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CARDIOLOGÍA
Generalidades de
Cardiología
Angina estable
SICA I: Infarto agudo
miocárdico con elevación del
segmento
SICA II: Infarto agudo
miocárdico sin elevación del
segmento y angina inestable
Valvulopatías
Hipertensión arterial sistémica
Crisis hipertensivas
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Endocarditis
Miocardiopatías y miocarditis
Pericarditis aguda
Taponamiento cardiaco
Reanimación cardiopulmonar
y apoyo vital básico
Apoyo vital cardiovascular
avanzado
Arritmias I: Bradicardia y
bloqueos auriculoventriculares
Arritmias II: Taquicardias de
complejo QRS angosto
(supraventriculares)
Arritmias III: Taquicardias de
complejo QRS ancho
(ventriculares)
Síncope
Enfermedad arterial periférica
Enfermedades venosas
Enfermedades de la aorta
Farmacología del sistema
cardiovascular
Medicina preventiva y
diagnóstico oportuno en
Cardiología
Casos clínicos en Cardiología
TV
PERLAS
La superficie
del corazón que se
proyecta sobre el
diafragma
corresponde en su
mayor parte al
ventrículo izquierdo
(también se le llama
cara inferior o
posteroinferior).
1. Generalidades de Cardiología
ANATOMÍA
INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular está formado por un bomba central, el corazón, y un sistema de
distribución que irriga y drena a los tejidos (arterias y venas, respectivamente). El corazón
está localizado en el tórax, específicamente en el mediastino anterior.
El corazón se encuentra formado por un “corazón derecho” (aurícula y ventrículo
derechos) y un “corazón izquierdo”. El corazón derecho se encarga de bombear sangre
por medio de las arterias pulmonares hacia la red vascular del pulmón (circulación menor).
El “corazón izquierdo” (aurícula y ventrículo izquierdos) bombea sangre por medio de la
aorta hacia todo el organismo humano (circulación mayor).
El drenaje venoso de todo el organismo (sangre desoxigenada) se realiza a través de las
venas cavas (superior e inferior) hacia el corazón derecho. El drenaje pulmonar (sangre
oxigenada) se realiza a través de las venas pulmonares hacia el corazón izquierdo.
ANATOMÍA CARDIACA
El corazón está formado por dos serosas y una capa muscular. La serosa que recubre la
superficie interna se denomina endocardio, mientras que la externa es el pericardio (saco
que contiene al corazón). La capa muscular se encuentra entre ambas serosas y se
denomina miocardio.
La forma del corazón puede ser comparada con la de una pirámide
(una base, un vértice y tres caras). La base del corazón tiene
localización posterosuperior derecha, y corresponde a las
superficies auriculares. El vértice o ápex tiene localización
anteroinferior izquierda y está formado por el ventrículo izquierdo.
La cara que se proyecta sobre el diafragma corresponde en su
mayor parte a la superficie ventricular izquierda (también se le
llama cara inferior o posteroinferior). La cara que se apoya sobre la
superficie torácica anterior corresponde en su mayor parte a la
superficie ventricular derecha y al septum. Finalmente, la cara
lateral izquierda está formada por la superficie ventricular izquierda.
El corazón está formado por cuatro cavidades (dos aurículas y dos ventrículos) los cuales
pueden precisarse exteriormente por la presencia de cisuras o surcos. La limitación entre
las aurículas y ventrículos visible exteriormente se llama surco auriculoventricular. La
separación de los ventrículos visible exteriormente se realiza por el surco interventricular
anterior (en la cara anterior) y posterior (en la cara diafragmática). La unión entre el surco
auriculoventricular y el interventricular posterior se denomina la cruz del corazón.
AURÍCULA DERECHA Y VÁLVULA TRICUSPÍDEA
Esta aurícula se localiza en la base del corazón (hacia atrás y a la derecha). Esta cavidad
es la encargada de recibir el drenaje sanguíneo sistémico a través de las venas cavas
superior e inferior, y del mismo corazón a través del seno venoso. Estos tres sistemas
venosos desembocan en una región posterior y lisa de la aurícula (porción sinusal); dicha
región se encuentra limitada en su pared libre por una saliente muscular denominada crista
terminalis, que va del borde anterior al borde derecho de la vena cava superior e inferior,
respectivamente. La vena cava inferior está provista de una válvula semilunar incompleta
(válvula de Eustaquio) que impide parcialmente el reflujo de sangre.
CARDIOLOGÍA
Conceptos Básicos d...
ERRNVPHGLFRVRUJ

RETOS
El tracto de salida
se encuentra en
ventrículo derecho.
Este tracto puede
estrecharse por
hipertrofia muscular
congénita
(tetralogía de
Fallot) o adquirida
(comunicación
interventricular) y
constituir una
variedad de
estenosis pulmonar
de tipo
“infundibular”.
La banda
moderadora es una
estructura muscular
del ventrículo
derecho que
conecta el septum
interventricular con
la pared libre del
ventrículo derecho
(contiene a la rama
derecha del haz de
His).
(válvula de Eustaquio) que impide parcialmente el reflujo de sangre.
La aurícula derecha es de pared muscular delgada, debido a que su
función contráctil es escasa. En la región anterosuperior se
encuentra la orejuela derecha (una evaginación triangular). La
aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho a través de
la válvula tricuspídea, y se separa de la aurícula izquierda por el
septum interauricular, cuya porción posteroinferior es delgada y
fibrosa (foramen ovale, que es un remanente embriológico del
ostium secundum), y el resto es en su mayoría muscular.
La válvula tricuspídea representa la comunicación entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho. Cada valva está unida al ventrículo
derecho por una cuerda tendinosa que se inserta en los músculos
papilares. Existe una valva inferior, cerca del diafragma; una segunda
valva medial, próxima al tabique interventricular, y una tercera
válvula, de disposición anterior.
VENTRÍCULO DERECHO Y VÁLVULA PULMONAR
El ventrículo derecho recibe sangre proveniente de la aurícula a
través de la válvula tricuspídea. Anatómicamente se puede dividir en
dos partes: a) un tracto de entrada, situado por debajo de la válvula
tricuspídea y b) un tracto de salida, que es un infundíbulo oblicuo
hacia arriba y a la izquierda que conduce hacia la arteria pulmonar.
