en niña de 11 años

Salgado Camarena Carlos
Eduardo
Profesor: Daniel Pérez
Rulfo

Caso clínico
 Paciente del sexo femenino de 11 años de edad acude al
consultorio con fiebre alta, además de náusea y vómito,
cefalea, malestar general, dolor abdominal difuso y
escalofríos, adenomegalias cervicales y eritema de color
rojo intenso. El exantema apareció 3 días después del
comienzo de los síntomas faríngeos, se presentó
inicialmente en cuello y tórax, luego se extendió a todo el
cuerpo, de aspecto puntiforme y algo sobreelevado; la
mucosa bucal aparece enrojecida con lengua saburral,
aframbuesada. Las lesiones aparecen en los sitios de
rascado, se toma la presión arterial con lo que aparecen
lesiones en el sito donde se puso el baumanómetro.
 ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Qué pruebas
pedirías? ¿Qué diagnóstico diferencial te planteas?

 “Enfermedad infectocontagiosa viral,
constituía un proceso inevitable durante
la infancia”.
Manual CTO de pediatria 8va edicion 2008
Cruz M. Tratado de Pediatría
.
Etiología
 Virus de ARN
monocatenario de la
familia de
paramyxoviridae, del
género Morbillivirus,
dotado de una cubierta
lipídica.
 Proteína H y F

 Los casos de sarampión
han disminuido
notablemente en la última
década, debido a las
campañas de vacunación
masiva.
 Brotes
Ocasionales
 El virus penetra en el
organismo por la rinofaringe
o la conjuntiva después de
contacto directo con
aerosoles de gotitas
grandes o pequeñas
Transmisión
 1/100,000
habitantes
 Normalmente se
presentan en
personas no
vacunadas o con
vacunación
incompleta.
 Historia de contacto reciente con
personas enfermas (21 días)

 Personas parcialmente inmunizadas o
no vacunadas.
 Asistir o trabajar en
guarderías/estancias infantiles
 Inmunodeficiencia congénita o adquirida
 Ingesta de inmunosupresores
 Desnutrición

 Penetra el lugar
de infección
 Difunde por
linfáticos: hígado,
bazo, pulmón y
médula ósea
 Produce una
viremia inicial
asintomática
 Células de
Warthin-
Finkeldey
 Segunda
viremia
 Vísceras, mucosa
respiratoria y piel
 Descenso de la
viremia
 Producción de
antígenos específicos
 Período Eruptivo
 Fase de diseminación
 Mecanismos inmunológicos
inespecíficos
 Células
gigantes con
100 o más
núcleos e
inclusiones
eosinofílicas
Exantemamaculo-papular

 Se caracteriza por:
○ Fiebre alta
○ Enantema
○ Tos
○ Coriza
○ Conjuntivitis
○ Exantema prominente
 Periodo de
incubación
 Período Prodrómico
 Período
exantemático
 Periodo de
declinación

 8-12 días
Periodo de Incubación
 3 a 4 días
 Cuadro de febrícula
seguido por
conjuntivitis junto con
fotofobia, coriza, tos
intensa. (catarro
oculonasal)
 Son frecuentes:
anorexia, diarrea, y
dolor abdominal
Periodo Prodrómico
Enantema
 Aparece 1-4 días
antes del inicio del
exantema
 Manchas rojizas con
puntos blanco-
azulado en el centro
en cara interna de las
mejillas, a nivel de las
premolares
 50-70% de los casos
Manchas de Koplik

 4 a 6 días
 Fiebre 39-40° C
 Exantema
 Comienza alrededor de
la frente, detrás de las
orejas y nariz, alrededor
de la boca y mentón
 Sentido descendente
hacia el torso,
extremidades
 Tos y Linfadenopatía
Periodo Exantemático
 Descamación fina de
la piel tras la
desaparición del
exantema
Descamación

 Datos clínicos y epidemiológicos
 Linfopenia y neutropenia
 En ausencia de brote reconocido:
 Identificación de IgM (1-2 días después del
exantema)
 Cultivo
 PCR

