El documento describe la anatomía, fisiología, epidemiología, factores de riesgo y patologías asociadas a la colecistitis y colelitiasis, incluyendo la formación y tipos de cálculos biliares. Se aborda la presentación clínica, diagnóstico y complicaciones de estas condiciones, así como la importancia de la colecistectomía en pacientes sintomáticos. También se discuten detalles de diagnósticos de imagen y las especificidades de la colecistitis aguda y acalculosa.

1. COLECISTITIS/COLELITIASIS

2. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
• Anatomía Vía Biliar Extra hepática
• Diámetros Vesícula Biliar, Pared vesicular, irrigación,
• cantidad de almacenamiento, composición, elementos
que contraen vesícula biliar
• Definiciones: Hidrocolecisto, Piocolecisto, Colasco, etc
• Diámetro Colédoco
• Segmentos de colédoco

3. • Vía Biliar Extra hepática: Hepático
Derecho e Izquierdo, Conducto
Hepático Común, Colédoco, cístico,
Vesícula biliar.
• Diámetro Vesícula Biliar: 8 cm x 3cm
• Pared: 2-3mm
• Capacidad de almacenamiento: 50-
60ml
• Producción diaria de Bilis: 600-1200
• Contracción: Colecistoquinina
• Triangulo de Budde: Borde
Hepático, Conducto Cístico y
Hepático común
• Triangulo de Calot: Arteria Cística,
Conducto Cístico y Hepático Común.
Triangulo Calot

4. • Colédoco: Longitud 8-12 cm,
Diámetro 4-6mm
• Porción: Supraduodenal,
Retroduodenal, Pancreatica,
Transmura o Duodenal.

5. LITIASIS VESICULAR O COLELITIASIS
DEFINICIÓN: Enfermedad en la cual
existe formación de cálculos en el
interior de la vesícula biliar
• Es debido a una alteración en la
síntesis y la regulación de los
principales componentes de la bilis.
• Puede ser sintomática o
asintomática.
• 8-15% de los casos puede cursas con
complicaciones como colecistitis,
coledocolitiasis, pancreatitis, cáncer
vesicular.

6. EPIDEMIOLOGÍA
• La frecuencia a nivel mundial oscila entre 8 y 11%.
• En México su frecuencia alcanza entre 8 y 10%.
• Los países con alta incidencia son Austria, Alemania, Chile, Suiza y EUA
mientras que los de menor incidencia son países asiáticos como Singapur y
Tailandia.
• Afecta predominantemente a anglosajones y el grupo indígena pima de EUA;
es rara en la raza negra.
• Afecta predominantemente al sexo femenino con una proporción 4:1
• En la tercera edad se reduce la proporción 1:1; siendo en este grupo la causa
más común de abdomen agudo.
• La frecuencia es entre los 30 y 50 años.

7. FACTORES DE RIESGO
1. Predisposición genética
2. Obesidad
3. Diabetes Mellitus
4. Embarazo y multiparidad (Hiperprostageno y alteración en metabolismo de colesterol)
5. Perdida brusca de peso
6. Hiperparatiroidismo (Hipercalcemia)
7. Cirrosis Hepática
8. Anemia Hemolítica Crónica (Incremento de bilirrubina y por lo tanto de sales biliares)
9. Nutrición parenteral total (Ayuno prolongado disminuye la motilidad vesicular)
10.Administración de fármacos: Ceftriaxona puede precipitar sales biliares y de calcio,
anticonceptivos orales incrementan la eliminación de colesterol.

