La epilepsia es una enfermedad cerebral caracterizada por la predisposición a generar crisis epilépticas recurrentes no provocadas. Requiere al menos dos crisis epilépticas no provocadas separadas por más de 24 horas. Puede ser idiopática, sintomática o criptogénica dependiendo de si hay un daño cerebral identificable. El objetivo del tratamiento es eliminar las crisis y permitir una vida normal a través de medicamentos antiepilépticos y manejo psicosocial.

2. Afección neurológica crónica caracterizada
por crisis epilépticas recurrentes no
relacionada con factores desencadenantes
extracerebrales o injurias cerebrales agudas.

3. Enfermedad cerebral caracterizada por
predisposición a generar crisis epilépticas, y
las consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales de esta
condición. La definición de epilepsia requiere
la ocurrencia de crisis epilépticas no
provocadas, al menos dos que ocurren con
mas de 24 hrs de separación
ILAE 2005 Report

4. • Enfermedad Cerebral definida por:
1.- Al menos 2 crisis no provocadas ( o reflejas)
ocurridas con un intervalo mayor a 24 hrs.
2.- Una crisis no provocada ( o refleja) + la probabilidad
de otras crisis similar al riesgo de recurrencia general ( al
menos 60%) despues de dos crisis no provocadas, ocurridas en
los proximos 10 años
3.- Diagnostico de un sindrome epileptico.
ILAE OFFICIAL REPORT/A practical clinical definition of epilepsy.Epilepsia, 55(4):475–
482, 2014

5.  Incidencia:
 Paises desarrollados 40-70/100.000
 Paises en desarrollo 100-190/100.000
 Prevalencia:
 Paises Desarrollados 5-10/1000
 Paises en desarrollo 15-20/1000
 Bolivia : 13.5 /1000
 Riesgo Global: 2-4%
 Mortalidad: 2 a 3 veces que la poblacion general

6.  Idiopáticas: (primarias o genéticas)
 No existe daño estructural cerebral u otras alteraciones
neurológicas
 Sintomáticas:
 Daño estructural identificable
 Trauma, infecciones, asfixia,trauma perinatal,
malformaciones cerebrales, EIM, tumores
 Criptogénicas ( probablemente sintomáticas).
 Muy probable daño estructural cerebral, pero no es
posible su identificación.

10. Status - Epileptogenesis
Riesgo de crisis no provocada es 3.34
veces mayor después de SC sintomático
(41%)
Lesión cerebral adquirida mas frecuente
luego de SC Esclerosis
Mesial Temporal
Lesion mediada por exitotoxicidad: Glutamato

12.  Crisis Parciales
 Parcial Simple
▪ Motora
▪ Sensorial
▪ Autonómica
▪ Psíquica
 Parcial Compleja
 Parcial con generalización secundaria

17. Clasificación de las crisis
Epilépticas
• Crisis generalizadas
• Tónico-clónica
• Ausencia
• Mioclónica
• Tónica
• Clónica
• Atonica

21.  Se basa en dos ejes:
 Tipo Crisis:
 Parciales
 Generalizadas
 Etiología:
 Idiopáticas
 Sintomáticas
 Criptogenicas

23. Epilepsias Focales
Parcial Benigna con Espigas
Centrotemporales
Paroxismos Occipitales
Primaria de la lectura
Parcial continua crónica progresiva
Síndromes con crisis con modos
especificos de precipìtación
Sindromes de variable localizacion
Epilepsia lob. Temporal
Epilepsia lob. Frontal
Epilepsia lob. Parietal
Epilepsia lob. Occipital
Generalizadas
Convulsiones neonatales familiares
benignas
Convulsiones neonatales benignas
Epilepsia benigna de la infancia
Epilepsia Ausencia ( infantil,
juvenil)
Epilepsia Mioclonica Juvenil
Epilepsia con crisis del despertar
Epilepsias con modos específicos de
precipitación
Sindrome de West
Sindrome de Lennox Gastaut
Sindrome de Doose
Epilepsia con ausencias mioclónicas
Encefalopatia Mioclónica precoz
Sindrome de Otahara

