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Clínica de neurología
Epilepsia
FCO. MISHAEL CASTELLANOS BARAJAS.
Concepto
 Epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis
recurrentes debido a un proceso crónico. La descarga ocasiona una pérdida casi
instantánea del conocimiento, alteraciones de la percepción y movimientos
convulsivos
 Dos crisis al día: Especialistas apuntan que la epilepsia se caracteriza por la
presencia de al menos dos crisis en un periodo mayor a 24 horas.
 Casi todas las convulsiones epilépticas comienzan en la niñez y después de los 60
años.
 Crisis epilépticas: Son manifestaciones clínicas resultantes de una descarga
anormal y excesiva de un grupo de neuronas en el cerebro.
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
En 1870, Hughlings Jackson,
planteó que las convulsiones
provenían de:
“descarga excesiva y desordenada
de los tejidos cerebrales sobre los
músculos”
Epidemiologia
 De acuerdo con la Secretaría de Salud (SSA), 2 millones de mexicanos padecen
actualmente y en promedio aparecen 32 casos nuevos cada año.
 De los 2 millones de mexicanos con epilepsia, los especialistas indican que 70%
pueden estar controlados con 1 o 2 medicamentos, sin embargo, es posible que
presenten comorbilidades como cambios en el estado de ánimo, conducta y
alteraciones somáticas. 30% tienen la posibilidad de un tratamiento quirúrgico.
 El caso mexicano: Los estudios indican que en el país hay 11.4 a 20.3 de riesgo
de padecimiento en cada mil personas.
Notimex. (marzo 27, 2017). Epilepsia, enfermedad de impacto en México. 24 Horas, http://www.24-horas.mx/epilepsia-
enfermedad-de-impacto-en-mexico/.
Clasificación de las crisis
convulsivas
 Se divide las crisis epilépticas en dos tipos:
 Parciales: en las que puede discernirse un inicio focal o localizado.
 Generalizadas: que son las que parecen iniciar en ambos lados.
 Punto de vista eléctrico: descargas eléctricas se diseminan de manera secundaria
desde un foco y se generalizan.
 se caracteriza por espigas generalizadas de predominio bifrontal de 2.5 a 4 Hz o
descargas en poliespigas y de onda lenta, que surgen sin anormalidades estructurales
subyacentes
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009).
Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico:
McGraw-Hill.
Crisis Parcial
Parciales o focales clasificadas como:
 simples el estado de conciencia no se afecta
también de acuerdo con sus manifestaciones
clinicas principales (motoras, sensitivas, autonomas
o psíquicas)
 Aura: cuando una de estas manifestaciones
subjetivas precede al progreso del ataque hasta la
perdida de la conciencia
 complejas, si existe alteracion o deficit de
conciencia. Las crisis parciales simples + aura
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
Crisis generalizadas
Dos tipos convulsivas y no convulsivas.
 convulsivo comun es lo que se llama crisis convulsiva
tonicoclónica (gran mal).
 no convulsiva es el lapso breve de perdida de la
conciencia o ausencia (pequeño mal)
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
Con menos frecuencia se
produce una crisis convulsiva
exclusivamente tonica, clonica
o bien clonica-tonica-clonica
generalizada.
Puede haber fenomenos
motores menores:
crisis mioclonicas, atonicas o
tonicas breves.
Crisis generalizadas
En más de la mitad de los casos se advierte algún tipo de movimiento unos segundos antes de que el
sujeto cae en la inconsciencia el paciente no recuerda tal situación y el dato se obtiene más bien de
algún testigo.
1. Fase tónica de las crisis convulsivas y dura 10 a 20 segundos, se producen en descargas rítmicas
y que agitan todo el cuerpo y a menudo el paciente se muerde la lengua.
2. Fase Clonica de la crisis dura el cuerpo deja de moverse tan bruscamente aunque aun no este
relajado
3. Durante la etapa final de la crisis todos los movimientos cesan y el paciente se encuentra quieto
y relajado, en coma profundo.
Primer despertar: dicho estado persiste durante algunos minutos, tras los cuales el individuo abre
los ojos, empieza a mirar a su alrededor y se halla aturdido y confuso y tal vez muy agitado, Puede
hablar y más tarde no recordar lo que dijo. Si no se le molesta, experimenta somnolencia, cae
dormido durante varias horas.
y después despierta segundo despertar con cefalea pulsátil y mas consiente de lo que sucede, no
tiene recuerdo alguno de la crisis pero se percata que algo le ocurrió.
