Estado de Coma y sus demás formas de ver

HOSPITAL MILITAR DOCENTE
DR. RAMÓN DE LARA
RESIDENCIA DE MEDICINA INTERNA
Estado de Coma
Sustentante:
Dr. Alessandro Stefan R1 MI
Asesor:
Dr. Miguel Quezada R2 MI

JONATHAN MIGAS PACIENTE COMATOSO
COMA

ESTADO PROFUNDO SIMILAR AL SUEÑO CON
LOS OJOS CERRADOS DEL CUAL ES
IMPOSIBLE DESPERTAR A LA PERSONA.
Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo Harrison Principios de Medicina Interna 20 Ed Mc Garw Hill 2018, Seccion 3
Cuidados intensivos en neurología, Parte 8 Capitulo 300 Coma, Pagina 2068

ESTADO PERSISTENTE DE FALTA DE
RESPUESTA.
Marin Kollef, Warren Isakow Manual Washington de Cuidados Intensivos 3era Edicion Wolters Kluwer 2018, Sección XIV Trastornos
Neurologicos, Capitulo 55 Coma Baback Arshi, Pagina 637

UN ESTADO DE AUSENCIA ABSOLUTA DE
CONSCIENCIA. LA PERSONA NO ESTÁ DESPIERTA Y
LOS OJOS SE MANTIENEN CONSTANTEMENTE
CERRADOS. NO HAY COMPORTAMIENTOS QUE
SUGIERAN QUE LA PERSONA ESTÉ CONSCIENTE DE
SÍ MISMA O DE LO QUE LA RODEA.
American Academy of Neurology, Resumen de la Guía Basada en Evidencia para Familias y Cuidadores Trastornos de la Consciencia, 2018,
Online, Ultimo Acceso Julio 30 2022, AAN.com

PROVIENE DEL GRIEGO “KOMA” QUE SIGNIFICA
SUEÑO PROFUNDO. ESTE ESTADO ESTÁ
CARACTERIZADO POR LA AUSENCIA TOTAL DE
VIGILIA Y CONTENIDO DE LA CONSCIENCIA
PERSISTENTEMENTE (MAYOR DE UNA HORA PARA
DIFERENCIARLO DE ESTADOS TRANSITORIOS).
Según Huber S Padilla-Zambrano, Revista chilena de Neurocirugía 2018, Coma y alteraciones del estado de conciencia: revisión y enfoque para el médico de
urgencias,Ultimo Acceso Julio 30 2022 https://www.revistachilenadeneurocirugia.com/index.php/revchilneurocirugia/article/view/51

UN COMA ES UN ESTADO DE
INCONSCIENCIA EN EL QUE UNA PERSONA
NO RESPONDE Y NO PUEDE SER
DESPERTADA.
NHS (National Health Service), Coma 2020, Link https://www.nhs.uk/conditions/coma/ Ultimo Acceso Julio 30 2022

EL COMA ES UN ESTADO PROLONGADO DE
INCONSCIENCIA.
Web MD, Coma 2020, Link https://www.webmd.com/brain/coma-types-causes-treatments-prognosis Ultimo Acceso Julio 30 2022

CONCIENCIA Y ALTERACIÓN
DE LA CONCIENCIA

CONSCIENCIA INDICA EL ESTADO DE
PERCEPCIÓN CONTINUA DEL YO Y EL
AMBIENTE CIRCUNDANTE
(AUTOCONSCIENCIA).
Adams y Victor, Principios de Neurologia 11ma Edicion, Mc Graw Hill, 2018, CAPÍTULO 16: Coma y trastornos relacionados con la
consciencia, Pagina 509

ESTADO DE NULA PERCEPCIÓN DE LA PROPIA PERSONA Y EL
ENTORNO, O UNA INTERRUPCIÓN DE LAS ACTIVIDADES
PSÍQUICAS POR LAS CUALES LOS INDIVIDUOS SE
RECONOCEN A SÍ MISMOS Y A SU ENTORNO, ACOMPAÑADA
SIEMPRE DE MENOR REACTIVIDAD A LOS ESTÍMULOS
EXTERNOS.