Ambos tractos se hallan separados por una formación muscular
denominada cresta supraventricular. También existe una segunda
estructura muscular, denominada banda moderadora, la cual conecta el septum
interventricular con la pared libre del ventrículo derecho; esta formación lleva los estímulos
eléctricos de la rama derecha del haz de His hacia la red de Purkinje.
Este ventrículo se comunica con la arteria pulmonar por medio de la válvula pulmonar.
Encima de cada valva hay una especie de nicho o dilatación que se denomina seno de
Valsalva, así como un pequeño nódulo hacia la parte media de su borde libre. La inserción
de la arteria pulmonar, en forma de tejido fibroso, se pierde entre las fibras musculares del
ventrículo; la dirección que toma la arteria pulmonar es hacia arriba y luego hacia la
izquierda.
AURÍCULA IZQUIERDA Y VÁLVULA MITRAL
Esta aurícula se encuentra en un íntimo contacto con la aorta descendente, el esófago y la
columna vertebral al ser la cámara del corazón con la posición más posterior.
La aurícula izquierda es de menor tamaño que la derecha. Esta aurícula recibe la sangre
proveniente del pulmón a través de las venas pulmonares por su cara posterior, dos de
ellas cerca del tabique interauricular y las otras dos alejadas hacia la izquierda. Al igual que
la aurícula derecha, la izquierda presenta una evaginación u orejuela. A diferencia de su
contraparte derecha, esta aurícula es lisa y carece de crista terminalis. Se comunica con el
ventrículo izquierdo por medio de la válvula mitral.
La válvula mitral se dispone, al igual que la tricuspídea, unida a cuerdas tendinosas y
músculos papilares; una de las válvulas es anterior y estrechamente relacionada con la
aorta, por lo que se denomina valva aórtica de la mitral, y la otra está situada lateralmente
y hacia atrás. Cada músculo papilar, uno anteroizquierdo y otro posteroderecho, controla
las mitades adyacentes de cada valva.
VENTRÍCULO IZQUIERDO Y VÁLVULA AÓRTICA
El ventrículo izquierdo recibe la sangre proveniente de la aurícula izquierda a través de la
válvula mitral y la envía hacia la aorta, por medio de la válvula aórtica. Este ventrículo
tiene paredes mucho más gruesas que el derecho. Anatómicamente el septum
interventricular se considera parte intrínseca del ventrículo izquierdo en su totalidad; por
su superficie izquierda el septum es liso en sus dos tercios superiores; las paredes
restantes tienen trabéculas carnosas no entrelazadas. Por la forma de la cavidad
ventricular izquierda (circular), sus cámaras de entrada y salida no son definidas
morfológicamente y no se puede identificar una división tan clara como en el ventrículo
derecho.
La válvula aórtica se encuentra formada por tres valvas, de manera similar a la pulmonar.
La aorta al nacer se dirige en forma oblicua hacia arriba, atrás y a la derecha.
CARDIOLOGÍA
Angina estable
CARDIOLOGÍA
Valvulopatía Mitral

El nodo
auriculoventricular
es una estructura
diseñada para
enlentecer el
impulso eléctrico
proveniente del
nodo sinusal y las
aurículas,
permitiendo que
primero se realice la
contracción de las
aurículas y
posteriormente la
ventricular.
El sistema de
conducción
ventricular izquierdo
está formado por
tres partes: a) una
parte media, la cual
viaja por el septum
interventricular en la
porción del
ventrículo izquierdo;
b) una división
izquierda
anterosuperior, y c)
una división
izquierda
posterosuperior
(complejo QRS del
electrocardiograma).
El miocardio está
formado por tres
tipos de células: 1)
las de tipo muscular
(contracción); las
de tipo
“marcapasos”
(creación de
impulsos
eléctricos), y las de
conducción
(transmisión del
impulso eléctrico).
La despolarización
del miocito aumenta
las concentraciones
intracelulares de
calcio, lo cual
favorece la unión de
la actina y la
miosina.
La aorta al nacer se dirige en forma oblicua hacia arriba, atrás y a la derecha.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El nodo sinusal se localiza en la porción superior de la aurícula derecha. Esta estructura se
encuentra provista con la habilidad de despolarizar espontáneamente entre sesenta a
noventa veces cada minuto en condiciones fisiológicas.
La electricidad producida por este nodo se transmite a toda la
aurícula derecha y posteriormente a la aurícula izquierda. Este
impulso eléctrico se detiene cuando alcanza al nodo
auriculoventricular, el cual se localiza en la porción inferior de la
aurícula derecha. La secuencia de la despolarización y la
localización y el tamaño de las aurículas determinan las
características de las fuerzas eléctricas creadas por la onda P del
electrocardiograma.
El nodo auriculoventricular se localiza en la porción inferior de la
aurícula derecha. Esta estructura está diseñada para enlentecer el
impulso eléctrico proveniente del nodo sinusal y las aurículas. El haz
de His nace de esta estructura y se encarga de conectarla con el
sistema de conducción de los ventrículos.
El sistema de conducción ventricular izquierdo está formado por
tres partes: a) una parte media, la cual viaja por el septum
interventricular en la porción del ventrículo izquierdo; b) una
división izquierda anterosuperior, y c) una división izquierda
posterosuperior. Estas subdivisiones se encargan de la
despolarización de diferentes partes del ventrículo. Estos tres
sistemas de conducción explican los tres vectores eléctricos que se
representan en el electrocardiograma con un complejo QRS.
El sistema de conducción ventricular derecha no es tan amplio
como el del ventrículo izquierdo, pero se distribuye en todo el
ventrículo derecho. Las terminaciones de este sistema de
conducción se denominan fibras de Purkinje, las cuales conectan los
sistemas de conducción de ambos ventrículos con los miocitos que
producen las fuerzas eléctricas que se representan en el
electrocardiograma.
FISIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
Como se describió anteriormente, el sistema cardiovascular está
formado por el corazón y dos sistemas vasculares: la circulación
sistémica y la pulmonar. El corazón bombea sangre a través de dos
sistemas vasculares, uno de baja presión o circulación pulmonar, en
el cual ocurre el intercambio gaseoso, y la circulación sistémica, la
cual se encarga de distribuir el aporte sanguíneo a los órganos
individuales, supliendo la demanda metabólica de los tejidos. A
continuación se repasarán los conceptos básicos fisiológicos
cardiovasculares.
