Este documento resume las leucemias, incluyendo su definición, clasificación, factores de riesgo, presentación clínica y diagnóstico. Las leucemias se dividen en agudas y crónicas, linfoides y mieloides. Se describen los síntomas como anemia, hemorragias e infecciones, así como los hallazgos en la exploración física. El diagnóstico implica análisis morfológico, inmunológico, citoquímico y citogenético de las células sangu

1. Hematología
Jorge Antonio Mirón Velázquez
Grupo de Formación Clínica
Integral
Otoño MMXV
Generalidades Leucemias

2. Definición: Leucemia
McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson clinical laboratory science series; 2th edition; 2000
Diferenciación
variable
Desregularizada
Proliferación
Virchow (1845):Griego: Leukos-λενκός: blanco + haima-αίμα (-emia): sangre

3. Neoplasias
Epidemiología
8%
6%
50% Agudas
50%
Crónicas
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Globalmente…
• Judíos
• Rusos
• Polacos
• checos
1°
década
2° – 4° década 5°
década
3-5 años
ALL CLL
Agudas-Crónicas
AML

4. Factores leucemógenos
Trisomías
Delecio-
nes,
Transloca
ciones
Suscepti
bilidad
genética
Inversion
es,
pérdidas
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Síndrome de Bloom
Anemia de Fanconi

5. Mutación somática
• >100 Rads
• Radioterapia
Radiación
• Benceno
• alquilantes
Sustancias químicas
Factores leucemógenos
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6. Factores leucemógenos
Infecciones Virales Inmunitarias
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Virus de
leucemia/linfoma de
células T Humanas-1
(HTLV-1)
Inmuno deficiencias: congénitas o
Adquiridas

7. Clasificación
Evolución
Linaje
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Aguda
Crónica
Linfoide
Mieloide

8. Leucemia
aguda
Inicio súbito
Muerte
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Semanas-meses
Brecha
leucémica

9. Leucemia Crónica
• Síntomas
inespecíficos
• Se agrupan dentro
de los síndromes
mielodisplásicos
(LMC)
Inicio incipiente Muerte
Años
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10. ¿Linfoide o Mieloide?
Morfología
Inmunológico
Citoquímico
Citogenético
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Criterios MIC
Clasificación morfológica
FAB (French-American-
British group)
Mieloblástica
Linfoblásticas/linfocí
ticas
Anticuerpos
Monoclonales
Restringido a linaje
Vinculado a linaje
Tinciones especiales
Pruebas moleculares

12. Leucemia Linfoblástica
L1 L2 L3
ALL con
homogeneidad
ALL sin homogenidad ALL tipo Burkitt
Tamaño celular Pequeño Grande Grande
Cromatina Fina o en grumos Fina Fina
Forma nuclear Regular, puede tener
hendidura o muescas
Irregular, puede ener
hendidura o muescas
Regular, oval a
ovalada
Nucléolos Indistinto/ no visible Uno o más por célula:
grande, prominente
Uno o más por célula:
grande, prominente
Cantidad de
citoplasma
Escaso Moderadamente
abundante
Moderadamente
abundante
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13. Leucemia Mieloide
Subtipo Morfología
M0 Sin maduración Mieloblastos sin gránulos
M1 Maduración mínima Mieloblastos con o sin gránulos escasos
M2 Con maduración Mieloblastos con gránulos, promielocitos, pocos mielocitos
M3 Promielocítica Promielocitos con gránulos prominentes. M3v: Variante microgranular
M4 Mielomonocítica Mieloblastos y promielocitos. >20% células maduras; promonoblastos y
monoblastos >20%. M4eo: AMML con eosinófilos anormales
M5a Monoblástica sin
diferenciación
Monoblastos grandes con cromatina nuclear larga y citoplasma abundante
M5b Monoblástica con
diferenciación
Monoblastos, prommonocitos, monocitos. Monocitosis sanguínea
M6 Eritroleucemia Precursores eritroides. Megaloblásticos(>50 %); mieloblásticos (>30%)
M7 Megacariocítica Megacarioblastos, morfología «linfoide» (L1,L2, M1). Gemación
citoplasmática
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14. Inmunológico
?¿
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Clusters of
differenciation (CD)

15. Citoquímico
• Diferenciación de
Mieloblastos de
linfoblastos
Mieloperoxidasa
• Tinción de lípidos
Sudan negro B
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16. • Diferenciar línea monoblástica
de línea granulocítica
Esterasas inespecíficas
• Deposios de glucógeno en
eritroblastos y linfoblastos
Ácido peryódico – Schiff
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17. • Diferenciación de una CML de una
reacción leucemoide. Y una
Policitemia Vera de una eritrosis
secundaria
Fosfatasa alcalina
leucocitaria
• Leucemia de células peludas
Fosfatasa ácida
McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson clinical laboratory science series; 2th edition; 2000

18. • Mucopolisacáridos
• Forma gránulos meta
cromáticos
• Basófilos y células cebadas
Azul de toluidina
• Células plasmáticas, Linfoma
de Burkitt
Metil verde pironina
McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson clinical laboratory science series; 2th edition; 2000

19. Citogenética
Gorczyca W. Atlas of differential diagnoisis in neoplastic hematopathology . 3th ed. CRC Press; 2th edition; 2014
APL with t(15;17) (PML–RARA): (A)cytogenetics; (B) FISH.

20. Gorczyca W. Atlas of differential diagnoisis in neoplastic hematopathology . 3th ed. CRC Press; 2th edition; 2014

21. Fisiopatología
Mutaciones
somáticas- 50%
McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson clinical laboratory science series; 2th edition; 2000

22. Fisiopatologia
Tiempo
Fondo común
de las células
progenitoras
de la médula
ósea
Células normales
Células neoplásicas
Sangre
periférica
Sangre
periférica
McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson clinical laboratory science series; 2th edition; 2000

23. Presentación Clínica
Síndrome
Anémico
Hemorragias Infección
McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson clinical laboratory science series; 2th edition; 2000

24. Cuadro Clínico: anemia
Keohane E. Rodak’s Hematology . Clinical principles and applications. Elsevier-Saunders; 5th edition: 2016

25. Cuadro Clínico: hemorragias
McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson clinical laboratory science series; 2th edition; 2000

26. Cuadro clínico: Exploración
Wolf K. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed. Mc GrawHill: 2009

27. Bibliografía
• McKenzie S. Clinical Labratory Hematology. Pearson
clinical laboratory science series; 2th edition; 2000
• Surós A. Semilogía médica y técnica exploratoria. 8°
Ed. ; Elsevier Masson;2001
• Hoffman R. Hematology: Basic Principles and
Practice.6th Ed. Elsevier-Saunders;2013
• Gorczyca W. Atlas of differential diagnoisis in
neoplastic hematopathology . 3th ed. CRC Press; 2th
edition; 2014
• Rodak B. Clinical hematology Atlas.4th Ed. Elsevier:
2013
• Wolf K. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. 5th ed. Mc GrawHill: 2009