(a menudo advierte dolor de la lengua y muscular)
Estado epiléptico Las crisis generalizadas que recurren
con una frecuencia que evita la recuperacion de la
conciencia en el intervalo entre las crisis (estado de gran
mal) constituyen el problema terapeutico mas grave
(mortalidad general de 20 a 30%
Crisis de Ausensia “pequeño mal”
Crisis Convulsiva “gran mal”
Otros tipos de epilepsia
 Crisis infantiles durante los primeros meses y hasta los dos años de edad
 Crisis psicógenas no epilépticas (seudoconvulsiones) Los
episodios en cuestion, que pueden remedar las crisis convulsivas o no convulsivas, no
son resultado de descarga neuronal anormal; son muy frecuentes y se les califica
erróneamente de trances epilepticos y se tratan con anticonvulsivos, que obviamente
son ineficaces.
 Espasmos infantiles (síndrome de West) se manifiesta en el primer año
de vida, se caracteriza con episodios recurrentes, aislados o breves de movimientos
de flexion del tronco y las extremidades, muy manifiestos, y con menor frecuencia,
por movimientos de extension.
 Focal Temporal: Afasia y Somatosensitivos
 Visual: oscuridad, destellos o colores (rojo)
 Auditiva: zumbido, voves con una oración irreconocible
Otros tipos de epilepsia
 Crisis amnésicas (amnesia epiléptica transitoria) TEA: del lobulo temporal son ataques
recurrentes y breves de amnesia transitoria.
 Trastornos conductuales y psiquiátricos en la epilepsia: . lóbulo temporal a veces
incorpora un lapso tardío de psicosis paranoide-delirante o amnésica que dura días o
semanas. Es posible que el EEG no muestre descargas epilépticas durante este periodo.
 Trastorno de personalidad epiléptica: tienen pensamiento lento y rigido, son verborreicos,
su conversacion es circunstancial y tediosa, experimentan descargas de mal temperamento y
agresividad.
Fisiopatología
1- Alteraciones de la estructura neuronal y
glial
Particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala:
 pérdida neuronal
 anomalías en la conformación de las dendritas
 reorganización que modifica la conectividad neuronal
 gliosis (aislamiento de redes neuronales)
2- Alteraciones de la función neuronal y
glial, con
aumento de la excitabilidad:
 cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función
 aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por
alteración del número o función
 aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión
inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de
neurotransmisores.
2- Alteraciones de la función neuronal y
glial, con
aumento de la excitabilidad:
 Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad
neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:
 alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje
 Sodio
 Potasio
 calcio
 alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos
 acetilcolina
 Glutamato
 ácido γ-aminobutírico (GABA)
Propagacion de Crisis
 Aumento de la excitabilidad neuronal focal o
generalizada, en forma crónica, con capacidad
de activación en forma sincrónica
 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones
externas (estrés, privación de sueño, alcohol,
drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes,
ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)
 Propagación de las descargas a través de
circuitos anómalos o de vías indemnes
Diagnostico
 La Historia Clínica
 Los análisis generales de sangre
 Electrocardiograma
 Electroencefalograma (EEG)
 Pruebas de Neuroimagen
 TAC (tomografía axial computerizada) de
cráneo
 Resonancia Magnetica (RM) cerebral
 Estudios genéticos
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
Historia clinica
 ¿Es posible que la convulsión haya sido provocada por la falta de sueño, el uso excesivo de
alcohol o drogas o algún otro factor?
 ¿En qué lugar ocurrió?
 ¿La convulsión ocurrió poco después de ponerse de pie?
 ¿Hubo alguna señal previa?
 ¿Exactamente qué sucedió durante la convulsión?
 ¿Cuánto duró?
 ¿La persona estaba cansada o confundida después de la convulsión?
 ¿Ha tenido más de una convulsión? Si es así, ¿todas fueron parecidas?
 ¿Ha consultado con algún médico anteriormente sobre este tipo de incidente?
 Si es así, ¿qué pruebas se le hicieron?
