La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica y desmielinizante del sistema nervioso central que afecta principalmente a mujeres entre las edades de 20 y 40 años. Se caracteriza por la presencia de múltiples placas de desmielinización en la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal, lo que causa una variedad de síntomas neurológicos que incluyen fatiga, dolor, problemas de visión y movimiento. No tiene cura, pero existen tratamientos para reducir la frecuencia y gravedad de

1. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Guillermo Enríquez Coronel
Neurologia
2011

2. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad
desmielinizante,
inflamatoria crónica del
sistema nerviosos
central como resultado
de una interacción de
mecanismos genéticos,
ambientales e
inmunológicos

3. ETIOLOGÍA Y
EPIDEMIOLOGÍA
Mujeres
20 y 40 años de edad
Exceso de antígenos HLA-A3, B7 y
DR2
Susceptibilidad genética
Clima templado o frío

4. PATOGENIA
Invasión linfocitaria en las placas, T4 y
T8
Linfocitos B activados atrapados en
LCR: bandas oligoclonales de
inmunoglobulinas

5. Anatomía Patológica
Presencia de múltiples placas de
desmielinización y gliosis de antigüedad
variable en el sistema nervioso.
Inicialmente rosadas e hinchado;
posteriormente grisácea y hundido.
Sustancia blanca del encéfalo y la medula,
donde las placas adoptan con frecuencia una
distribución perivenosa o preiventricular.

7. CLASIFICACIÓN
1. Brotes y remisiones: 24-48 hrs
2. Progresiva primaria
3. Progresiva secundaria
Motoras
Visuales
Sensitivas
Cerebelosas
Mentales

8. TRÍADA DE CHARCOT
Signos de afectación del tronco del
encéfalo:
2. Temblor intencional (volicional, mov.
voluntarios)
3. Nistagmo (fuera)
4. Lenguaje escandido (pausas)

9. Manifestaciones Clínicas
Fatiga Movimientos anormales
Alteraciones cognitivas Monohipoestesia
Depresión Hemihipoestesia
Eurofia Parahipoestesia
Ansiedad Cuadrihipoestesia
Neuritis óptica, campo visual, Signo de Lhermitte
oftalmoplejia, diplopía Dolor
Neuralgia trigeminal Parestesias
Nistagmo Disartria
Mareo Temblor cerebeloso
Vértigo Ataxia
Monoparesia Disfunción vesical
Hemiparesia Disfunción intestinal
Paraparesia Disfunción sexual
Cuadriparesia Disautonomías
Espasticidad Crisis convulsivas

10. DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Exploración neurológica
RM
Neurofisiología: PEV, PESS, PEAT
LCR: pleocitosis mononuclear, bandas
oligoclonales, signo de síntesis intratecal de
IgG.
Espectroscopía de Resonancia Magnética.

11. TRATAMIENTO
ESTEROIDES
Reducen la duración y severidad de los
ataques
Restablece la eficacia de la barrera sang-
cerebral
Antiinflamatorios
ACTH, Prednisona, Prednisolona
Metilprednisolana, Betametasona,
Dexametasona.

12. INTERFERONES
Reduce el número de exacerbaciones,
incapacidad física, destrucción de
mielina.
Interferones beta (Abones, Betaseron,
Rebif)
Copolímero I (Copaxone)
Mitoxantrona (Novatrone)

13. EM
Anticuerpos monoclonales
Natalizumab……..Tysabri

14. Tratamiento Sintomático
Espasticidad: Baclofén (Lioresal), Tizanidina
(Zanaflex), Diazepam (Valium), Clonazepam (Klonopin),
Dantroleno (Dantrium)
Neuritis óptica: Metilprednisolona (Solu-Medrol),
Esteroides orales
Fatiga: Antidepresores, Amantadina (Symmetrel),
Pemolina (Cylert)
Dolor: Aspirina o acetaminofeno, Antidepresores o
antidepresivos, Codeína
Neuralgia trigeminal: Carbamazapina, anticonvulsivos
Disfunción sexual: Papaverina, inyecciones (en
hombres)

15. TERAPIAS
EXPERIMENTALES
Eradiación linfoide total
Interferón alfa
Anticuerpos monoclonales
Ciclosporina (Sandimmune) Intercambio de plasma o
Ciclofosfamida (Cytoxan) plasmaféresis
Metotrexato Transplante de la médula
Azatioprina (Imuran) ósea
Cladribina (Leustatin) Terapia a base de péptidos
Varias vacunas contra la EM
Aminopiridina, derivados
Alimentación de antígenos
Rolipram de proteínas
Interleuquina 4 (IL-4) Factor transformador del
Retinoides crecimiento ß (TGFß)
Inmunoglobulina intravenosa
(IVIg )

16. COMPLICACIONES
Discapacidad progresiva
Infecciones del tracto urinario
Efectos secundarios de los
medicamentos usados para tratar el
trastorno

20. Esclerosis Múltiple
Gracias por su atención