EL CORAZÓN
El corazón está formado por cuatro cámaras, divididas en un “corazón derecho” y un
“corazón izquierdo”, cada uno con una aurícula y un ventrículo. La aurícula actúa como un
reservorio para la sangre venosa, con una pequeña acción de bomba para apoyar el
llenado de los ventrículos. En contraste, los ventrículos son la “verdadera” bomba para
expulsar la sangre hacia la circulación pulmonar (ventrículo derecho) y sistémica
(ventrículo izquierdo). El ventrículo izquierdo es de forma cónica y maneja presiones
mucho mayores que el ventrículo derecho, por tal motivo su pared es mucho más gruesa y
muscular. El miocardio, el cual conforma estas estructuras, consiste en células musculares,
las cuales se contraen espontáneamente; células tipo “marcapasos”; y células de
conducción, las cuales tienen función especializada.
Existen cuatro válvulas que se encargan de dirigir la sangre en un solo sentido, de aurículas

El potencial de
reposo
transmembrana se
mantiene estable en
las fibras no
automáticas; en
cambio en aquellas
dotadas de
automatismo el
potencial de reposo
no es estable y se
eleva
paulatinamente
hasta llegar al
umbral de
despolarización.
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Existen cuatro válvulas que se encargan de dirigir la sangre en un solo sentido, de aurículas
a ventrículos (válvulas tricuspídea y mitral), y hacia la circulación arterial (válvulas
pulmonar y aórtica).
ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
Introducción
La contracción miocárdica se produce por un cambio en el voltaje a través de la membrana
celular (despolarización), el cual conduce a un potencial de acción. Aunque la contracción
puede ocurrir de manera espontánea, ésta normalmente se realiza en respuesta a un
impulso eléctrico bien coordinado. Este impulso inicia en el nodo sinoauricular, el cual es
una colección de células miocárdicas tipo “marcapasos” localizadas en la unión entre la
aurícula derecha y la vena cava superior. Estas células especializadas despolarizan
espontáneamente y ocasionan una onda de contracción que atraviesa a las aurículas.
Posterior a la contracción auricular, el impulso sufre un retraso en el nodo
auriculoventricular, localizado en la pared septal de la aurícula derecha. Desde aquí, el
impulso es conducido por las fibras de His-Purkinje, las cuales permiten que la conducción
sea nuevamente rápida a través de sus ramas derecha e izquierda, causando casi una
despolarización simultánea de ambos ventrículos, aproximadamente 0.2 segundos
después del inicio del primer impulso en el nodo sinoauricular.
La despolarización de la membrana celular miocárdica origina un gran incremento en la
concentración de calcio dentro de la misma célula, lo cual origina la contracción por medio
de la unión del calcio a dos proteínas, la actina y la miosina.
Potencial de acción
Las células cardiacas se hallan polarizadas, es decir, exhiben una
diferencia de potencial entre los compartimentos intracelular y
extracelular, siendo en el primero negativo respecto al segundo.
Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se
denomina potencial de reposo transmembrana y su valor varía
según el tipo de célula o tejido a que corresponde (−90 mV para
las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His-Purkinje; −70
mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular). El
potencial de reposo transmembrana se mantiene estable en las
fibras no automáticas; en cambio en aquellas dotadas de
automatismo el potencial de reposo no es estable y se eleva
paulatinamente hasta llegar al umbral de despolarización. El
potencial umbral es el valor del potencial transmembrana a partir
del cual se genera un potencial de acción. En las fibras no
automáticas éste es alcanzado por flujos electrotónicos
propagados desde una célula cercana despolarizada. En cambio, en las células
automáticas (“marcapasos”) el potencial umbral puede alcanzarse por la despolarización
diastólica espontánea de sus fibras. De esta forma el potencial de acción corresponde a
las variaciones del potencial transmembrana durante el proceso de despolarización-
repolarización.
Este potencial de acción está compuesto por varias
fases (Figura 1-1-1). La fase ascendente del
potencial de acción se denomina fase 0 y
corresponde a la despolarización de la membrana.
La repolarización inicial se denomina fase 1, la cual
se continúa con una meseta, o fase 2. La fase 3
lleva el potencial transmembrana a los niveles de
reposo. La fase 4 es el potencial diastólico o
también llamado potencial de reposo (en las células
musculares este potencial de reposo es
“isoeléctrico”, es decir, plano; mientras que en las
células automáticas, el potencial de reposo es
ascendente).
Las variaciones de potencial que ocurren durante el
potencial de acción se deben al paso de iones en
uno y otro sentidos a través de la membrana celular.
Las corrientes iónicas pueden ser despolarizantes o
repolarizantes. En el primer caso habrá un flujo neto

Figura 1-1-1. En A se muestra el
potencial de acción de las células
miocárdicas contráctiles con sus
respectivas fases (véase texto), mientras
que en B se observa el potencial de acción
de las células miocárdicas especializadas
(marcapasos).
repolarizantes. En el primer caso habrá un flujo neto
de cargas positivas al interior de las células; en el
segundo habrá una salida de cargas positivas al
medio extracelular. La membrana de la célula
cardiaca en un estado de reposo es altamente
permeable al sodio; sin embargo, también en este
estado se encuentra activa una bomba de
sodiopotasio que utiliza ATP, la cual expulsa átomos
de sodio del interior de la célula e introduce potasio
a ésta. El resultado neto de esta bomba es una alta
concentración de potasio en el interior celular y una
baja de sodio, mientras que en el exterior celular
ocurre lo opuesto. De la misma manera, durante un estado de reposo celular, la cantidad
de calcio extracelular es mucho mayor que la que existe en el interior de la célula.
En un estado de reposo, el interior de las células cardiacas miocárdicas (con excepción de
las de tipo “marcapasos” del nodo sinusal y del nodo auriculoventricular) es de
aproximadamente −80 a −90 mV, con respecto al medio extracelular. Este potencial de
reposo transmembrana es determinado en su mayoría por la diferencia de concentraciones
de potasio entre los dos lados de la membrana celular. Este estado de reposo termina
cuando se desplazan iones a través de la membrana celular originando una despolarización
transitoria, la cual es el potencial de acción. Esta serie de eventos ocurre de manera
distinta dependiendo del tipo de célula cardiaca de que se trate:
• Células del haz de His y de Purkinje: estas células tienen un potencial de acción de cinco
fases. En primer lugar ocurre una fase de despolarización rápida, o fase 0, la cual se crea
por la entrada de sodio a las células miocárdicas, seguida de una segunda corriente lenta
de entrada de calcio. Posteriormente la célula comienza a repolarizarse, es decir, a volver
a su estado de negatividad eléctrica en el interior celular, y esto ocurre durante las fases
1, 2 y 3. La fase 4 es el potencial de reposo.