 ¿Se le recetó algún medicamento? ¿Qué efectos tuvo?
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
ElectroEncefaloGrama
La mayoría de los EEG se realizan en
condiciones basales, es decir sin ninguna
preparación especial y mediante un
registro corto de unos 25 a 30 minutos.
Son EEG intercríticos, es decir registran
la actividad entre crisis. Habitualmente,
durante un EEG se realizan varias
maniobras de activación, que aumentan
la posibilidad de aparición de anomalías
epileptiformes y consisten en la
hiperventilación y la estimulación
lumínica intermitente.
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
Resonancia Magnetica (RM) cerebral
 no necesariamente debe haber
una lesion visible en el encefalo
Tratamiento
puede dividirse en cuatro modalidades:
 empleo de antiepilepticos,
 Reseccion quirurgica de los focos epilépticos y otras
medidas quirúrgicas.
 Supresion de los factores causantes o precipitantes
 Regulacion de la actividad fisica y mental.
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
Tratamiento de la
epilepsia
Tratamiento
Para poder establecer el tratamiento se
debe de tener en cuenta:
 Caracteristicas del paciente
 el tipo de CE o el síndrome epiléptico
que cursa
 Caracterias de los FAE a combinar
1.
Tratamiento en crisis
epileptica no provocada
Tratamiento farmacologico
Se puede abordar mediante
dos vias:
 Intravenoso (IV)
 Levetiracetam (LEV),
Fenitoina (PHT) y Valproato
(VPA)
 El fenobarbital (PB) aparece
restringido a situaciones de
estado epileptico (EE)
Tratamiento farmacologico
 Via oral (VO)
 Carbamazepina (CBZ), LEV,
PHT, VPA
En fase aguda:
 En fase oportuna de FAE
(CBZ,LEV,PHT,VPA)
principalmente via IV
2.
Tratamiento en crisis
epilepticas focales
Se recomienda usar:
 CBZ
 Gabapentina (GBP)
 Lamotrigina (LGT), LEV
 oxcarbazepina (OXC)
 PB
 PHT
 Topirimato (TPM)
 VPA
 zonisamida (ZNS) como tratamiento inicial en monoterapia con diagnostico
de CE.
3.
Crisis epilepticas
generalizadas
Tratamiento
 VPA que es mas eficaz que el LGT Y
Mejor tolerado que el TPM en un
paciente con CE generalizada
 Se debe tener en cuenta que:
 El LGT puede exarcerbar las CE
mioclonicas
 TPM tiene perfil de efectos
adversos menos favorables que LGT
Y VPA
SI el VPA no funciona
como primera línea de
tratamiento, optar por
LGT,LEV,TPM Y VPA
como tratamiento adjunto
4.
Crisis epilepticas tonico-
clonicas generalizadas
TCG
De reciente Dx, se recomienda:
 CBZ,LTG, OXC,PB, PHT,TPM Y VPA.
 ES IMPORTANTE RESALTAR QUE
ALGUNOS FAE PUEDEN PRECIPITAR O
AGRAVAR LAS CE, POR LO QUE SE
RECOMIENDA EVITAR CBZ Y PHT.
 Los medicamentos de primera linea, es el VPA
, siguiendole el LTG Y TPM
los de segunda linea, son GBP , LEV Y
vigabatrina (VGB)
5.
Crisis epilepticas
mioclonicas
clonazepam (CZP),
etosuximida (ESM), LGT,
LEV, TPM,VPA Y ZNS son
potencialmente eficaces para
el DX reciente de epilepsia
mioclonica juvenil
pero el tratamiento de
eleccion es el VPA, siguiendo
LEV O TPM si el VPA no es
bien tolerado.
6.
Crisis epilepticas de
ausencia
Los FAE de primera linea son:
 LGT, Y VPA.
 La eleccion alternativa es ESM
 En mujeres de edad fertil, no se
recomienda VPA
 El GBP es ineficaz o agrava la
no se recomienda
Bibliografía.
 Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios
de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
 Notimex. (marzo 27, 2017). Epilepsia, enfermedad de impacto en México.
24 Horas, http://www.24-horas.mx/epilepsia-enfermedad-de-impacto-en-
mexico/.
 Secretaria de salud. (2015) diagnostico y tratamiento de la epilepsia en el
adulto en el primer y segundo nivel de atencion.guia de practica clinica.