LA CONSCIENCIA ES UN ESTADO DE ALERTA
DONDE TENEMOS PLENO CONOCIMIENTO
DE NOSOTROS MISMOS Y DE LO QUE NOS
RODEA
American Academy of Neurology, Resumen de la Guía Basada en Evidencia para Familias y Cuidadores Trastornos de la
Consciencia, 2018, Online, Ultimo Acceso Julio 30 2022, AAN.com

EL TÉRMINO “ALTERACIÓN DE CONCIENCIA” ES
UTILIZADO PARA EXPLICAR LA SITUACIÓN DE UN
PACIENTE EN RELACIÓN A SU CAPACIDAD PARA
INTERACTUAR CON EL ENTORNO Y
COMPRENDER LA REALIDAD; SU AFECTACIÓN
PUEDE PROVOCAR LA PÉRDIDA DE FUNCIONES
MOTORES CONSCIENTES E INCONSCIENTES.
Según Huber S Padilla-Zambrano, Revista chilena de Neurocirugía 2018, Coma y alteraciones del estado de conciencia: revisión y
enfoque para el médico de urgencias,Ultimo Acceso Julio 30 2022
https://www.revistachilenadeneurocirugia.com/index.php/revchilneurocirugia/article/view/51

CLASIFICACION DE ESTADO
DE CONSCIENCIA

ESTADO DE VIGILIA
COMA
ESTADO VEGETATIVO
ESTADO DE CONSCIENCIA MINIMA
DELIRIUM
SINDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO
MUTISMO ACINETICO
CATATONIA
COMA INDUCIDO
OBNUBILACION
ESTUPOR
SOMNOLENCIA
SUENO

ANOMALÍAS
GENERALIZADAS DE
LOS HEMISFERIOS
CEREBRALES
MENOR ACTIVIDAD
DEL SISTEMA DE
ALERTA ESPECIAL
TALAMOCORTICAL

FÁRMACOS
TOXINAS
TRASTORNOS
METABÓLICOS

CASOS SIN SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES (P. EJ.,
ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS Y TÓXICAS);
CASOS CON SIGNOS FOCALES IMPORTANTES (P. EJ., APOPLEJÍA,
HEMORRAGIA CEREBRAL),
SÍNDROMES MENÍNGEOS, CARACTERIZADOS POR FIEBRE O RIGIDEZ
DE NUCA Y EXCESO DE CÉLULAS EN EL LCR (P. EJ., MENINGITIS
BACTERIANA, HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, ENCEFALITIS).

FARMACOS Y TOXINAS
ALCOHOL, MONÓXIDO DE
CARBONO, ARSENICO,
BARBITURICOS
METABOLICAS
ANOXIA O HIPOXIA, HIPER O HIPO
NATREMIA, CALCEMIA, TERMIA,
GLUCEMIA TENSION
INFECCIOSAS INFLAMATORIAS
MENINGITIS, MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA-VIRAL-FUNGICA,
MALARIA, SÍNDROME DE
WATERHOUSE-FRIEDERICHSEN
LESIONES CEREBRALES
ESTRUCTURALES HSA
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA, ECV,
LESIÓN CERBRAL TRAUMATICA
OTRAS
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO, CATATONIA,
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA,
GOLPE DE CALOR
Marin Kollef, Warren Isakow Manual Washington de Cuidados Intensivos 3era Edicion Wolters Kluwer 2018, Sección XIV Trastornos
Neurologicos, Capitulo 55 Coma Baback Arshi, Pagina 637

COMA POR LESIONES OCUPANTES DE
ESPACIO Y SÍNDROMES DE
HERNIACIÓN
UNCAL
CENTRAL
SUBFALCIAL (A
TRAVÉS DE LA
HOZ DEL
CEREBRO)
FORAMINAL
DEL AGUJERO
OCCIPITAL

COMA POR METABOLOPATÍAS Y TOXINAS
EL CBF ES DE 75
ML POR 100
G/MIN EN LA
SUSTANCIA GRIS
30 ML POR 100
G/ MIN EN LA
SUSTANCIA
BLANCA (55 ML
POR 100 G/MIN
DE MEDIA);
EL CONSUMO DE
OXÍGENO ES DE
3.5 ML POR 100
G/MIN
LA UTILIZACIÓN
DE GLUCOSA, DE
5 MG POR 100
G/MIN.