A continuación se describen las principales corrientes que ocurren durante el potencial de
acción:
a. Corrientes de sodio: el canal de sodio es un canal activado por cambios de voltaje y
la corriente de sodio es la principal responsable de la fase de despolarización (fase 0)
del potencial de acción.
b. Corrientes de potasio: existen varias corrientes de potasio en la célula miocárdica, de
éstas hay dos que ameritan comentarse. Existe una corriente de potasio hacia el
exterior de la célula que ocurre en la fase de meseta, o fase 2, y la fase 3 del
potencial de acción de las fibras rápidas y que contribuye a la repolarización en
forma importante. La otra corriente de potasio es la que determina un ingreso neto
de este ion al interior de la célula, creando con ello el potencial de reposo y la
despolarización diastólica de la fase 4 del potencial de acción, que en conjunto con
el flujo de sodio pasivo al interior de la célula, que ocurre en la diástole eléctrica, van
a determinar el grado de automaticidad.
c. Canales de sodio-calcio: una vez que se llega al potencial umbral por el ingreso neto
de cargas positivas determinadas por los iones de Na+ y K+ en la diástole eléctrica, el
ingreso de sodio y calcio comanda la fase 0 de despolarización de las fibras lentas a
diferencia de la entrada de sodio que ocurre en las fibras rápidas.
Periodos refractarios de las fibras cardiacas
Durante gran parte del potencial de acción la fibra no es excitable. A esto se le
denomina fase de refractariedad.
El periodo refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad
total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la fase 3, en las
fibras rápidas.
Periodo refractario efectivo: a partir de un valor de potencial de membrana de −55
mv la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra al estimular la
fibra con corrientes supraumbrales. Las respuestas generadas no son propagadas.
El periodo refractario relativo es aquel en el cual las fibras sólo son excitables con
corrientes supraumbrales, pero generan respuestas propagadas.
El periodo refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa
después de la fase supernormal.
CICLO CARDIACO
La relación entre los eventos eléctricos y mecánicos

Figura 1-1-2. Relación entre los eventos
eléctricos y mecánicos en el ciclo cardiaco.
La relación entre los eventos eléctricos y mecánicos
en el ciclo cardiaco se ejemplifica en la Figura 1-1-
2. Se puede observar que existe un ciclo similar en
ambos lados del corazón, pero las presiones en el
ventrículo derecho y en la arteria pulmonar son
menores que las observadas en el ventrículo
izquierdo y la aorta. La sístole se refiere a la
contracción cardiaca, mientras que la diástole se
refiere a la relajación. Tanto la contracción como la
relajación pueden ser isométricas, cuando ocurren
cambios en la presión intraventricular sin cambios en
la longitud de la fibra muscular.
El ciclo inicia cuando ocurre una despolarización en
el nodo sinoauricular, lo cual lleva a una contracción
auricular. Hasta este momento el flujo sanguíneo
que va hacia los ventrículos ha sido transportado de
manera pasiva, pero la contracción auricular incrementa este llenado en una forma activa
en 20 a 30%. La sístole ventricular origina el cierre de las válvulas auriculoventriculares
(primer ruido), y dicha contracción es isométrica hasta que las presiones intraventriculares
son suficientes para abrir las válvulas pulmonares y aórticas, cuando la fase de eyección
comienza.
El volumen de sangre expulsado se conoce como volumen latido. Al final de esta primera
fase inicia la relajación ventricular, y las válvulas aórtica y pulmonar se cierran (segundo
ruido). Después de la contracción isométrica las presiones ventriculares disminuyen hasta
ser menores que las de las aurículas. Esto lleva a la abertura de las válvulas
auriculoventriculares y al inicio del llenado ventricular diastólico. El ciclo completo se
repite una vez que otro impulso es enviado desde el nodo sinoauricular.
En el electrocardiograma, que mide los cambios en el potencial/voltaje causado por
corrientes eléctricas generadas por el miocardio, la onda P refleja la despolarización
auricular, el complejo QRS la despolarización, y la onda T ejemplifica a la repolarización
ventricular.
CIRCULACIÓN CORONARIA
El flujo sanguíneo miocárdico es proporcionado por las arterias coronarias derecha e
izquierda, las cuales se distribuyen sobre la superficie del corazón, generando ramas hacia
el endocardio. El drenaje venoso se realiza a través del seno coronario venoso hacia la
aurícula derecha, pero una proporción pequeña de sangre se dirige directamente en el
ventrículo a través de las venas de Tebesio hacia la circulación sistémica (sangre no
oxigenada).
El consumo miocárdico de oxígeno es mayor que el del músculo esquelético (65% del
oxígeno arterial es extraído, en comparación con 25% de las células musculares
esqueléticas). Por lo tanto un incremento en la demanda metabólica miocárdica debe ser
correspondido por un incremento en el flujo coronario. Esta es una respuesta local,
mediada por cambios en el tono arterial coronario, con una pequeña intervención del
sistema nervioso autonómico.
Es importante establecer que el flujo coronario ocurre en su mayoría durante la diástole,
debido a que durante la sístole los vasos sanguíneos dentro del miocardio se comprimen.
El incremento en la frecuencia cardiaca, el cual reduce el tiempo de llenado diastólico,
puede reducir el flujo coronario y originar isquemia en ciertos pacientes con estenosis
coronarias. En la insuficiencia cardiaca el ventrículo es incapaz de expulsar su contenido
adecuadamente por lo que el volumen intraventricular y su presión son mayores que lo
normal. Durante la diástole esta presión es transmitida hacia la pared ventricular, lo cual
reduce el flujo coronario, especialmente en los vasos endocárdicos.
GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen latido.
Gasto cardiaco = (frecuencia cardiaca) (volumen latido)
Para un hombre de 70 kg y con valores normales de frecuencia cardiaca (70 latidos/min)
y volumen latido (70 mL), tendría un gasto cardiaco de 5 L/min.
El índice cardiaco es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal (los

Figura 1-1-3. Gráfica que ejemplifica a la
ley de Starling. Las curvas A y B ilustran la
elevación en el gasto cardiaco con el
incremento en el volumen al final de la
diástole (precarga) en un corazón normal.