Mexico.DF. citado en linea: 14 de noviembre del 2017.
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-210-09/ER.pdf
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
Tratamiento
Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.

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Epilepsia Clinica, diagnostico, tratamiento

  • 1. Clínica de neurología Epilepsia FCO. MISHAEL CASTELLANOS BARAJAS.
  • 2. Concepto  Epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a un proceso crónico. La descarga ocasiona una pérdida casi instantánea del conocimiento, alteraciones de la percepción y movimientos convulsivos  Dos crisis al día: Especialistas apuntan que la epilepsia se caracteriza por la presencia de al menos dos crisis en un periodo mayor a 24 horas.  Casi todas las convulsiones epilépticas comienzan en la niñez y después de los 60 años.  Crisis epilépticas: Son manifestaciones clínicas resultantes de una descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas en el cerebro. Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill. En 1870, Hughlings Jackson, planteó que las convulsiones provenían de: “descarga excesiva y desordenada de los tejidos cerebrales sobre los músculos”
  • 3. Epidemiologia  De acuerdo con la Secretaría de Salud (SSA), 2 millones de mexicanos padecen actualmente y en promedio aparecen 32 casos nuevos cada año.  De los 2 millones de mexicanos con epilepsia, los especialistas indican que 70% pueden estar controlados con 1 o 2 medicamentos, sin embargo, es posible que presenten comorbilidades como cambios en el estado de ánimo, conducta y alteraciones somáticas. 30% tienen la posibilidad de un tratamiento quirúrgico.  El caso mexicano: Los estudios indican que en el país hay 11.4 a 20.3 de riesgo de padecimiento en cada mil personas. Notimex. (marzo 27, 2017). Epilepsia, enfermedad de impacto en México. 24 Horas, http://www.24-horas.mx/epilepsia- enfermedad-de-impacto-en-mexico/.
  • 4. Clasificación de las crisis convulsivas  Se divide las crisis epilépticas en dos tipos:  Parciales: en las que puede discernirse un inicio focal o localizado.  Generalizadas: que son las que parecen iniciar en ambos lados.  Punto de vista eléctrico: descargas eléctricas se diseminan de manera secundaria desde un foco y se generalizan.  se caracteriza por espigas generalizadas de predominio bifrontal de 2.5 a 4 Hz o descargas en poliespigas y de onda lenta, que surgen sin anormalidades estructurales subyacentes Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
  • 5. Crisis Parcial Parciales o focales clasificadas como:  simples el estado de conciencia no se afecta también de acuerdo con sus manifestaciones clinicas principales (motoras, sensitivas, autonomas o psíquicas)  Aura: cuando una de estas manifestaciones subjetivas precede al progreso del ataque hasta la perdida de la conciencia  complejas, si existe alteracion o deficit de conciencia. Las crisis parciales simples + aura Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
  • 6. Crisis generalizadas Dos tipos convulsivas y no convulsivas.  convulsivo comun es lo que se llama crisis convulsiva tonicoclónica (gran mal).  no convulsiva es el lapso breve de perdida de la conciencia o ausencia (pequeño mal) Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill. Con menos frecuencia se produce una crisis convulsiva exclusivamente tonica, clonica o bien clonica-tonica-clonica generalizada. Puede haber fenomenos motores menores: crisis mioclonicas, atonicas o tonicas breves.
  • 7. Crisis generalizadas En más de la mitad de los casos se advierte algún tipo de movimiento unos segundos antes de que el sujeto cae en la inconsciencia el paciente no recuerda tal situación y el dato se obtiene más bien de algún testigo. 1. Fase tónica de las crisis convulsivas y dura 10 a 20 segundos, se producen en descargas rítmicas y que agitan todo el cuerpo y a menudo el paciente se muerde la lengua. 2. Fase Clonica de la crisis dura el cuerpo deja de moverse tan bruscamente aunque aun no este relajado 3. Durante la etapa final de la crisis todos los movimientos cesan y el paciente se encuentra quieto y relajado, en coma profundo. Primer despertar: dicho estado persiste durante algunos minutos, tras los cuales el individuo abre los ojos, empieza a mirar a su alrededor y se halla aturdido y confuso y tal vez muy agitado, Puede hablar y más tarde no recordar lo que dijo. Si no se le molesta, experimenta somnolencia, cae dormido durante varias horas. y después despierta segundo despertar con cefalea pulsátil y mas consiente de lo que sucede, no tiene recuerdo alguno de la crisis pero se percata que algo le ocurrió. (a menudo advierte dolor de la lengua y muscular) Estado epiléptico Las crisis generalizadas que recurren con una frecuencia que evita la recuperacion de la conciencia en el intervalo entre las crisis (estado de gran mal) constituyen el problema terapeutico mas grave (mortalidad general de 20 a 30%
  • 8.