26. El diagnostico es Clínico
Fundamental la Anamnesis
 Importante:
 Detalles de secuencia temporal de los
hechos que conforman la crisis
 Factores desencadenantes

27. Exámenes Complementarios
oMejor examen para apoyar el diagnóstico de
epilepsia.
oPermite clasificar
oAyuda en pronostico

29.  Es útil para detectar tumores
cerebrales, hemorragias, infartos,
malformaciones de mayor tamaño
 patologías del sistema ventricular y
lesiones calcificadas.
 De elección:

30.  PROPÓSITO:
 Eliminar las crisis y permitir que el paciente
desarrolle una vida normal.
 tratamiento integral que comprenda:
▪ medicamentos anti-epilépticos,
▪ manejo de aspectos psico-sociales
▪ control periódico de la persona de parte de un
equipo multidiciplinario

31. CUANDO TRATAR UNA PRIMERA CRISIS??
• Crisis parcial prolongada
• Primera crisis que se presenta como status epileptico
• Presencia de deficit neurologico (Paralisis cerebral,
retardo mental)
• Historia familiar de convulsiones ( padres, hermanos)
• Anomalias EEG
• Anomalias de las imagenes cerebrales (CT, MR)
• Cuando el paciente cree que tubo una crisis previamente
• Empleos de alto riesgo
• Cuando la familia o el paciente no acepta el riesgo de
recurrencia

32.  Informar- educar
 VIDA NORMAL
 Supervisar natación y otros
deportes acuáticos
 Restringir TV y videojuegos solo
en caso hfotosensibilidad

34.  Acido Valproico
 Carbamazepina
 Fenitoina
 Fenobarbital
 Etosuximida
 Primidona
 Diazepam

35. FAE Dosis Vida
media
Nivel
Plasm
Dias para
estabiliz
Ac.
Valproico
20-40
mg/kg/dia
6-12 hrs 50-100
ug/ml
2-4
Carbama
zepina
10-30
mg/Kg/dia
8-20 hrs 5-10
ug/ml
4-7
Fenitoina 5-7mg/kg/dia 13-46hrs 10-20
ug/dl
4-10
Fenobarbital 4-5
mg/kg/dia
96hrs 5-40 ug/dl 10-35
Ethosuximida 250-1500
mg/kg/dia
30-40hrs 40-100
ug/dl
5-10

37.  5% adicional en control crisis
 Gabapentina
 Lamotrigina
 Oxcarbamazepina
 Topiramato
 Vigabatrina
 Levitiracetam

39. •Falla de intervencion con dos AED
adecuadamente elejidos y usados segun
dosis esquematizadas ( ya sea en
monoterapia o combinacion) de lograr un
estado sostenido de “libre de crisis”

40. • Nuevos AED incluyen: brivaracetam, carabersat,
carisbamate, eslicarbazepine acetate, ganaxolon,
huperzine, lacosamide, losigamone, remacemide
• Eficiacia reportada similar a los AED ya existentes
• Mas importante como estos nuevos AED mejoran
calidad de vida?
• Nuevos Mecanismos de accion, aun no claro
impacto en la practica. Faltan estudios

43. Cirugia
epilepsia

44. Estimulación vagal

45. Estimulador vagal

46. • Pocos estudios en epilepsia.
• Estimulacion del talamo anterior
directamente afecta el hipocampo
ipsilateral y lobulo mesial temporal

47. • Circuito cerrado de estimulacion
electrica.
• En adicion al electrode estimulante,
existe un electrode receptor colocado
vecino a la dura o como un electrode
profundo cerca al foco epileptogenico.
• Este electrodo mide la actividad
epilpetogenica y si es detectada envia
una estimulacion de alta frecuencia
que teoricamente aborta la crisis

48. Dieta
Cetogénica

49. Dieta cetogenica
• En niños beneficio a corto y mediano plazo, comparable a
AED modernos.
• Dificil tolerar ( efectos gastrointestinales, “no agradable”)
• En epilepsia intractable medicamente o en los que la cirugia
no es possible la dieta cetogenica es una opcion.
• Dieta de Atkins???
Levy RG, Cooper PN, Giri P, Pulman J.
Ketogenic diet and other dietary treatments
for epilepsy. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2012, Issue 3.