Es importante tomar en cuenta que con un
aumento en la contractilidad se incrementa
también el gasto cardiaco para el mismo
volumen al final de la diástole. En el corazón
con enfermedad (C y D) el gasto cardiaco
se ve reducido, y disminuye aún más si el
volumen ventricular al final de la diástole
aumenta a niveles muy elevados
(insuficiencia cardiaca).
Figura 1-1-4. Se muestra una serie de
curvas de Starling con diferente grado de
poscarga, demostrando una caída en el
volumen latido conforme ésta se
incrementa.
El índice cardiaco es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal (los
valores normales son entre 2.5 y 4 L/min/m2).
La frecuencia cardiaca está determinada por la velocidad de las despolarizaciones
espontáneas del nodo sinoauricular, pero ésta puede ser modificada por el sistema
nervioso autónomo. El nervio vago actúa sobre los receptores muscarínicos para disminuir
la frecuencia cardiaca, mientras que las fibras simpáticas estimulan a los receptores beta
adrenérgicos para incrementar a la frecuencia cardiaca.
El volumen latido es determinado por tres factores:
a) la precarga, b) la poscarga y c) la contractilidad.
a) La precarga es el volumen ventricular al final de la
diástole. Un aumento en la precarga conduce a un
incremento en el volumen latido. La precarga es
principalmente dependiente del retorno venoso. El
retorno venoso, a su vez, se ve influenciado por
cambios en la posición, la presión intratorácica, el
volumen sanguíneo y el balance de la constricción y
dilatación (tono) del sistema venoso. La relación
entre el volumen ventricular al final de la diástole y
el volumen latido se conoce como ley de Starling del
corazón, la cual establece que la energía de
contracción del músculo es directamente
proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular.
Esta relación se encuentra graficada en la Figura 1-
1-3. Conforme el volumen al final de la diástole se
incrementa, las fibras miocárdicas se estiran con una
longitud aún mayor y, según la ley de Starling, la
energía de contracción y el volumen latido también
aumentarán hasta un punto de “sobreestiramiento”
en donde el volumen latido disminuirá (como sucede
en el miocardio insuficiente). Todo esto hará que el
gasto cardiaco también aumente o disminuya en
paralelo al volumen latido, siempre y cuando no
exista un cambio en la frecuencia cardiaca. Las
curvas de la Figura 1-1-3 muestran la eficacia del corazón en diferentes estados de
contractilidad, desde el corazón normal hasta el choque cardiogénico; esto último es una
condición en la que el corazón está tan dañado por algún estado patológico que el gasto
cardiaco es incapaz de mantener las demandas del resto del organismo. En las curvas
también se muestran diferentes grados de aumento en la actividad física, los cuales
requieren un aumento correspondiente del gasto cardiaco.
b) La poscarga es la resistencia a la expulsión
ventricular. Esto es originado por la resistencia
vascular sistémica, la cual es determinada por el
diámetro de las arteriolas y los esfínteres
precapilares; mientras menor sea el diámetro de los
vasos arteriolares, mayor será la resistencia
vascular. El nivel de la resistencia sistémica vascular
es controlado por el sistema simpático, el cual se
encarga de controlar el tono de la pared muscular
de las arteriolas, y por lo tanto su diámetro. La
resistencia se mide en dinas • segundo/cm-5. En la
Figura 1-1-4 se muestra una serie de curvas de
Starling con diferente grado de poscarga,
demostrando una caída en el volumen latido
conforme ésta se incrementa.
c) La contractilidad describe la habilidad del
miocardio para contraerse en ausencia de cualquier
cambio en la precarga o poscarga. En otras
palabras, es el “poder” del músculo cardiaco. La
influencia más importante sobre la contractilidad es el sistema nervioso simpático. Los
receptores beta adrenérgicos son estimulados por la liberación de noradrenalina de las
terminaciones nerviosas, lo cual aumenta la contractilidad. Un efecto similar puede ser
observado al administrar fármacos de tipo simpaticomiméticos, digoxina y calcio. La
contractilidad se ve reducida por factores como la acidosis, isquemia miocárdica, y el uso

contractilidad se ve reducida por factores como la acidosis, isquemia miocárdica, y el uso
de agentes betabloqueadores adrenérgicos y antiarrítmicos.
LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA
Los vasos sanguíneos sistémicos se dividen en arterias, arteriolas, capilares y venas. Las
arterias proporcionan sangre a los órganos a altas presiones, mientras que las arteriolas
son vasos más pequeños con paredes musculares que permiten el control directo del flujo
a través de cada lecho capilar. Los capilares consisten en una simple capa de células
endoteliales, que permite el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos. Las
venas regresan la sangre desde los lechos capilares hasta el corazón, y contienen
alrededor de 70% del volumen circulante, en contraste con 15% del sistema arterial. Las
venas actúan como un reservorio, y el tono venoso es importante en la manutención del
retorno venoso hacia el corazón; por ejemplo, en casos de hemorragia severa, la
estimulación simpática origina venoconstricción, y esto desplaza volumen venoso hacia la
circulación arterial.
Flujo sanguíneo
La relación entre el flujo y la presión se encuentra ejemplificada por la fórmula de Hagen-
Poisseuille, la cual establece que la velocidad de flujo en un tubo es proporcional a la
siguiente fórmula:
Velocidad de flujo =
(presión)(radio)
(longitud)(viscosidad)
En vasos en los que el flujo es pulsátil más que continuo, y la viscosidad varía conforme la
velocidad de flujo, la fórmula no es estrictamente aplicable pero refleja un punto
importante: cambios pequeños en el radio resultarán en grandes cambios en la velocidad
de flujo. Tanto en arteriolas como en capilares los cambios en la velocidad de flujo se
deben a cambios en su tono, y por lo tanto en su radio.
Control de la presión arterial
La presión arterial sistémica se controla estrictamente para mantener una adecuada
perfusión tisular. La presión arterial media toma en cuenta el flujo sanguíneo pulsátil en las
arterias, y es la mejor medida de presión de perfusión a un órgano. La presión de perfusión
se define según la siguiente fórmula:
Presión arterial media = presión arterial diastólica +
( presión de pulso )
3
Se debe recordar que la presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica y
diastólica.