  • 9. Crisis de Ausensia “pequeño mal”
  • 11. Otros tipos de epilepsia  Crisis infantiles durante los primeros meses y hasta los dos años de edad  Crisis psicógenas no epilépticas (seudoconvulsiones) Los episodios en cuestion, que pueden remedar las crisis convulsivas o no convulsivas, no son resultado de descarga neuronal anormal; son muy frecuentes y se les califica erróneamente de trances epilepticos y se tratan con anticonvulsivos, que obviamente son ineficaces.  Espasmos infantiles (síndrome de West) se manifiesta en el primer año de vida, se caracteriza con episodios recurrentes, aislados o breves de movimientos de flexion del tronco y las extremidades, muy manifiestos, y con menor frecuencia, por movimientos de extension.  Focal Temporal: Afasia y Somatosensitivos  Visual: oscuridad, destellos o colores (rojo)  Auditiva: zumbido, voves con una oración irreconocible
  • 12. Otros tipos de epilepsia  Crisis amnésicas (amnesia epiléptica transitoria) TEA: del lobulo temporal son ataques recurrentes y breves de amnesia transitoria.  Trastornos conductuales y psiquiátricos en la epilepsia: . lóbulo temporal a veces incorpora un lapso tardío de psicosis paranoide-delirante o amnésica que dura días o semanas. Es posible que el EEG no muestre descargas epilépticas durante este periodo.  Trastorno de personalidad epiléptica: tienen pensamiento lento y rigido, son verborreicos, su conversacion es circunstancial y tediosa, experimentan descargas de mal temperamento y agresividad.
  • 14.
  • 15. 1- Alteraciones de la estructura neuronal y glial Particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala:  pérdida neuronal  anomalías en la conformación de las dendritas  reorganización que modifica la conectividad neuronal  gliosis (aislamiento de redes neuronales)
  • 16. 2- Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:  cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función  aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función  aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores.
  • 17. 2- Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:  Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:  alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje  Sodio  Potasio  calcio  alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos  acetilcolina  Glutamato  ácido γ-aminobutírico (GABA)
  • 18. Propagacion de Crisis  Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica  Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)  Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes
  • 19. Diagnostico  La Historia Clínica  Los análisis generales de sangre  Electrocardiograma  Electroencefalograma (EEG)  Pruebas de Neuroimagen  TAC (tomografía axial computerizada) de cráneo  Resonancia Magnetica (RM) cerebral  Estudios genéticos Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
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  • 21. Historia clinica  ¿Es posible que la convulsión haya sido provocada por la falta de sueño, el uso excesivo de alcohol o drogas o algún otro factor?  ¿En qué lugar ocurrió?  ¿La convulsión ocurrió poco después de ponerse de pie?  ¿Hubo alguna señal previa?  ¿Exactamente qué sucedió durante la convulsión?  ¿Cuánto duró?  ¿La persona estaba cansada o confundida después de la convulsión?  ¿Ha tenido más de una convulsión? Si es así, ¿todas fueron parecidas?  ¿Ha consultado con algún médico anteriormente sobre este tipo de incidente?  Si es así, ¿qué pruebas se le hicieron?  ¿Se le recetó algún medicamento? ¿Qué efectos tuvo? Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
  • 22. ElectroEncefaloGrama La mayoría de los EEG se realizan en condiciones basales, es decir sin ninguna preparación especial y mediante un registro corto de unos 25 a 30 minutos. Son EEG intercríticos, es decir registran la actividad entre crisis. Habitualmente, durante un EEG se realizan varias maniobras de activación, que aumentan la posibilidad de aparición de anomalías epileptiformes y consisten en la hiperventilación y la estimulación lumínica intermitente. Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