8. PATOGENESIS
• En la formación de litos intervienen intervienen tres
elementos: Las sales biliares, los fosfolípidos (lecitina) y
el colesterol.
• Se requieren dos condiciones para la formación de
cálculos: la sobresaturación de la bilis con una substancia
que se precipite y la pérdida del balance en los actores
de nucleación.
• Nucleación: El colesterol normalmente es insoluble, por
lo que para disolverse debe formar micelas con los
ácidos biliares, teniendo como estabilizador la lecitina.
En 1968 Admirand y Small establecieron que una bilis
saturada de colesterol era el principal agente en la
formación de litos, ya que favorecía la precipitación
micelar al alterar la proporción de colesterol, sales
biliares, lecitina y bilis litogénica

9. PATOGENESIS
• Para el crecimiento de microcristales se
requiere además de la contracción
anormal y vaciamiento lento de la
vesícula.
• Existen dos tipos de litos: Colesterol y
Pigmentarios, o también llamados los de
color marrón y los negros, los segundos
dependen del aumento de la saturación de
la bilirrubina no conjugada y se relacionan
con las enfermedades hemolíticas, cirrosis
y estasis biliar.

10. FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN
DE LOS CALCULOS BILIARES
Hipomotilidad
Cristales
Nucleación
Sobre-
saturación
Absorción
de agua
Cálculos
Cristales de colesterol
Moco
vesicular
•90% son litos de colesterol
•10% pigmentarios (sales biliares)
Factores que favorecen formación de
cálculos
• Aumento de la excreción hepática de
bilirrubina libre
• Deficiencia de factores
solubilizadores de la bilirrubina libre
• Desconjugación de la bilirrubina en la
bilis

11. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Aproximadamente el 80% de pacientes con colelitiasis se encuentran
asintomáticos. Se estima que de este grupo, sólo el 20% desarrollara síntomas
en los siguientes 20 años, mientras el resto permanecerá asintomático.
• La tasa de presentación de complicaciones secundarias como colecistitis
aguda, colangitis o pancreatitis biliar en pacientes asintomáticos es de 1-2 % por
año y casi siempre son precedidas de algún episodio de cólico biliar.
• Es por esta situación que la colecistectomía se encuentra indicada únicamente
en pacientes sintomáticos.

12. • La agudización del cuadro esta generalmente dada por erosión de la mucosa
por los litos y la consiguiente infección e invasión de la mucosa (Colecistitis
Litiasica)
• Los microorganismos comúnmente encontrados en colecistitis son Klebsiella
pneumonie y E. coli (Colecistitis Litiasica o Alitiasica)

13. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cólico Vesicular
• Los pacientes que manifiestan el mal llamado “cólico vesicular” (mal llamado por que en
realidad no es dolor cólico) típicamente presenta dolor de inicio gradual en hipocondrio
derecho, fijo y constante, sordo, pungitivo.
• El dolor dura minutos a horas y puede irradiarse a la región infraescapular, y esta relacionado
con la ingesta de alimentos grasos.
• Frecuentemente se acompaña de nausea y vómito.
• Esto ocurre porque un lito se impacta a nivel del cuello del conducto cístico o en la bolsa de
Hartman de la vesícula.
• El dolor suele remitir espontáneamente o con antiespasmódicos en la mayoría de pacientes.
• Si el dolor dura mas deberá sospecharse colecistitis

14. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Colecistitis Aguda
• Es la inflamación aguda de la vesícula biliar, generalmente por litos impactados a la altura
del cuello o conducto cístico (90-95% de los casos) .
• De acuerdo a su histopatología se clasifica en:
a) Colecistitis Edematosa. Vesícula con liquido intersticial y dilatación capilar linfática. Pared
vesicular edematizada.
b) Colecistitis Supurativa (Piocolecisto-Hidrocolecisto). Pared vesicular con infiltración por
leucocitos, engrosamiento de la pared por proliferación fibrosa, abscesos intramurales y
pericolecísticos.
c) Colecistitis Necrotizante. Vesícula con edema y áreas de hemorragia y necrosis superficial.
Hay obstrucción de flujo vascular por aumento de la presión intraluminal.