También se debe tomar en cuenta que la presión arterial media es el producto del gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica:
Presión arterial media = gasto cardiaco)(resistencia vascular sistémica)
Si el gasto cardiaco disminuye, por ejemplo, debido a una disminución del retorno venoso
por hipovolemia, la presión arterial media también se verá reducida a menos que exista una
elevación compensatoria en la resistencia vascular periférica por vasoconstricción de las
arteriolas. Esta respuesta es mediada por barorreceptores, los cuales son sensores de
presión especializados localizados en el seno carotídeo y en el arco aórtico, y se conectan
con el centro vasomotor. Una caída en la presión arterial origina una reducción en la
estimulación de estos barorreceptores, y una consecuente reducción de las descargas
hacia los centros vasomotores nerviosos. De una manera opuesta, los aumentos en la
presión arterial estimularán a los barorreceptores, lo cual conduce a un incremento en el
tono parasimpático hacia el corazón a través de las ramas del nervio vago, originando una
disminución de la función cardiaca; en este caso también existirá una disminución del tono
simpático hacia la vasculatura periférica, lo que originará una vasodilatación. La aplicación
clínica de lo contenido en el párrafo anterior es la maniobra de Valsalva, la cual es una
prueba que utiliza las vías nerviosas de los barorreceptores. Se solicita al paciente que
trate de respirar de manera forzada contra una glotis cerrada (pujar), lo cual aumentará la
presión intratorácica. Esto origina una disminución en el retorno venoso, el gasto cardiaco
y la presión sanguínea, lo cual reduce la estimulación sobre los barorreceptores y la
estimulación de éstos sobre los centros vasomotores. Esto origina una vasoconstricción
periférica, y un incremento en la frecuencia cardiaca, lo cual es una respuesta normal, ya

Figura 1-1-5. Pulso venoso yugular.
periférica, y un incremento en la frecuencia cardiaca, lo cual es una respuesta normal, ya
que de esta forma se trata de mantener a la presión sistólica, aunque la presión de pulso
se reduce por vasoconstricción.
SEMIOLOGÍA
PULSO
Pulsos arteriales
Durante la exploración de los pulsos se evaluará su frecuencia, regularidad, volumen y
características. En algunas ocasiones ciertos tipos de pulsos son específicos de algunas
condiciones cardiovasculares.
a. Pulso irregularmente irregular. Se observa en la fibrilación auricular y la taquicardia
auricular de focos múltiples.
b. Pulso de ascenso abrupto y rápido colapso. Se encuentra en la insuficiencia aórtica.
c. Pulso bisferiens. Es un pulso de doble impulso que se halla en pacientes con estenosis
aórtica en combinación con la insuficiencia aórtica.
d. Pulsus parvus et tardus. La traducción significa pulso débil y retrasado, el cual es
característico de la estenosis aórtica.
e. Pulsus alternans. Es la presencia de un pulso de fuerte intensidad, seguido de uno
débil. Este pulso se encuentra en pacientes con disfunción severa del ventrículo
izquierdo.
f. Pulsus paradoxus. Es la presencia de un pulso que disminuye considerablemente su
intensidad durante la inspiración. Ocurre en el taponamiento cardiaco, constricción
pericárdica y obstrucción grave de las vías aéreas
Pulso venoso yugular
Las venas yugulares se notan en mayor o menor grado según el largo del cuello, el grosor
del panículo adiposo y la presión venosa. Normalmente, en una persona reclinada en la
cama, las venas se ven algo ingurgitadas, llegando hasta la mitad del cuello. En la
inspiración, se colapsan (presión negativa intratorácica), y en la espiración, al toser o
pujar, se ingurgitan. En pacientes deshidratados están colapsadas y en una insuficiencia
cardiaca que compromete al ventrículo derecho están ingurgitadas, e incluso se palpan
tensas. Las venas yugulares externas son las que se ven con más facilidad; las internas,
que se ubican por debajo del músculo esternocleidomastoideo, en la práctica no se
distinguen.
Para observar el pulso venoso conviene que el paciente esté semisentado, en un ángulo de
45º respecto al plano horizontal (totalmente acostado se ven más ingurgitadas, y sentado
o de pie se notan menos). En la vena se distinguen unas leves oscilaciones relacionadas
con el ciclo cardiaco. Para lograr una mejor visión conviene que el cuello esté despejado y
la cabeza girada hacia el lado opuesto. Una luz tangencial ayuda a distinguir mejor. Es
frecuente que estas ondas sean difíciles de notar o sencillamente no se vean.
Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la “a” y la “v”.
La primera, la onda “a”, ocurre justo antes de la
sístole, y se debe a la contracción de la aurícula
derecha al vaciarse en el ventrículo derecho. El
colapso de la vena después de la onda “a” es el
descenso “x” y se debe a la relajación de la aurícula.
La onda “v” ocurre durante la sístole, cuando la
válvula tricúspide está cerrada mientras el ventrículo
derecho se contrae. En ese momento la aurícula
derecha se está llenando pasivamente con la sangre
que viene desde las venas cavas superior e inferior.
El colapso que se observa después de la onda “v” se
denomina descenso “y”, que corresponde al
momento que se abre la válvula tricuspídea y la
sangre pasa de la aurícula al ventrículo (Figura 1-
1-5).
Con registros muy finos se describe una pequeña
muesca ubicada en el descenso de la onda “a”, que
se ha llamado la onda “c”, atribuida al cierre de la válvula tricuspídea al comenzar la

se ha llamado la onda “c”, atribuida al cierre de la válvula tricuspídea al comenzar la
sístole, pero no es posible de ver a simple vista.
De acuerdo con lo anterior, la secuencia de las ondas del pulso venoso yugular son:
la onda “a”, que ocurre antes de la sístole (dato mnemotécnico: contracción
auricular).
y la onda “v”, que ocurre durante la sístole (dato mnemotécnico: llene venoso).
Para diferenciar si la onda que uno está viendo es antes o durante la sístole, conviene estar
palpando un pulso arterial, como el radial o el carotídeo del lado opuesto. La onda “a”
antecede al pulso arterial y la “v” coincide con él. El descenso “x” sigue a la onda “a” y el
descenso “y”, a la onda “v”.
En condiciones patológicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden ser:
1. Onda “a” grande en cuadros de hipertensión pulmonar, o estenosis de la válvula
pulmonar o tricúspide, por la resistencia que encuentra la aurícula derecha para
vaciarse al ventrículo.
2. Onda “v” gigante en caso de una insuficiencia tricuspídea, debido al reflujo de sangre
que ocurre durante la sístole.
3. Ausencia de onda “a” en caso de existir una fibrilación auricular.
4. Un caso especial, que es muy difícil de distinguir, es la pericarditis constrictiva en que
el descenso de la onda “y” es muy brusco, para luego ascender debido a la poca
distensibilidad del ventrículo.