 No existe tratamiento específico contra
el sarampión
 Medidas de soporte.
 Se sugiere administrar Vitamina A
 200,000 UI en mayores de 1 año; 100,000
UI en menores de 1 año; (Repetir dosis)
 Disminuye complicaciones como la diarrea y
neumonía
 Hospitalizados de 6 meses a 2 años;
inmunocomprometidos mayores de 6
meses; deficiencia de vitamina A

 Evitar exposición desde 7° de la exposición
inicial hasta el 4°-6° día posterior al inicio
del exantema
 Vacuna:
○ Triple Viral(1 y 6 años)
 Post-exposición:
○ Vacunación (72 hrs)
○ Inmunización pasiva con gammaglobulina (6 días)
 0,25ml/kg IM; 0,5 ml/kg

 Se presenta con mayor frecuencia
durante o después del período
exantemático
 Convulsiones Febriles
(<3%)
 Encefalitis (1-3/1000)
 “Sarampión negro”
 Miocarditis
 Panencefalitis
Esclerosante
Subaguda (7-13 años)
 Otitis media aguda
 Neumonía (células
gigantes de Hecht)
 Crup, traqueitis y
bronquiolitis
 Diarrea y vómitos
 Reactivación de
tuberculosis

 Es una enfermedad infectocontagiosa aguda
viral, leve, exantemática que semeja el de un
sarampión atenuado.
“Sarampión alemán o de los tres días”
Etiología
 Virus de ARN
monocatenario de la
familia Togaviridae del
género Rubivirus, dotado
de una cubierta lipídica y
3 proteinas estructurales

 Normalmente se
presentan en
personas no
vacunadas, con
inmunodeficiencia y
desnutrición
 Contacto directo
 Inhalación de
aerosoles
 Vertical (congénita)
Transmisión
 La mayor incidencia es
en menores de 1 año y
de 1-4 años y en
inmunocomprometidos
 Predomino Primavera-
Verano

 Como el Sarampión*
Rubeola Sarampión
Incubación 14-20 días 8-12 días
Prodrómica 24 a 48 hrs 3-4 días
Exantemática 3 días 4-6 días
 Periodo de contagio:
 10 días antes y 7 días después de que inicie el
exantema

 14 – 20/21 días
 24 – 48 hrs
 Febrícula, eritema
ocular con o sin dolor,
cefalea, malestar
general, anorexia y
linfadenopatía.
 Suboccipitales,
retroaurculares y
cervicales
Periodo Prodrómico
Manchas de Forcsheimer
 Aparecen cerca del
inicio del exantema
 Lesiones diminutas de
color rosado en la
faringe o petequias en
el paladar blando

 3 días
 Fiebre 38° C
 Exantema
 Comienza en cara y
cuello y se disemina de
manera centrifuga al torso
y las extremidades.
 Evolución escalonada
 Linfadenopatía (Signo
de Theodor
 Generalizada (axilares,
epitrocleares e inguinales

 Pruebas de laboratorio: Leucopenia,
neutropenia y trombocitopenia leve.
 Demostración de IgM contra rubéola
(uno o dos días después el exantema)
 En infección congénita:
PCR o cultivo viral

 No existe tratamiento específico
 Solo antipiréticos y analgésicos
 Inmunizaciones mediante
gammaglobulina (20 ml)

 Se debe evitar a los pacientes durante 7
días después del inicio del exantema
 Vacunación
○ No debe de administrarse durante la
gestación

 Son infrecuentes y no suelen comprometer la
vida.
 Artritis
 Trombocitopenia: 1/3,000 casos (2 semanas)
 Encefalitis: 1:6,000 con una mortalidad del 7-20%
y 24% de secuelas. Se presenta en la primera
semana tras el exantema (cefalea, convulsiones,
confusión, coma)
 Panencefalitis progresiva por rubéola

 Rubéola materna que provoca una
infección en las vellosidades coriales o
de la placenta y produce una viremia
fetal
 8 semanas de gestación: 80%
 13-20 semanas: 16%
 >20 semanas: 0

 Cataratas
 Microcefalia
 Hipoacusia
 Cardiopatías congénitas
 Conducto Arterioso
 Estenosis pulmonar
 Defectos septales
 Síndrome
de Gregg
 Neumonitis
 Meningoencefalitis (10-20%)
 Diabetes Mellitus tipo 1
 Disfunción Tiroidea
 Glaucoma
.

