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ASMA DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por: ,[object Object],[object Object],[object Object],¡ Las  altera cio n e s  del flujo aéreo pueden ser  persistent es  o  llegar a ser  permanent es !
FACTORES DE RIESGO SEXO Los  niños  se afectan mas que las niñas  ( 2 /1 ) En la pubertad la incidencia tiende a igualarse GENÉTICA Riesgo de padecer asma entre familiares 1 er  grado=2,5-6. Concordancia entre monocigotos  ~60%. Dicigotos   ~25%   FACTORES AMBIENTALES Alergenos.  Alergia y asma: posible origen común.    Expresión de una u otra según el ambiente. Marcadores de contacto : Endotoxinas bacterianas (granjas) o polvo, nº hnos, asistencia guardería, infecciones... potencian inmunidad tipo T H 1  Disminuyen la prevalencia
FACTORES DE RIESGO FACTORES AMBIENTALES  (continuación) Tabaco. Hábito en la madre : incrementa el asma un 37%   a los 6 años y un 13 % después. Contaminación.  Contribuye poco al aumento de casos. Es mas un factor desencadenante
FACTORES DESENCADENANTES DIRECTOS INDIRECTOS Infecciones respiratorias (virales) . Los mas frecuentes en la infancia (Rinovirus, VRS y V. influenza). Irritantes:  Humo del tabaco u hogueras, barnices,“sprays”,  Gasoil, productos industriales... Cambios metereológicos : Frío, humedad.... Episodios de contaminación atmosférica  (inversión térmica) o  aumento  de la  carga alergénica Ejercicio : El más frecuente a cualquier edad Emociones : Risa, llanto, enfado, miedo...Hiperventilación Fármacos  (salicilatos), conservantes, colorantes
¡Inflamación bronquial!
Edema de la mucosa en la vía aérea  P Jeffery, en: Asthma, Academic Press 1998
Fisiopatologia ,[object Object],Tapones de moco Espasmo del musculo liso Edema via aerea
Fisiopatología del asma Broncoespasmo   tardío Normal Broncoespasmo   precoz Inflamación   crónica Remodelado Inflamación   aguda • E jercicio Infección Irritantes Alergenos Etc. Mastocito Susceptibilidad Genética Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos Citoquinas y quimioquinas Eosinófilos Neutrófilos Monocitos Neutrófilos Células epitelial y mucosa Fibroblasto  Matriz extracelular Mastocitos Macrófagos Otras céls. Inflamat. Célula múscular lisa Vascularización Histamina Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad bronquial Disminución capacidad pulmonar • •
DAÑO VIA AEREA Hipersecrecion Daño epitelial con exposicion de terminaciones nerviosas Hipertrofia  de cel caliciformes y glan. mucosas Fisiopatologia
NO TODO LO QUE SILBA ES ASMA EL ASMA, NO SIEMPRE SILBA Di agnósti co diferencial   con:  Fibrosis quística Broncodisplasia pulmonar Aspiración de cuerpo extraño..... Tórax silente.......Crisis grave de asma Una auscultación normal no excluye asma
Asma de   Difícil Control (ADC) Diagnósticos Diferenciales ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],“ No todo lo que silba es asma”
Espasmo   bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual)   Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la  pequeña vía aérea  Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Alteración V/Q Hipoxemia leve Hipocapnia Alcalosis metabólica Hiperventilación ETAPA  INICIAL OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco
Espasmo   bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual)   Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la  pequeña vía aérea  Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Volumen de cierre se Aproxima al espacio muerto Hipoventilación alveolar ETAPA  Avanzada Alteración V/Q OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco Hipoxemia moderada “ Normocapnia” Acidosis respiratoria
Espasmo   bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual)   Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la  pequeña vía aérea  Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Volumen de cierre se Aproxima al espacio muerto Alteración V/Q Metabolismo anaeróbico ETAPA  TARDIA Depresión  de SNC OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco Hipoxemia severa Hipercapnia Acidosis mixta
Efectos cardiovasculares de la crisis asmática Hipoxia  Acidosis Atrapamiento aéreo Sobrecarga derecha Aumento de la presión Negativa intrapleural (en inspiración)   Gasto cardíaco   Postcarga Desplazamiento del  Tabique interventricular   Resistencia vascular pulmonar   Trabajo respiratorio Sobrecarga izquierda Pulso  paradojal
Interacciones cardiopulmonares Presion intrapleural negativa Edema pulmonar Pulso paradojico Hiperinsuflacion Hipotension Alteraciones Hemodinamicas
Interacciones cardiopulmonares ,[object Object],[object Object],Espir Inspir Nl P. paradoxus Inspir Espir
Metabolismo V/Q Desigualdad Hipoxia Deshidratacion Lactatos Cetonas acidosis metabolica Incremento del trabajo respiartorio Fisiopatologia
Clinica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sibilancias audible  : flujo razonable “ torax silente” : ominoso!