INSPECCIÓN
Se observa la pared del tórax para detectar cicatrices y tumoraciones, y el latido de la
punta (contracción visible del ventrículo izquierdo durante la sístole). Es necesario
inspeccionar para localizar cicatrices (p. ej., de cirugía de revascularización cardiaca o la
implantación de una caja de marcapasos).
El latido de la punta se observa como un movimiento de aleteo de un área pequeña
torácica entre dos costillas. Este movimiento se origina por el “empuje” del ápex
ventricular izquierdo durante el comienzo de la sístole cardiaca (también llamado punto de
máximo impulso). Su posición normal es el quinto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm
internamente de la línea medioclavicular. Se desplaza lateralmente en caso de crecimiento
ventricular derecho, e inferolateralmente en caso de crecimiento ventricular izquierdo. En
casos de hipertrofia ventricular derecha se observará un levantamiento paraesternal
izquierdo.
PALPACIÓN CARDIACA
La palpación se realiza para evaluar 1) el latido de la punta, 2) frémitos (socios
palpables), 3) otros impulsos y 4) dolor a la palpación.
Se iniciará por contar el número de espacios intercostales hasta que sea palpable el
choque de la punta. La posición del latido de la punta se define como el punto más
externo e inferior, en el cual los dedos que palpan se elevan con cada sístole. Un latido de
la punta desplazado de forma lateral y/o hacia abajo indica cardiomegalia. En otras
ocasiones este desplazamiento puede ser secundario a una deformación de la pared
torácica o una alteración del pulmón o la pleura.
Alteraciones en el latido de la punta
a) Latido de la punta de doble impulso. Se palpan dos impulsos distintos con cada sístole,
y es característico de la cardiomiopatía hipertrófica.
b) Latido de la punta hiperdinámico (por carga de presión). Es un impulso fuerte y
sostenido que ocurre con la estenosis aórtica o la hipertensión.
c) Latido de la punta hipercinético (por carga de volumen diastólico). Es un impulso
coordinado que se siente sobre un área más grande de lo normal en el precordio, y suele
ser resultado de la dilatación del ventrículo izquierdo, como sucede en la insuficiencia
aórtica.
d) Latido de la punta discinético. Es un latido incoordinado y grande, por lo general
secundario a un infarto miocárdico.

Figura 1-1-6. Focos de auscultación
cardiaca.
Figura 1-1-7. Relación de las ondas del
electrocardiograma con la cronología de los
ruidos cardiacos. (R: ruido.)
e) Latido de punta de golpe ligero. Corresponde a un levantamiento en la región
correspondiente al foco mitral (quinto espacio intercostal izquierdo y la línea
medioclavicular ipsolateral).
Es posible la palpación de flujos turbulentos (frémito), los mismos que originan los soplos
en la auscultación. Los frémitos apicales se detectan con facilidad en el paciente en
decúbito lateral izquierdo. La presencia de un frémito indica la existencia de una
anormalidad importante del corazón.
Con el paciente en posición supina se palpa toda el área precordial con la palma de la
mano. Debe descartarse la existencia de dolor precordial a la palpación con la punta de los
dedos (p. ej., en osteocondritis o neuralgias). Se buscarán intencionadamente
movimientos pulsátiles (p. ej., el choque de la punta [vide infra]), vibraciones valvulares
palpables, frémitos, ritmo de galope diastólico, roces pericárdicos palpables.
AUSCULTACIÓN CARDIACA
Introducción
Los sonidos cardiacos son el resultado de
movimientos valvulares y flujos sanguíneos. Los
focos o área cardiaca de auscultación se describen
a continuación (Figura 1-1-6):
a) Foco aórtico: se encuentra en el segundo espacio
intercostal derecho, anexo al borde esternal.
b) Foco pulmonar: se ubica en el segundo espacio
intercostal izquierdo, anexo al borde esternal.
c) Foco tricuspídeo: está al nivel de la quinta
articulación condrocostal izquierda.
d) Foco mitral: se encuentra en la intersección del
quinto espacio intercostal izquierdo y la línea
medioclavicular ipsilateral.
e) Área esternoclavicular: está por encima del
esternón y su unión con ambas clavículas. En esta
área se puede explorar el arco aórtico y la arteria pulmonar, los cuales se encuentran
inmediatamente inferiores, en el primer espacio intercostal izquierdo.
f) Área ventricular derecha: se halla desde el tercer espacio intercostal hasta el extremo
distal del esternón, sobre el lado derecho del tórax, en la región donde el ventrículo
derecho se encuentra adosado a la caja torácica.
g) Segundo foco aórtico (Erb): se ubica en el área ventricular derecha, a nivel del tercer
espacio intercostal izquierdo. Representa a las válvulas aórtica y pulmonar y es de gran
utilidad al examinar pacientes con insuficiencia aórtica.
h) Otras áreas: existe el área del mesocardio y la epigástrica.
Ruidos cardiacos
En cada ciclo cardiaco normal se pueden escuchar
dos ruidos correspondientes a los cierres valvulares
(las aberturas valvulares normales deben ser
silenciosas). Entre el primer y el segundo ruidos
existe una breve pausa (primer silencio o pequeño
silencio), y entre el segundo y el primer ruidos del
siguiente ciclo se escucha una pausa de mayor
duración (segundo silencio o gran silencio). La
cronología de los ruidos cardiacos respecto al
electrocardiograma puede observarse en la Figura
1-1-7.
Primer ruido (R1)
Este ruido es el resultado del cierre simultáneo de
las válvulas auriculoventriculares (mitral y

las válvulas auriculoventriculares (mitral y
tricuspídea) y marca el inicio de la sístole ventricular. El primer ruido cardiaco es de tono
bajo y de mayor duración que el segundo ruido (se percibe como un dom). Su mayor
intensidad es en la punta cardiaca y puede auscultarse casi simultáneamente con la
palpación del choque del pulso carotídeo. El pequeño silencio es un espacio de índole
sistólica; por lo que todo ruido sobreañadido en esa pausa será sistólico.
Segundo ruido (R2)
Este ruido es producido por el cierre simultáneo de las válvulas semilunares (aórtica y
pulmonar) al inicio de la diástole ventricular. Es de tono más alto y más corto que el primer
ruido (se percibe como un lop). Su mayor intensidad es en los focos de la base. En adultos
normales es posible percibir un desdoblamiento (percepción por separado del componente
aórtico y del pulmonar) al final de la inspiración. La pausa entre este ruido y el R1 del
siguiente latido representa un espacio diastólico, y todos los sonidos sobreañadidos por
ende serán diastólicos.