 Ante la posible sospecha de contagio
○ Determinación de anticuerpos: en ausencia dosis
elevadas de inmunoglobulinas
○ Determinación al cabo de 4 semanas:
 Negatividad
 Presencia de anticuerpos inhibidores de hemaglutinación
 Profilaxis:
 Inmunización activa mediante vacunación
 Aislamiento de todo posible contagio
 Tratamiento:
 Lesiones cardiacas: Quirúrgico
 Sordera: Foniatría ayudad de prótesis
 Catarata: tratamiento quirúrgico precoz

 Varicela-zóster causa infecciones
primerias, latentes y recurrentes, que
dura toda la vida en las neuronas de los
ganglios sensitivos
Etiología
 Virus herpes humano
neurotrópico, semejante
al herpes simple.
 Virus de ADN bicatenario
de la familia de herpes
virus, subfamilia alfa
herpesviridae, género
varicellavirus

 La mayor incidencia es en
menores de 1 año y 1 a 4
años de edad
 Más del 90% ocurren
en niños menores de
10 años
 Predomina en
primavera e
invierno
 Climas tropicales y
subtropicales con
mayor incidencia
 Contacto directo
con secreciones
respiratorias o
lesiones dérmicas
 Vertical
Transmisión
 La incidencia ha aumentado desde 1990
(178/100,000 habitantes) a 264 en 2006
 Cada 4-5 años aumento su incidencia

 Se debe a un
inoculación en la
mucosa respiratoria
 Multiplicación en
tejido linfoide y
después una breve
viremia subclínica
 Segunda fase
virémica y aparecen
las lesiones
cutáneas
 Limitación en la
replicación vírica
 De forma retrograda se
transporta a los ganglios de
la raíz dorsal de la médula
espinal

 14 a 16 días
(10-21 días)
 1 a 2 días
 Fiebre (37,8° a 39°C)
 Malestar General
 Irritabilidad
 Cefalea
 Anorexia
 Dolor abdominal
Periodo Prodrómico

 5 días
 Fiebre 38°-38.5° C
 Prurito intenso
 Exantema
 Comienza en cara y cuero
cabelludo y se pasa a
tronco donde es más
intenso y extremidades
distales
 Evolución de mácula,
pápula, vesícula, pústula
y costra
 Cielo estrellado / gotas de
agua
 Enantema
 Deja pequeñas úlceras
 1 semana
 Formación de costras
que deja una zona
pigmentada
Periodo de declinación

 Varicela neonatal:
 Coincide con la varicela materna (alrededor del
parto)
 Varicela Congénita: (13-20 semanas)
 Baja frecuencia
 Cicatrices cutáneas, malformaciones oculares,
extremidades e hipocrecimiento
 Varicela en inmmunodeficiencia
 Exantema atípico: hemorrágico o gangrenoso
con diseminación visceral (dolor)
 Neumonía, encefalitis, afección hepática y renal
 Varicela de brecha o atenuada
 Aparece en niños vacunados
 Curso clínico benigno

 Clínico en las formas típicas
 Tinción de Tzanck
 Microscopia electrónica del liquido de
las vesículas
 Detección de anticuerpos IgG e IgM
 Aglutinación con látex (15 minutos)

 Tratamiento local sintomático con
lociones secantes
○ Prurito: aplicaciones tópicas de calamina o
talco
 Aciclovir 15 mg/kg/día VO durante 7
días
○ Sobre todo en grupos de riesgo

 Sobreinfección
bacteriana: 5% de casos
Strep. Pyogenes y
Staph. Aureus
 Infecciones invasivas
graves con producción de
focos sépticos
 Trastornos respiratorios
 Neumonía, laringitis
 Trastornos Neurológicos
 Encefalitis, ataxia
cerebelosa, meningitis
 Hepatitis
 Artritis
 Glomerulonefritis
 Trombocitopenia
 Celulitis