15. FISIOPATOLOGIA DE COLECISTITIS

16. Colecistitis Acalculosa- Alitiasica
• Existen otros casos de colecistitis aguda no
relacionadas a colelitiasis (5-10%) , por lo cual se
denomina colecistitis acalculosa o alitiasica.
• Se presentan con mayor frecuencia en pacientes
hospitalizados en Unidades de cuidados intensivos,
especialmente en traumatizados, sépticos,
quemados, diabéticos, etc.
• La fisiopatología en estos casos se debe a
hipoperfusión y colestasis principalmente como
mecanismo de lesión del epitelio vesicular, las
características clínicas son las mismas que la de
colecistitis litiasica, sin embargo se debe tener alto
índice de sospecha ya que muchas veces pasa
desapercibido.

17. PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO PARA LA
COLECISTITIS ACALCULOSA
COLECISTITIS ACALCULOSA
Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad
Deshidratación
Choque
BMJ 2002;325:639-43
Sepsis
Transfusión masiva
Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)

18. CUADRO CLINICO DE COLECISTITIS
• El espectro de presentación es amplio y puede ir desde el cuadro
asintomático con respuesta inflamatoria sistémica (especialmente en adultos
mayores, diabéticos, inmunosuprimidos) hasta el abdomen agudo y falla
orgánica múltiple.
• Se reporta que al menos el 75% de los pacientes con colecistitis ya habían
presentado uno o varios cuadros de cólico biliar, distinguiéndose de este
ultimo por la intensidad, persistencia y duración del dolor, así como del signo
de Murphy.
• Igualmente se puede presentar fiebre y dependiendo de la severidad falla
orgánica múltiple

19. DIAGNÓSTICO
• Las Guías de Tokio 2013 para el manejo de colangitis y colecistitis aguda, proponen criterios
para el diagnóstico de colecistitis aguda reportándose una sensibilidad del 91.2% y
especificidad del 96.9%.
a) Signos locales de inflamación
1. Signo de Murphy
2. Presencia de masa palpable, dolor o hiperestesia en cuadrante superior derecho.
b) Signos sistémicos de inflamación
1. Fiebre
2. Proteína C reactiva elevada > de 3 mg/dl
3. Leucocitosis
c) Estudio de imagen sugestivo de colecistitis aguda
El diagnóstico de sospecha se establece al juntar un criterio A+B y el diagnóstico definitivo se
hace sumándole un estudio de imagen característico de colecistitis aguda (A+B+C).

20. GABINETE
• El ultrasonido es el estudio de la elección
mostrando los siguientes hallazgos:
a) Signo de Murphy ultrasonográfico ( dolor evocado
por la compresión de la vesícula, bajo visión directa
del transductor ultrasonográfico)
b) Engrosamiento de la pared de la vesícula (> 4 mm)
y/o imagen e doble riel en relación a edema de la
pared
c) Incremento en el diámetro de la vesícula (>8cm en
el eje sagital y 4 cm en el eje transversal)
d) Lito enclavado en el cuello vesicular
e) Presencia de liquido perivesicular
f) Imágenes sugestivas de aire en la pared o en el
interior de la vesícula
Lito
Sombra Sónica
Posterior
Imagen doble riel

22. GABINETE
• El gammagrama hepatobiliar con HIDA ( Acido
hepato iminodiacetico) es un estudio útil en casos
seleccionados donde hay incertidumbre
diagnostica. Este estudio se realiza con HIDA
marcados con tecnecio 99 los cuales son captados
por lo hepatocitos y excretados en la bilis.
• La ausencia de la visualización de la vesícula biliar
es consistente con el diagnóstico de colecistitis
aguda con exactitud del 90%
• Este estudio no es de utilidad en pacientes con
función hepática anormal
• Es rara la solicitud de este estudio

23. GABINETE
• La tomografía computada con contraste
pueden encontrarse los siguientes hallazgos:
distensión vesicular, engrosamiento de
pared vesicular , edema subserosal, realce
de la mucosa vesicular, realce transitorio del
tejido hepático adyacente a la vesícula biliar,
colecciones o abscesos pericolecisticos, gas
dentro de la pared.
• Presenta menor sensibilidad que el
ultrasonido para identificar litiasis vesicular,
por lo que la ausencia de litiasis por TAC no
descarta la presencia de litos, además de
que el ultrasonido por su disponibilidad,
costo, sigue siendo el estudio de mayor
utilidad en estos caso.