COMA EPILÉPTICO
LAS CONVULSIONES
ELÉCTRICAS
GENERALIZADAS SE
ACOMPAÑAN DE
COMA, INCLUSO EN
AUSENCIA DE
CONVULSIONES
MOTORAS.

COMA POR LESIÓN GENERALIZADA
DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
ES PROBABLE QUE LA MÁS CONOCIDA
SEA LA HIPOXIA-ISQUEMIA

ESTUDIO DEL PACIENTE
ANAMNESIS

1)
CIRCUNSTANCIAS
Y RAPIDEZ CON
QUE
EVOLUCIONARON
LOS SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS;
2) SÍNTOMAS
PREVIOS
(CONFUSIÓN,
DEBILIDAD,
CEFALEA, FIEBRE,
CONVULSIONES,
MAREO, DIPLOPÍA
O VÓMITO);
3) USO DE
MEDICAMENTOS,
DROGAS
RECREATIVAS O
ALCOHOL,
4) PADECIMIENTO
CRÓNICO DE
RIÑÓN, HÍGADO,
PULMÓN,
CORAZÓNU OTRO
ÓRGANO.

LA
HIPERTENSIÓN
LA
HIPOTENSIÓN

Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo Harrison Principios de Medicina Interna 20 Ed Mc Garw Hill 2018, Seccion 3 Cuidados intensivos
en neurología, Parte 8 Capitulo 300 Coma, Pagina 2071
LAS
PETEQUIAS

ES UN ESTADO DE CESE IRREVERSIBLE DE TODAS LAS
FUNCIONES CEREBRALES Y DEL TRONCO DEL ENCÉFALO
CON PRESERVACIÓN DE LA ACTIVIDAD CARDIACA Y
MANTENIMIENTO DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA Y
SOMÁTICA POR MEDIOS ARTIFICIALES.

1) DESTRUCCIÓN CORTICAL
GENERALIZADA QUE SE REFLEJA
EN COMA PROFUNDO Y FALTA DE
RESPUESTA A TODAS LAS
FORMAS DE ESTIMULACIÓN

Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo Harrison Principios de Medicina Interna 20 Ed Mc Garw Hill 2018, Seccion 3 Cuidados intensivos
en neurología, Parte 8 Capitulo 300 Coma, Pagina 2073
2) DAÑO GLOBAL DEL TRONCO DEL ENCÉFALO DEMOSTRADO
POR LA AUSENCIA DE REACCIÓN PUPILAR A LA LUZ, DE
REFLEJOS CORNEALES, PÉRDIDA DE REFLEJOS
OCULOVESTIBULARES Y DESTRUCCIÓN DEL BULBO RAQUÍDEO,
QUE SE MANIFIESTA POR APNEA COMPLETA E IRREVERSIBLE.

ESCALA DE
GLASGOW
Variable Respuesta Puntaje
Apertura ocular
Espontánea 4 puntos
A la orden 3 puntos
Ante un estímulo doloroso 2 puntos
Ausencia de apertura ocular 1 punto
Respuesta
verbal
Orientado correctamente 5 puntos
Paciente confuso 4 puntos
Lenguaje inapropiado 3 puntos
Lenguaje incomprensible 2 puntos
Carencia de actividad verbal 1 punto
Respuesta
motora
Obedece órdenes correctamente 6 puntos
Localiza estímulos dolorosos 5 puntos
Responde al estímulo doloroso pero no localiza 4 puntos
Respuesta con flexión anormal de los miembros 3 puntos
Respuesta con extensión anormal de los
miembros
2 puntos
Ausencia de respuesta motora 1 punto