 Aislamiento del enfermo.
○ 2 días antes del inicio de la erupción hasta la
formación de costras.
 Vacuna
 Induce inmunidad indefinida (90%)
 12-14 meses con refuerzo a las 4-6 años
 Contraindicada en inmunodeficiencias primarias o
secundarias
 Eficaz como profilaxis postexposición (3-5 dias)
 Inmunoglobulina específicas
 Inmunodeficiencias, quemados, edad gestacional
<28, varicela neonatal

 Es un exantema común de
la infancia causada por el
parvovirus humano B19
 “Quinta enfermedad”
Etiología
 Virus de ADN pequeños
de la familia de
Parvoviridae, del género
Erythovirus
 Se replica en células con
mitosis activa
 Único parvovirus
patógeno en el humano

 Más común en niños de 6 a 19 años
(70% entre 5 y 15) y en edad geriátrica.
 Incidencia máxima a finales del invierno
y en primavera
 Riesgo en pacientes
con anemia
hemolítica crónica,
inmunodeficiencia y
embarazadas de
complicaciones
graves
○ Anemia aplásica,
hidropesía fetal
 Contacto e
inhalación de
gotitas grandes
 Sangre y
hemoderivados
 Vertical
Transmisión

 Tras la infección, la infección vírica
produce lisis de los precursores
eritroides próximos a la fase de
pronormoblasto.
 Genera una reducción progresiva de los
precursores eritroides y una parada
transitoria de la eritropoyesis

 4-28 días
 (16-17días)
 Por lo general no hay
periodo prodrómico
 Febrícula
 Cefalea
 Síntomas de infección
respiratoria superior
Periodo Prodrómico

 3-5 días
 Exantema
 Facial: Respeta zona
periorbitaria y puente
nasal; Extremidades,
tronco y glúteos
 Aparece en 3 etapas:
 “Mejillas abofeteadas”,
indoloras con aumento de
temperatura local.
 “Eritema en encaje” en el
tronco y piernas
 Erupción recurrente por
varias semanas con
diferentes factores
ambientales

 Artropatía:
 Suelen ser mas
frecuentes en adultos
 Manos, muñecas,
rodillas, tobillos
 Crisis aplásica
transitoria
 Descenso súbito de la
hemoglobina
 Pocas veces existe
exantema
 Infección fetal
 Se asocia con anasarca y
muerte fetal (5%)
 Aplasia eritrocítica.
 La mayoría nace a término
con normalidad
 Miocarditis
 Por expresión del
receptor para el virus
en el tejido cardíaco
(antígeno P)
 Evolución variable

 Clínico
 Serología contra anticuerpos para
parvovirus B19 (IgM : 6-8 semanas)
 PCR
 Dx. Dif: Otras Infecciones exantemáticas: Artritis reumatoide juvenil, LES.

 Artralgias o artritis que
persiste después de la
resolución.
 Purpura trombocitopenia
 Meningitis aséptica
 Síndrome Hemofagocítico

 No existe tratamiento específico
 En la mayoría es auto limitada
 Inmunoglobulina intravenosa para tratar
los episodios de anemia (200mg/kg/día
durante 5-10 días; 1 g/kg/día durante 3
días)

 El aislamiento y exclusión de la escuela
son medidas innecesarias
○ No son contagiosos cuando aparece el
exantema y la artropatía.
 Niños con aplasia eritrocítica
 Trasfusiones y cuidados de soporte;
aislamiento en el hospital.
 No hay datos de Inmunoglobulinas
profilácticas
 No hay vacunaManual CTO de pediatria 8va edicion 2008

 Enfermedad viral causado por el virus
herpes humano 6. en menos casos
VHH-7.
 “Exantema súbito”
 “Sexta enfermedad”
Etiología
 Virus de ADN bicatenario
de la subfamilia virus
herpes β.
 Presentan nucleocápside
y son bastante
homólogos respecto a
CMV