24. COMPLICACIONES
• Piocolecisto: Representa un proceso de
colecistitis aguda en estadio avanzado
con invasión bacteriana y pus en el
interior de la vesícula biliar. Los pacientes
presentan dolor intenso en el
hipocondrio derecho, fiebre, leucocitosis
y en casos con mayor repercusión puede
haber choque séptico.
Tomografía de abdomen que muestra aumento de los
diámetros de la vesícula biliar, engrosamiento de la
pared con áreas hipodensas en relación a edema y
liquido perivesicular.

25. • Colecistitis Enfisematosa: Es una complicación
potencial que ocurre en aproximadamente el
1% de los casos de colecistitis aguda. Es mas
frecuente en pacientes adultos mayores y
diabéticos. La demostración radiológica de gas
dentro de la pared vesicular es secundaria a
bacterias productoras del mismo. En estos
casos Clostridium perfringens es el organismo
que se cultiva con mayor frecuencia.

26. COMPLICACIONES
• Perforación: Se presenta en el 10% de los casos de
colecistitis aguda. Esta complicación aparece cuando el
cuadro agudo tiene varios días de haberse desarrollado y
es más frecuente en pacientes diabéticos, edad
avanzada y cuando hay empiema. La perforación
generalmente ocurre en el fondo y cuando se perfora
produce alivio momentáneo. Tomografía en la que se muestra
perforación (flecha roja), así como absceso
entre la vesícula e hígado.

27. • Absceso. La mayoría de las ocasiones la
perforación queda sellada por epiplón o
los órganos vecinos formando un absceso
o en continuación con el parénquima
hepático; la perforación libre a la cavidad
peritoneal es rara pero el hallazgo de
colección o líquido libre peritoneal por
gabinete lo hará sospechar
denominándose en algunas ocasiones
como “colasco” o “biloma “ a la colección
biliar, o bilioperitoneo al liquido biliar libre
en la cavidad peritoneal.

28. • Síndrome de Mirizzi: Es una complicación que
aparece en 1% de los pacientes con colelitiasis.
Consiste en la impactación de un calculo en el
infundíbulo o bolsa de Hartman que comprime el
conducto hepático común indirectamente, pudiendo
erosionar hasta general una fistula colecisto-
coledociana. El tratamiento generalmente es
quirúrgico. Se sospecha altamente ante un cuadro de
colecistitis litiasica e ictericia con ultrasonido que
muestra impactación de lito en infundíbulo.

29. • Imagen de CPRE que muestra defecto de
llenado cóncavo en colédoco proximal (Flecha
Roja) que origina disminución en su calibre en
relación a lito impactado realizando
compresión extrínseca (síndrome de Mirizzi)
y distalmente un defecto de llenado en
relación a coledocolitiasis (Flecha Verde)

30. COMPLICACIONES
• Fistulas colecistoentéricas: Cuando no se diagnóstica
oportunamente la colecistitis litiasica en un contexto
crónico, y no se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico, la
vesícula puede adherirse hacia el estomago, duodeno, o
colon y provocar una fistula.
 Cuando esta se desarrolla hacia el duodeno y el lito de
gran tamaño avanza puede llegar a producir una
obstrucción intestinal mecánica por el lito impactado
previo o cerca a la válvula ileocecal en el íleo terminal
denominándose Ileo Biliar
 Cuando esta se desarrolla hacia el estomago o duodeno
y queda un cálculo impactado en este nivel y desarrolla
obstrucción alta denominado Síndrome de Bouveret

31. COMPLICACIONES
• Coledocolitiasis: se desarrolla en un 10
a 15 % de los pacientes con litiasis
vesicular. La mayoría de los litos de la vía
biliar son secundarios, es decir, se
originan en la vesícula y migran hacia la
vía biliar, sin embargo pueden
desarrollarse directamente dentro del
conducto biliar denominándose
coledocolitiasis primaria.