FOUR SCORE
Points Eye response
4 Eyelids open or opened, tracking, or blinking to command
3 Eyelids open but not tracking
2 Eyelids closed but open to loud voice
1 Eyelids closed but open to pain
0 Eyelids remain closed with pain
Motor response
4 Thumbs-up, fist, or peace sign
3 Localizing to pain
2 Flexion response to pain
1 Extension response to pain
0 No response to pain or generalized myoclonus status
Brainstem reflexes
4 Pupil and corneal reflexes present
3 One pupil wide and fixed
2 Pupil or corneal reflexes absent
1 Pupil and corneal reflexes absent
0 Absent pupil, corneal, and cough reflex
Respiration
4 Not intubated, regular breathing pattern
3 Not intubated, Cheyne–Stokes breathing pattern
2 Not intubated, irregular breathing
1 Breathes above ventilator rate
0 Breathes at ventilator rate or apnea

ESCALA DE JOUVET
Parámetro Respuesta observada Puntaje
Perceptividad
Lúcido, obedece órdenes complejas, hasta escritura P1
Desorientado temporo-espacial o no obedece instrucciones
escritas
P2
Solo obedece órdenes verbales P3
Solo parpadea P4
No parpadea P5
Reactividad inespecífica
Despierta a los estímulos verbales y se orienta R1
Solo despierta a los estímulos verbales R2
Respuesta negativa a os estímulos verbales R3
Reactividad específica
Despierta, retirada motora, mímica, vocaliza D1
Despierta y retirada motora. No tiene mímica ni
vocaliza
D2
Sólo tiene retirada motora D3
Sin respuesta D4
Reactividad autonómica
Taquicardia, midriasis, taquipnea V1
Respuesta negativa V2

ESTUDIOS DE LABORATORIO E
IMÁGENES

LOS ESTUDIOS MÁS ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE
COMA SON EL ANÁLISIS QUÍMICOTOXICOLÓGICO DE
SANGRE Y ORINA, LA CT O LA MRI DE CRÁNEO, EL EEG Y
PRUEBAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR).

LOS GASES ARTERIALES SON ÚTILES EN LOS
PACIENTES CON NEUMOPATÍA Y
DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO.

