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Esteatosis Hepática No Alcohólica/ Enfermedad Hepática Grasa Metabólica
1. Centro de Salud
Medina del Campo Urbano
Enfermedad Hepática
Grasa Metabólica
(MAFLD)
Carmen Lazaro De Juan
R3 MFYC en AP
Priscilla Pineda Ayala
R1 MFYC en AP
29-3-23
3. MAFLD
Metabolic Associated Fatty Liver Disease
• Hepatopatía más prevalente, a
nivel mundial.
• Enfermedad multisistémica,
vinculada a DM2, ERC,
enfermedad cardiovascular…
• Su infradiagnóstico, entorpece el
pronóstico.
• 38% evoluciona a fibrosis o
cirrosis tras 5-10 años
5. Estudio Inicial:
• IMC
• Hemograma: plaquetas + perfil férrico (IST, hierro, trasferrina, ferritina).
• Perfil Hepático, se alteran previo a la clínica:
• Transaminasas (GOT o AST, GPT o ALT), GGT (Predominante).
• Coagulograma: Tiempo de protrombina,
• Bilirrubina.
• Proteinograma: albúmina, globulinas.
• Perfil lipídico: Colesterol total (HDL), Triglicéridos.
• Perfil DM: HbA1C, filtrado glomerular, albúmina/creatinina en orina.
• Perfil de HTA y enfermedad cardiovascular: Pro – BNP.
• Ecografía abdominal SI transaminasas elevadas.
6. Descartar otras hepatopatías:
SIN DEPÓSITO GRASO
• Hepatitis autoinmune: anticuerpos antinucleares (ANA), antimitocondriales
(AMA), anti músculo liso, LKM1, inmunoglobulinas*. Pueden aparecer
también en la esteatosis pero a títulos bajos.
• Hemocromatosis: saturación de transferrina.
• Enfermedad de Wilson: ceruloplasmina.
• Ig A antitransglutaminasa.
• Serología: Hepatitis crónica vírica (B y sobre todo por virus C).
CON DEPÓSITO GRASO
• Enfermedad hepática alcohólica: consumo 30 g de alcohol/día en hombres
y 20 g en mujeres.
• TSH
• Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
• Fármacos: amiodarona, glucocorticoides, tamoxifeno, diltiazem,
antiretrovirales, metotrexato.
9. • Contraste aumentado entre parénquima hepático y la corteza renal derecha
visualizada en el espacio intercostal derecho en la línea media axilar.
• Brillo hepático: tejido hepático hiperecogénico de mayor o menor intensidad,
aspecto de grano fino.
• Atenuación de los ecos en la profundidad del parénquima hepático causando
oscuridad posterior y pérdida de definición del diafragma.
• Visualización afectada de las paredes de la vesícula biliar (desde paredes
claras hasta ausentes).
• Puede sugerir cirrosis: superficie nodular hepática, esplenomegalia, ascitis,
circulación colateral.
ECO en AP
11. Seguimiento
• DERIVACIÓN: Sospecha de fibrosis avanzada o para estudio con Fibroscan®
o si hay dudas diagnósticas.
• MAFLD sin empeoramiento de factores de riesgo metabólicos, cada 2-3
años.
• Esteatohepatitis o fibrosis deberían estar monitorizados cada 12 meses.
• Cirrosis cada 6 meses.
• Incluye:
• Evaluar comorbilidades
• Hemograma + bioquímica de rutina
• Estudio no invasivo de fibrosis mediante marcadores séricos y si presenta
diagnóstico o sospecha de fibrosis realizar también Fibroscan®
12. • Abstenerse al alcohol
• Cambios de estilo de vida y control de
FRCV:
• Dieta mediterránea.
• Consumo de café/cafeína.
• HTA / DBT / DL
• Esquema de vacunación + VHA + VHB +
Gripe estacional
• EJERCICIO FÍSICO: pérdida de peso 7
– 10%.
FARMACOLÓGICAS
No alcanzan objetivos de pérdida de
peso/FIB ≥2
• Vitamina E – Sin DBT: 800 UI/d
Con DBT
• Pioglitazona (TZD)/Análogos GLP1
• Estatinas.
Tratamiento