RADIOGRAFIA DE TORAX ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],EVALUACION
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL Difícil en la infancia La mayor parte: Asma leve intermitente o episódico    ocasional Imposibilidad de colaboración en los mas pequeños Niños colaboradores  (> 5 años) Espirometría y PBD: Patrón obstructivo  Reversibilidad
Disminución  del: FEV 1 PEF MEF (MEF < MIF) Incremento del FEV 1 entre 9-12%  con salbutamol Curva flujo-volumen
Determinación PEF
TRATAMIENTO Objetivos. GINA 2005 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
MEDIDAS DE PROTECCION  AMBIENTAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO   Vía de administración ORAL   INHALATORIA   PARENTERAL Dosis menores Efecto más precoz Menores efectos secundarios
MDI Precisa coordinación presión-inspiración Sólo el 10% alcanza vía aérea Propelentes irritantes
CÁMARAS CON  MASCARILLA No requiere coordinación Menores de 4 años Mejora depósito pulmonar Evaporación propelentes
CÁMARAS    INHALADORES  CON BOQUILLA    POLVO SECO Niños mayores No requieren coordinación Mejoran depósito pulmonar No contienen propelentes irritantes
NEBULIZACIÓN Requieren aparatos flujo continuo O 2 (6-8L/m) Sólo en asma grave
Severidad de la exacerbación GINA 2002 Severidad Leve Moderada Severa Paro Respiratorio Inminente Disnea Al caminar Al hablar En reposo Postura Puede acostarse Prefiere sentarse Agachado Alerta Agitación posible Generalmente agitado Generalmente agitado Confuso o somnoliento FR + + + + + + (> 30 x’) Músculos acces. Raro Habitual Habitual Movimiento  paradojal Sibilancias Moderadas fin espiratorias Marcadas Marcadas o en disminución Ausencia F. Cardiaca < 100 x’ 100-120 x’ > 120 x’ Bradicardia PEF post BD > 80 % 60-80 % < 60 % paO2 Habitualmente N > 60 mmHg < 60 mmHg pCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg sO2 > 95 % 91-95 % < 90 %
Factores de riesgo para asma fatal ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Factores de riesgo de muerte ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
OXIGENO ,[object Object],[object Object],[object Object],TRATAMIENTO
2.- Oxigenoterapia Conseguir una Sat O2  ≥  92%
Fluidos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],TRATAMIENTO
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ß2-Agonistas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Relativamente ß 2  selectivos Efectos significativos ß 1  cardiovascular  TRATAMIENTO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],TRATAMIENTO
CRISIS ASMATICA GRAVE  Razones para usar nebulizadores ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CORTICOIDES ,[object Object],[object Object],[object Object],hidrocortisona ev vs. placebo TRATAMIENTO
Anticolinergicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],TRATAMIENTO
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QUÉ ES LA FAMILIA Y CÓMO ESTÁ CONFORMADA
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Asma

  • 1.
  • 2. FACTORES DE RIESGO SEXO Los niños se afectan mas que las niñas ( 2 /1 ) En la pubertad la incidencia tiende a igualarse GENÉTICA Riesgo de padecer asma entre familiares 1 er grado=2,5-6. Concordancia entre monocigotos ~60%. Dicigotos ~25% FACTORES AMBIENTALES Alergenos. Alergia y asma: posible origen común. Expresión de una u otra según el ambiente. Marcadores de contacto : Endotoxinas bacterianas (granjas) o polvo, nº hnos, asistencia guardería, infecciones... potencian inmunidad tipo T H 1 Disminuyen la prevalencia
  • 3. FACTORES DE RIESGO FACTORES AMBIENTALES (continuación) Tabaco. Hábito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13 % después. Contaminación. Contribuye poco al aumento de casos. Es mas un factor desencadenante
  • 4. FACTORES DESENCADENANTES DIRECTOS INDIRECTOS Infecciones respiratorias (virales) . Los mas frecuentes en la infancia (Rinovirus, VRS y V. influenza). Irritantes: Humo del tabaco u hogueras, barnices,“sprays”, Gasoil, productos industriales... Cambios metereológicos : Frío, humedad.... Episodios de contaminación atmosférica (inversión térmica) o aumento de la carga alergénica Ejercicio : El más frecuente a cualquier edad Emociones : Risa, llanto, enfado, miedo...Hiperventilación Fármacos (salicilatos), conservantes, colorantes
  • 6. Edema de la mucosa en la vía aérea P Jeffery, en: Asthma, Academic Press 1998
  • 7.