 Aproximadamente el 50-60% de los
niños están infectados por este virus a
los 12 meses de edad y casi todos a los
3 años
 El sexo, la raza y la
geografía no son
significativos en el
contagio.
 Secreciones
respiratorias
 Saliva
 Intraútero (<2%)
Transmisión

 Entrada a través de la mucosa oral,
nasal o conjuntival.
 Inicia la replicación vírica usando el
receptor CD46.
 Se desarrolla una viremia en las células
mononucleares.
 Se establece latencia después de la infección
aguada en los mononucleares, glándulas salivales,
riñón, pulmón y SNC

 10 días (5-15)
 Suele ser
asintomático
 Signos leves
respiratorios
 Rinorrea, faringitis,
conjuntivitis
 Adenopatías
cervicales
 Edema palpebral
Periodo Prodrómico

 Fiebre alta de inicio
súbito (37.9° - 40°C)
 3-4 días
 5-10% produce convulsiones
 Exantema
 12-24 después de la fiebre
 Color rosado
 Forma de almendra en tronco,
cara, cuellos y extremidades
superiores
 Desaparece de 1-3 días
 Enantema (Manchas de
Nagayama)

 VHH-6 provoca
alrededor del 10-20% de
las convulsiones febriles
en lactantes
 La mayoría no experimentan
exantema  Pacientes
inmunodeprimidos
producen infecciones
graves y mortales
○ Encefalitis, Neumonitis
 Representa la
reactivación de una
infección
 Potencializa el VIH
○ Cofactor en progresión
de SIDA

 Se establece en función de la edad, la
historia y los signos clínicos
 Pruebas serológicas para VHH-6 con
determinación de IgM (desde el 5-7 día
hasta 2 meses de la enfermedad)
 Cultivo

 Hemiparesia
 Retraso mental
 Infrecuentes

 Se auto limita y no se requiere
tratamiento antiviral
 Se ha intentado usar ganciclovir,
cidofovir y foscarnet, sin eficacia clínica.
 Tratamiento sintomático.

 Para que se exprese clínicamente como
escarlatina:
 Estreptococo productor de exotoxina
pirogénica
 Huésped sin inmunidad antibacteriana
 Huésped sin inmunidad antitóxica
Etiología
 Streptococcus Pyogenes
se reconoce como
principal agente
etiológico

 La escarlatina tiene una baja
incidencia en los lactantes
 Edad de presentación: 3-15 años
 Meses fríos
 Más frecuente en condiciones de
hacinamiento
 Se asocia a
infecciones faríngeas,
heridas o infección
directa de la piel,
inmunodeficiencias.
 Contacto directo de
secreciones de
nariz, garganta y
piel
 Fómites
contaminados
 Quirúrgica
Transmisión

 2-4 días
 12-24 horas
 Sintomatología de una
faringoamigdalitis
aguda
 Fiebre >39°C
 Cefalea, nauseas,
malestar general, etc.
Periodo Prodrómico

 Aparecen 2-3 posterior al inicio
del cuadro y persiste 3-4 días.
 Exantema que comienza en
cuello
 Micropapuloso, color rojo escarlata
 Lesiones petequiales lineales en
la zona de antecubital, ingle y
axilas.
 Signo de Pastia
 Enrojecimiento de la cara
respetando el triangulo
nasolabial(facies de Filatov)
 Lengua aframbuesada
 Descamación intensa (punta)
Manifestaciones cutáneas

 Clínico con antecedente en la mayoría
de los casos de infección por
estreptococo
 Títulos de Antiestreptolisina O
 Cultivo de exudado faríngeo
 Biopsia de piel

 Tratamiento con penicilina tan pronto
como sea posible para disminuir
enfermedades post-estreptococicas

 Otitis Media
 Absceso Peri Amigdalino
 Sinusitis
 Meningitis
 Fiebre Reumática (?
 Glomerulonefritis Post estreptocócica

 Penicilina Benzatínica o Eritromicina en
caso de contacto intradomiciliarios
 Escarlatina, Fiebre reumática, Epidemia.

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