43 MMOL/L (0.2 G/100
ML
>65 MMOL/L (0.3 G/100
ML)
>87 MMOL/L (0.4 G/100
ML)

GRUPO
GENERAL
TRASTORNO
ESPECÍFICO
SIGNOS CLÍNICOS
IMPORTANTES
SIGNOS IMPORTANTES DEL ESTUDIO
DE LABORATORIO
COMENTARIOS
Coma con signos
focales o de
lateralización
Hemorragia
cerebral
Hemiplejía, hipertensión,
respiración cíclica, signos
oculares específicos
Sangre hiperdensa en la CT
Comienzo repentino, a menudo con
cefalea, vómito; antecedente de
hipertensión crónica, midriasis
tardía
Oclusión del
tronco basilar
(trombótica o
embólica)
Postura extensora y signos
de Babinski bilaterales;
pérdida temprana de las
respuestas oculocefálicas;
bamboleo ocular
(bobbing)
Arteria basilar hiperdensa (trombosis
aguda) en la CT; menor difusión e
hiperintensidad T2 (en MRI) en el tronco
del encéfalo y territorio de la PCA; LCR
normal
Comienzo subagudo (trombosis) o
repentino (embolia rostral del
tronco basilar)
Infarto del
territorio de la
arteria carótida
interna
Hemiplejía, falta de
respuesta pupilar o
midriasis
Edema extenso, pérdida de
diferenciación entre materia gris y
blanca, borramiento de surcos y
ventrículos, hernia subfalcina y uncal
Antes del coma hay somnolencia,
durante algunos días después del
accidente cerebrovascular
Hematoma Subdural
Respiración lenta o cíclica, hiperpresión arterial,
hemiparesia, midriasis
unilateral
Sangre hiperdensa en la CT; LCR xantocrómico con proteína
relativamente baja
Signos o antecedentes de traumatismo, cefalea, confusión,
somnolencia progresiva
Traumatismo
Signos de lesión craneal y
facial
La CT y MRI muestran contusiones,
hemorragias y otras lesiones; el LCR
puede ser sanguinolento
Presión arterial inestable y también
hay lesiones sistémicas
Absceso cerebral
Signos neurológicos según
el sitio en que está
Masa con reforzamiento en anillo y
edema circundante
Infección sistémica o método
neuroquirúrgico; fiebre
Encefalopatía
hipertensiva;
eclampsia
Presión arterial mayor de
210/110 mmHg (menor en
eclámpticas y niños),
cefalea, convulsiones,
cambios retinianos
hipertensivos
Hipodensidad posterior predominante
en la CT e hiperintensidad T2 en la MRI
que afecta la materia gris y la materia
blanca subcortical; aumento de la
presión del LCR
Evolución aguda o subaguda;
empleo de aminofilina o fármacos
catecolamínicos
Púrpura
trombocitopénica
trombótica (TTP)
Petequias, convulsiones,
signos focales cambiantes
Múltiples infartos corticales pequeños o
microhemorragias, trombocitopenia
Cuadro similar al de la embolia
grasa; microvasculopatía multifocal

Coma sin signos
focales o de
lateralización,
con signos de
irritación
meníngea
Meningitis y
encefalitis
Rigidez de cuello, signo de
Kernig, fiebre, cefalea
Posible edema cerebral; intensificación
meníngea; pleocitosis, aumento de
proteína y glucosa baja en LCR
Comienzo subagudo o
agudo
Hemorragia
subaracnoidea
Respiración estertorosa,
hipertensión, rigidez de
cuello, signo de Kernig
Sangre en cisternas y surcos; LCR
sanguinolento o xantocrómico con
presión elevada
Comienzo repentino
con cefalea
intensa

Coma sin signos
neurológicos
focales o de
irritación
meníngea; CT y
LCR normales
Intoxicación
alcohólica
Hipotermia, hipotensión,
congestión cutánea,
aliento alcohólico
Concentración alta de alcohol en sangre
Puede combinarse con lesión
craneoencefálica, infección o
insuficiencia hepática
Intoxicación por
sedantes
Hipotermia, hipotensión
Droga en orina y sangre; el
electroencefalograma (EEG) muestra a
menudo actividad rápida
Antecedente de ingestión de drogas
o fármacos; intentos de suicidio
Intoxicación por
opioides
Bradipnea, cianosis y
miosis
La administración de la naloxona
logra la recuperación de la
consciencia y signos de abstinencia
Intoxicación por
monóxido de
carbono
Piel de color rojo cereza
Difusión reducida en el globo pálido;
carboxihemoglobina
Necrosis del globo pálido
Isquemia-anoxia
global
Rigidez, postura de
descerebración, fiebre,
convulsiones, mioclono
Menor capacidad de difusión y edema en
la corteza del cerebro y cerebelo, y en los
núcleos profundos; LCR normal; el EEG
puede ser isoeléctrico o mostrar alto
voltaje δ
Inicio repentino después de paro
cardiopulmonar; si la anoxia dura
más de 3–5 min, habrá daño
permanente
Hipoglucemia Igual que en la anoxia Glucosa baja en sangre y LCR
Evolución lenta característica, con
las fases de nerviosismo, hambre,
sudoración excesiva, congestión
facial y después palidez,
respiraciones superficiales y
convulsiones
Coma diabético
Signos de déficit de líquido
extracelular;
hiperventilación con
respiración de Kussmaul,
aliento “frutal”
Glucosuria, hiperglucemia, acidosis;
bicarbonato sérico bajo; cetonemia y
cetonuria o hiperosmolaridad
Antecedentes de poliuria, polidipsia,
adelgazamiento o diabetes
Uremia
Hipertensión; piel seca y
amarillenta, aliento con
olor a orina, síndrome de
contracturas-convulsiones
Proteínas y cilindros en orina; nitrógeno
ureico en sangre y creatinina sérica
elevados; anemia, acidosis, hipocalcemia
Apatía, confusión y asterixis
progresivas hasta culminar en coma
Coma de origen
hepático
Ictericia, ascitis y otros
signos de hipertensión
porta; asterixis
Hiperintensidad T1 por depósito de
manganeso en los globos pálidos y otras
estructuras; aumento de amoniaco
sanguíneo; LCR amarillo (bilirrubina) con
proteína normal o un poco elevada
El inicio dura días o luego de
paracentesis o hemorragia de
varices; antes del coma hay
confusión, estupor, asterixis y
cambios EEG característicos
Hipercapnia
Papiledema; mioclono
difuso, asterixis
Presión de LCR alta; la PCO2 puede ser
mayor de 75 mmHg; EEG con actividad θ
y δ
Neumopatía avanzada; pocas veces
hay coma profundo o daño cerebral
Infecciones
graves (choque
séptico); golpe de
calor
Hipertermia extrema,
taquipnea
Varía según la causa
Signos de infección específica o
exposición a calor extremo
Crisis epilépticas
Alteración episódica de la
conducta o movimientos
convulsivos
En el estado epiléptico, menor difusión
en la MRI de la corteza afectada; cambios
característicos en EEG
Antecedentes de ataques