  • 23. Resonancia Magnetica (RM) cerebral  no necesariamente debe haber una lesion visible en el encefalo
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  • 26. Tratamiento puede dividirse en cuatro modalidades:  empleo de antiepilepticos,  Reseccion quirurgica de los focos epilépticos y otras medidas quirúrgicas.  Supresion de los factores causantes o precipitantes  Regulacion de la actividad fisica y mental. Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
  • 28. Tratamiento Para poder establecer el tratamiento se debe de tener en cuenta:  Caracteristicas del paciente  el tipo de CE o el síndrome epiléptico que cursa  Caracterias de los FAE a combinar
  • 30. Tratamiento farmacologico Se puede abordar mediante dos vias:  Intravenoso (IV)  Levetiracetam (LEV), Fenitoina (PHT) y Valproato (VPA)  El fenobarbital (PB) aparece restringido a situaciones de estado epileptico (EE)
  • 31. Tratamiento farmacologico  Via oral (VO)  Carbamazepina (CBZ), LEV, PHT, VPA En fase aguda:  En fase oportuna de FAE (CBZ,LEV,PHT,VPA) principalmente via IV
  • 33. Se recomienda usar:  CBZ  Gabapentina (GBP)  Lamotrigina (LGT), LEV  oxcarbazepina (OXC)  PB  PHT  Topirimato (TPM)  VPA  zonisamida (ZNS) como tratamiento inicial en monoterapia con diagnostico de CE.
  • 35. Tratamiento  VPA que es mas eficaz que el LGT Y Mejor tolerado que el TPM en un paciente con CE generalizada  Se debe tener en cuenta que:  El LGT puede exarcerbar las CE mioclonicas  TPM tiene perfil de efectos adversos menos favorables que LGT Y VPA SI el VPA no funciona como primera línea de tratamiento, optar por LGT,LEV,TPM Y VPA como tratamiento adjunto
  • 37. TCG De reciente Dx, se recomienda:  CBZ,LTG, OXC,PB, PHT,TPM Y VPA.  ES IMPORTANTE RESALTAR QUE ALGUNOS FAE PUEDEN PRECIPITAR O AGRAVAR LAS CE, POR LO QUE SE RECOMIENDA EVITAR CBZ Y PHT.  Los medicamentos de primera linea, es el VPA , siguiendole el LTG Y TPM los de segunda linea, son GBP , LEV Y vigabatrina (VGB)
  • 39. clonazepam (CZP), etosuximida (ESM), LGT, LEV, TPM,VPA Y ZNS son potencialmente eficaces para el DX reciente de epilepsia mioclonica juvenil pero el tratamiento de eleccion es el VPA, siguiendo LEV O TPM si el VPA no es bien tolerado.
  • 41. Los FAE de primera linea son:  LGT, Y VPA.  La eleccion alternativa es ESM  En mujeres de edad fertil, no se recomienda VPA  El GBP es ineficaz o agrava la no se recomienda
  • 42. Bibliografía.  Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.  Notimex. (marzo 27, 2017). Epilepsia, enfermedad de impacto en México. 24 Horas, http://www.24-horas.mx/epilepsia-enfermedad-de-impacto-en- mexico/.  Secretaria de salud. (2015) diagnostico y tratamiento de la epilepsia en el adulto en el primer y segundo nivel de atencion.guia de practica clinica. Mexico.DF. citado en linea: 14 de noviembre del 2017. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-210-09/ER.pdf
  • 43. Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.
  • 44. Tratamiento Allan H. Ropper. y Martin A. Samuels.. (2009). Adams y Victor Principios de Neurología. Mexico: McGraw-Hill.

Notas del editor

  1. Desde el punto de vista fisiologico, las crisis epilepticas se definen como una alteracion repentina de la funcion del sistema nervioso central (SNC) a causa de una descarga electrica paroxistica de alta frecuencia, sincronica de baja frecuencia o de alto voltaje
  2. Mal de San Valentín, morbus sacer” (enfermedad sagrada
  3. 1) una poblacion de neuronas patologicamente excitables; 2) un incremento en la actividad glutaminergica excitadora, a traves de conexiones recurrentes para que se propague la descarga, y 3) disminucion de la actividad de las proyecciones gabaergicas e inhibidoras.