32.  La coledocolitiasis puede ser asintomática pero suele
presentarse con ictericia, dolor, y llegar a desarrollar
una colangitis y algunos casos pancreatitis.
 Cuando el cuadro es prolongado y no se resuelve, la
estasis biliar desarrolla colangitis con la ictericia
mencionada, escalofríos y fiebre. La triada de Charcot
solo se presenta en 20 a 40% de los pacientes con
colangitis y se caracteriza por dolor en hipocondrio
derecho, fiebre e ictericia.
 Algunos pacientes con triada de Charcot presentan
deterioro rápido del estado mental y choque
denominándose Pentada de Reynolds que sugieren
choque séptico.

33.  Cuando los litos son pequeños pueden pasar a través del ámpula de
Vater y del esfínter de Oddi y arrojados al duodeno, sin embargo
durante su paso puede dar lugar a reflujo biliar y causar pancreatitis
biliar con elevaciones transitoria de bilirrubinas (si se desimpacta el
lito y pasa a duodeno) e hiperamilasemia e hiperlipasemia
características de pancreatitis biliar.
 Generalmente hay elevación transitoria de transaminasas,
bilirrubinas mientras que la fosfatasa alcalina y la gama glutamil
transpeptidasa se elevan progresivamente y permanecen elevadas
hasta una o dos semanas o hasta que no se resuelva la obstrucción
 Después de la obstrucción prolongada de la vía biliar se altera la
absorción de vitamina K y hay alteraciones en el tiempo de
protrombina y parcial de tromboplastina.
 Es necesario el tratamiento por el riesgo de Cirrosis biliar
secundaria.
Pancreatitis
Pancreatitis + Coledocolitiasis

34. En relación a los estudios de imagen para
coledocolitiasis el ultrasonido de hígado y vías
biliares es de gran utilidad como en cualquier
ictericia-colestasis, y sobre todo donde
predomina elevación de bilirrubina directa,
buscando alguna causa de obstrucción intrínseca
o extrínseca del conducto biliar principal
(colédoco).
En el caso de coledocolitiasis se observara
dilatación del colédoco (> 7mm) y en ocasiones
se podrá observar uno o varios litos en la vía
biliar (sensibilidad variable del 50-70%) por lo
que la ausencia de lito no descarta
coledocolitiasis.

35.  Como auxiliar y de mayor sensibilidad y especificidad se
recurre a Colangiopancreatografía retrograda
endoscópica (CPRE) que es el estándar de oro para el
diagnostico, ya que además ofrece la ventaja de ser
terapéutica practicando esfinterotomía y extracción de
cálculos a la vez, y que de igual manera en el caso de
colangitis, la resolución de la estasis biliar mediante el
drenaje y retiro de la obstrucción resuelve la colangitis en
sinergia con los antibióticos.
 Posterior a CPRE se realiza colecistectomía mediata o
inmediata para eliminar el riesgo de que mas litos
ingresen a la vía biliar.

36. Colangioresonancia que muestra
coledocolitiasis
CPRE que muestra defectos de llenado en relación
a litos en colédoco y vesícula biliar.

37. Cuando se descubre litiasis concomitante en las vías biliares varias opciones son
posibles:
a) Idealmente CPRE pre operatoria, esfinterotomía y extracción, seguido de
colecistectomía (Abierta o laparoscópica: más utilizada esta última), de estas
opciones esta es la más utilizada ya que genera mayor resolución y menor
morbilidad.
b) Colecistectomía + CPRE post operatoria
c) Colecistectomía + Exploración de vías biliares laparoscópica
d) Exploración abierta con extracción de lito y drenaje de la vía biliar
Cada opción debe individualizarse de acuerdo a la infraestructura hospitalaria, al
adiestramiento del cirujano y/o endoscopista y a la situación particular de cada
paciente.