  • 8. Fisiopatología del asma Broncoespasmo tardío Normal Broncoespasmo precoz Inflamación crónica Remodelado Inflamación aguda • E jercicio Infección Irritantes Alergenos Etc. Mastocito Susceptibilidad Genética Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos Citoquinas y quimioquinas Eosinófilos Neutrófilos Monocitos Neutrófilos Células epitelial y mucosa Fibroblasto Matriz extracelular Mastocitos Macrófagos Otras céls. Inflamat. Célula múscular lisa Vascularización Histamina Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad bronquial Disminución capacidad pulmonar • •
  • 9. DAÑO VIA AEREA Hipersecrecion Daño epitelial con exposicion de terminaciones nerviosas Hipertrofia de cel caliciformes y glan. mucosas Fisiopatologia
  • 10. NO TODO LO QUE SILBA ES ASMA EL ASMA, NO SIEMPRE SILBA Di agnósti co diferencial con: Fibrosis quística Broncodisplasia pulmonar Aspiración de cuerpo extraño..... Tórax silente.......Crisis grave de asma Una auscultación normal no excluye asma
  • 11.
  • 12. Espasmo bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual) Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la pequeña vía aérea Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Alteración V/Q Hipoxemia leve Hipocapnia Alcalosis metabólica Hiperventilación ETAPA INICIAL OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco
  • 13. Espasmo bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual) Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la pequeña vía aérea Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Volumen de cierre se Aproxima al espacio muerto Hipoventilación alveolar ETAPA Avanzada Alteración V/Q OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco Hipoxemia moderada “ Normocapnia” Acidosis respiratoria
  • 14. Espasmo bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual) Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la pequeña vía aérea Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Volumen de cierre se Aproxima al espacio muerto Alteración V/Q Metabolismo anaeróbico ETAPA TARDIA Depresión de SNC OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco Hipoxemia severa Hipercapnia Acidosis mixta
  • 15. Efectos cardiovasculares de la crisis asmática Hipoxia Acidosis Atrapamiento aéreo Sobrecarga derecha Aumento de la presión Negativa intrapleural (en inspiración)  Gasto cardíaco  Postcarga Desplazamiento del Tabique interventricular  Resistencia vascular pulmonar  Trabajo respiratorio Sobrecarga izquierda Pulso paradojal
  • 16. Interacciones cardiopulmonares Presion intrapleural negativa Edema pulmonar Pulso paradojico Hiperinsuflacion Hipotension Alteraciones Hemodinamicas
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  • 18. Metabolismo V/Q Desigualdad Hipoxia Deshidratacion Lactatos Cetonas acidosis metabolica Incremento del trabajo respiartorio Fisiopatologia
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  • 21. DIAGNÓSTICO FUNCIONAL Difícil en la infancia La mayor parte: Asma leve intermitente o episódico ocasional Imposibilidad de colaboración en los mas pequeños Niños colaboradores (> 5 años) Espirometría y PBD: Patrón obstructivo Reversibilidad
  • 22. Disminución del: FEV 1 PEF MEF (MEF < MIF) Incremento del FEV 1 entre 9-12% con salbutamol Curva flujo-volumen
  • 24.
  • 26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Vía de administración ORAL INHALATORIA PARENTERAL Dosis menores Efecto más precoz Menores efectos secundarios
  • 27. MDI Precisa coordinación presión-inspiración Sólo el 10% alcanza vía aérea Propelentes irritantes
  • 28. CÁMARAS CON MASCARILLA No requiere coordinación Menores de 4 años Mejora depósito pulmonar Evaporación propelentes
  • 29. CÁMARAS INHALADORES CON BOQUILLA POLVO SECO Niños mayores No requieren coordinación Mejoran depósito pulmonar No contienen propelentes irritantes
  • 30. NEBULIZACIÓN Requieren aparatos flujo continuo O 2 (6-8L/m) Sólo en asma grave
  • 31. Severidad de la exacerbación GINA 2002 Severidad Leve Moderada Severa Paro Respiratorio Inminente Disnea Al caminar Al hablar En reposo Postura Puede acostarse Prefiere sentarse Agachado Alerta Agitación posible Generalmente agitado Generalmente agitado Confuso o somnoliento FR + + + + + + (> 30 x’) Músculos acces. Raro Habitual Habitual Movimiento paradojal Sibilancias Moderadas fin espiratorias Marcadas Marcadas o en disminución Ausencia F. Cardiaca < 100 x’ 100-120 x’ > 120 x’ Bradicardia PEF post BD > 80 % 60-80 % < 60 % paO2 Habitualmente N > 60 mmHg < 60 mmHg pCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg sO2 > 95 % 91-95 % < 90 %
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  • 35. 2.- Oxigenoterapia Conseguir una Sat O2 ≥ 92%
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