 EL OBJETIVO INMEDIATO EN EL SUJETO
COMATOSO ES EVITAR QUE SE AGRAVE EL
DAÑO DEL SISTEMA NERVIOSO. HAY QUE
CORREGIR A MUY BREVE PLAZO PROBLEMAS
COMO
 HIPOTENSIÓN
 HIPOGLUCEMIA
 HIPERCALCEMIA
 HIPOXIA
 HIPERCAPNIA E HIPERTERMIA.

EL COMA METABÓLICO TIENE UN PRONÓSTICO MUCHO
MEJOR QUE EL DE ORIGEN TRAUMÁTICO. ES PRECISO
CONSIDERAR COMO APROXIMACIONES TODOS LOS
SISTEMAS PARA PLANTEAR Y ESTIMAR EL PRONÓSTICO;
ASIMISMO, LOS JUICIOS DE VALOR MÉDICO DEBEN
CONTEMPLAR FACTORES COMO EDAD, TRASTORNOS
SISTÉMICOS PRIMARIOS Y ESTADO MÉDICO GENERAL.

 Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo Harrison Principios de Medicina Interna 20 Ed Mc
Garw Hill 2018, Seccion 3 Cuidados intensivos en neurología, Parte 8 Capitulo 300 Coma, Pagina
2068
 Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo Harrison Principios de Medicina Interna 20 Ed Mc
Garw Hill 2018, Seccion 3 Cuidados intensivos en neurología, Parte 8 Capitulo 300 Coma, Pagina
2068
 Marin Kollef, Warren Isakow Manual Washington de Cuidados Intensivos 3era Edicion Wolters
Kluwer 2018, Sección XIV Trastornos Neurologicos, Capitulo 55 Coma Baback Arshi, Pagina 637
 American Academy of Neurology, Resumen de la Guía Basada en Evidencia para Familias y
Cuidadores Trastornos de la Consciencia, 2018, Online, Ultimo Acceso Julio 30 2022, AAN.com
 Adams y Victor, Principios de Neurologia 11ma Edicion, Mc Graw Hill, 2018, CAPÍTULO 16: Coma y
trastornos relacionados con la consciencia, Pagina 509
 Según Huber S Padilla-Zambrano, Revista chilena de Neurocirugía 2018, Coma y alteraciones del
estado de conciencia: revisión y enfoque para el médico de urgencias,Ultimo Acceso Julio 30 2022
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