38. Imágenes que muestran exploración abierta de la vía biliar (imagen
inferior izquierda) con colocación de sonda en T (imagen superior
derecha) la cual se deja transitoriamente, y se observa colangiografía
por sonda en T (imagen inferior derecha) que puede ser tomada
transoperatoriamente o control post operatorio.

39. Entidad Clínica Laboratorio Gabinete Tratamiento
Cólico Vesicular/Litiasis
Vesicular (Colelitiasis)
Dolor +, remite en poco tiempo Normales
Sin leucocitosis
USG con litiasis sin engrosamiento de pared o
doble riel
Tratamiento médico
Qx Programado/No urgencia
Colecistitis Litiasica o
Alitiasica
Dolor +++, no remite
Fiebre +
Leucocitosis +/++ Litiasis vesicular y/o pared > 4mm, edema de
pared o doble riel
Antibiótico + Qx
Sx Mirizzi Dolor +++
Ictericia +
Leucocitosis +/++
Elevación Bilirrubinas +/++
Los anteriores a colecistitis más lito enclavado en
bolsa de Hartman
Antibiótico + Qx
Piocolecisto/Hidrocolecisto Dolor ++++
Fiebre +++
Puede haber sepsis
Leucocitosis +++
Bilirrubinas normales o +
Las mismas de colecistitis más gran aumento en
las dimensiones de vesícula, liquido peri vesicular
Antibiótico + Qx/Depende del
estado del paciente.
Perforación Dolor +++
Fiebre +++ Sepsis ++
Leucocitosis +++
Bilirrubinas normales o +
Las mismas a Piocolecisto más absceso o
colección perivesicular o liquido libre.
Antibiótico + Qx/Depende del
estado del paciente.
Coledocolitiasis Dolor +
Ictericia +++
Sin Leucocitosis
Elevación Bilirrubinas +++
Elevación de FA y GGT
Discreta elevación de ALT/AST
Litiasis vesicular generalmente sin agudización
pero con dilatación de colédoco > 8mm y/o lito
visible en colédoco.
Antibiótico + CPRE y posterior
colecistectomía
Colangitis Dolor ++, Ictericia +++
Fiebre ++ (Triada Charcot)
Puede haber sepsis
Leucocitosis ++
Elevación Bilirrubinas +++
Elevación de FA y GGT
Discreta elevación de ALT/AST
Puede haber Litiasis vesicular generalmente sin
agudización pero con dilatación de colédoco >
8mm y/o lito visible en colédoco, o cualquier otra
causa de obstrucción del árbol biliar
Antibiótico + CPRE + drenaje o
Exploración abierta + drenaje
biliar.
Íleo biliar Cuadro de oclusión intestinal
Cuadros previos de cólico
vesicular
Laboratorio normal, no específicos
o leucocitosis leve
deshidratación
Puede o no haber lito en vesícula biliar ya que
migro, pero puede haber datos de colecistitis o
aire en vía biliar (aerobilia). Rx de abdomen con
Triada de Rigler
Qx. Enterotomía y extracción de
lito
Sx Bouveret Obstrucción alta del tracto
digestivo (duodeno)
Laboratorio normal, no específicos
o leucocitosis leve, deshidratación
No especifica hallazgos en vesícula biliar, puede
haber aire en vía biliar. Generalmente se
descubre obstrucción por panendoscopia
Endoscópico o Qx

40. TRATAMIENTO DE COLECISTITIS
• El tratamiento inicial es mediante ayuno,
hidratación intravenosa, analgésicos
antiinflamatorios y antibióticos contra los
micro organismo mas frecuentes (Klebsiella
p./E. coli).
• La colecistectomía es el tratamiento
definitivo de la colecistitis aguda (Idealmente
laparoscópica)

41. TRATAMIENTO DE COLECISTITIS
Las Guías de Tokio 2013 clasifica la severidad del cuadro clínico y con base en esto propone el
tratamiento adecuado.
Grado I. Colecistitis Aguda que se presenta en un paciente sano, sin falla orgánica, cambios
inflamatorios leves de la vesícula biliar o que no presenta criterios de grado II o III, haciendo
una colecistectomía de manera temprana o tardía un procedimiento seguro y de bajo riesgo.
Grado II. Colecistitis aguda con riesgo de desarrollar falla orgánica múltiple acompañada de
complicaciones locales serias, en quienes el drenaje biliar y colecistectomía deben llevarse a
cabo inmediatamente. Representado por la presencia de uno o más de las siguientes
condiciones:
a) Leucocitosis > 18,000
b) Masa palpable en cuadrante superior derecho.
c) Duración de mas de 72 horas
d) Inflamación local marcada (colecistitis gangrenosa, abscesos pericolecisticos, absceso
hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa.

42. TRATAMIENTO DE COLECISTITIS
• Grado III . Se refiere a la colecistitis aguda con falla orgánica múltiple, en quienes la
colecistectomía y el drenaje biliar son de alto riesgo (realizarse de manera inmediata). Deben
llevar manejo urgente de la falla orgánica en cuidados intensivos y una vez mejorada las
condiciones puede ser sometido a colecistectomía/drenaje biliar. Representado por la
presencia de uno o más de las siguientes condiciones:
a) Hipotensión, requiere tratamiento con aminas
b) Disminución del estado de conciencia
c) PaO2/FiO2 < 300
d) Oliguria, creatinina > 2.0 mg/dl
e) PT-INR > 1.5
f) Conteo plaquetario < 100,000 mm3

43. COLECISTITIS CRÓNICA
• La colecistitis Crónica litiasica es un diagnóstico de patología mas
que clínico.
• El cuadro clínico y el tratamiento es similar, sin embargo los
hallazgos transoperatorios son tejido fibroso, tejido retráctil,
dificultad en la técnica quirúrgica e incluso retracción del tamaño
vesicular e incluyendo aumento del grosor de pared. Hay dos tipos
de colecistitis
a) Colecistitis Crónica Litiasica Primaria: No hay antecedentes de
cuadros de colecistitis aguda y por lo tanto la pared de la vesícula
es delgada con mucosa y vellosidades intactas.
b) Colecistitis Crónica Secundaria: Se presenta después de uno o mas
cuadros de colecistitis aguda, que se resuelven en 3-4 semanas
generando proliferación fibroblastica y depósito de colágena (la
mucosa pierde sus vellosidades y la muscular se hace fibrosa).
Aquí se encuentran los senos de Rokitansky-Aschoff que son
criptas profundas en la mucosa que llegan hasta la submucosa.

44. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS A CIRUGÍA
• Se mencionan a continuación algunos tratamientos alternos a cirugía que pudieran ser
considerados en pacientes con alto riesgo cardiovascular valorando riesgos beneficios de
cada uno así como pronóstico de vida del paciente, sin embargo, tienen sus indicaciones
precisas, otros están poco disponibles y no están exentos de otras complicaciones y
considerando que siempre habrá formación de cálculos de novo:
1. Ácidos Biliares: Los ácidos quenodesoxicólico y ursodesoxicólico, cuya acción farmacológica es
la reducción de la saturación de colesterol al inhibir la reductasa de hidroximetilglutaril
coenzima A (HMG-CoA).
2. Solventes de contacto: Se han empleado sustancias como ácidos cólico o monoctanoico,
metil-terbutil-éter con efecto en disolución de los cálculos, sobre todos los compuestos de
colesterol
3. Litotripcia extracorpórea: La aplicación de ondas de choque para la fragmentación de los
cálculos al igual que en los cálculos renales es el mecanismo empleado en esta modalidad. El
generar fragmentación de litos de menor tamaño aumenta el riesgo de migración y por lo tanto
de coledocolitiasis y pancreatitis.

45. GRACIAS