Tercer ruido cardiaco (R3)
Se produce inmediatamente después del segundo ruido. Se origina por las vibraciones de
la pared ventricular al ser impactadas por la corriente de sangre que entra durante el
llenado ventricular rápido. Puede escucharse con mayor facilidad mediante la campana del
estetoscopio. En niños y jóvenes se ausculta frecuentemente a nivel de la punta y
desaparece por lo general después de los 25 años de edad. Cuando aparece en edades
más tardías se considera patológico, lo cual indica la existencia de una insuficiencia
ventricular, sobrecarga de volumen, o estados de alto gasto cardiaco (p. ej., fiebre o
anemia); de esta forma se podrá auscultar un ritmo de tres tiempo (ritmo de galope)
Cuarto ruido cardiaco (R4)
El cuarto ruido cardiaco representa la contracción auricular durante la diástole tardía. De
manera similar al R3, el R4 es un sonido de baja frecuencia que se aus-culta más fácilmente
en el ápex con la campana del estetoscopio. La presencia de este ruido nunca se considera
normal, y se asocia con condiciones en las que los ventrículos presentan disminución de su
distensibilidad (p. ej., infarto miocárdico o hipertrofia ventricular izquierda).
Desdoblamiento del primer ruido cardiaco
Normalmente se cierra primero la válvula mitral y después la tricuspídea debido a que el
ventrículo izquierdo se activa antes. El tiempo entre ambos eventos es tan pequeño (0.1 a
0.2 s) que a la auscultación el primer ruido se percibe como único. Las condiciones más
frecuentes en que se desdobla el primer ruido son: a) bloqueo completo de la rama
derecha del haz de His, b) enfermedad de Ebstein y c) chasquido protosistólico aórtico o
pulmonar.
Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco
El segundo ruido cardiaco está compuesto por un componente aórtico (A2) y uno
pulmonar (P2). De manera normal, en primer lugar sucede el cierre de la válvula aórtica, y
por lo tanto el A2, y en segundo lugar el cierre de la válvula pulmonar, y por lo tanto el P2.
Normalmente ambos componentes son identificados como uno solo. Esta diferencia
cronológica es aún mayor durante la inspiración debido a un incremento en la capacitancia
del lecho vascular pulmonar. Un aumento en este desdoblamiento, pero que mantiene sus
variaciones mediante la respiración, puede suceder en pacientes con bloqueo de rama
derecha, insuficiencia ventricular derecha grave, o hipertensión pulmonar intensa debido al
retraso en el vaciamiento del ventrículo derecho. En otros pacientes el desdoblamiento
será de características fijas, es decir, no variará durante la respiración (desdoblamiento
fijo del R2), y es característico de la comunicación interauricular. Existe una tercera
variante de desdoblamiento, que es el desdoblamiento paradójico del R2, el cual se origina
por un componente aórtico tan retrasado que sucede después del cierre de las válvulas
pulmonares, y es disminuido durante la inspiración. El desdoblamiento paradójico es
frecuente en pacientes con bloqueo de rama izquierda, persistencia del conducto arterioso
y estenosis aórtica grave, representando un retraso en el vaciamiento del ventrículo
izquierdo (como en el bloqueo de rama izquierda o en la estenosis aórtica) o un cierre
prematuro de la válvula pulmonar (como en la persistencia del conducto arterioso).
Anormalidades de los ruidos cardiacos
En el Cuadro 1-1-1 se encuentran las anormalidades más frecuentes en los ruidos
cardiacos así como su significado clínico.
Cuadro 1-1-1. Anormalidades en los ruidos cardiacos y su asociación
clinicopatológica
Ruido cardiaco Condición patológica asociada

Figura 1-1-8. Representación gráfica de
los principales soplos patológicos
cardiacos.
Ruido cardiaco Condición patológica asociada
Primer ruido aumentado en intensidad Estenosis mitral
Variabilidad en la intensidad del primer ruido Fibrilación auricular, disociación
auriculoventricular
Segundo ruido cardiaco aumentado en intensidad Hipertensión
Desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco Comunicación interauricular
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido
cardiaco
Bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica
grave, persistencia del conducto arterioso
Desdoblamiento amplio del segundo ruido
cardiaco con variaciones respiratorias
Bloqueo de rama derecha
Presencia de tercer ruido cardiaco Disfunción ventricular, sobrecarga de volumen,
estados de alto gasto cardiaco (p. ej., anemia o
fiebre)
Chasquido temprano de eyección sistólica Válvula aórtica bicúspide, estenosis pulmonar,
hipertensión pulmonar
Chasquido mesosistólico Prolapso de la válvula mitral
Chasquido de abertura mitral Estenosis mitral
Frote pericárdico Pericarditis constrictiva
Otros ruidos cardiacos
En algunas ocasiones se puede distinguir un
chasquido de abertura mitral, el cual se describe
como un ruido de alta tonalidad que ocurre en la
estenosis mitral a una distancia variable después del
R2. Este ruido es originado por la abertura súbita de
la válvula mitral y va seguido del soplo diastólico de
estenosis mitral. Se es cucha mejor colocando el
diafragma del estetoscopio en la parte inferior del
borde izquierdo del esternón. El uso del término
chasquido de abertura implica el diagnóstico de
estenosis mitral.
El chasquido de eyección sistólica es un ruido
sistólico temprano de alta tonalidad que se
encuentra en el área aórtica o pulmonar y puede
ocurrir en casos de estenosis aórtica o pulmonar
congénita en la que la válvula permanece movible; va
acompañado del soplo sistólico de expulsión de la
estenosis aórtica o pulmonar.
El chasquido mesosistólico es un ruido de alta
tonalidad de localización sistólica y de mayor
intensidad en el foco mitral. Es un hallazgo común.
Puede ir seguido de un soplo sistólico. El chasquido
puede presentarse por el prolapso de una o ambas
hojuelas de la válvula mitral redundantes durante la
sístole.
Soplos cardiacos
Los soplos son ruidos que aparecen en relación con
el ciclo cardiaco en la región precordial o en su
vecindad. Evidencian enfermedad valvular cardiaca,
aunque en algunas ocasiones pueden ser fisiológicos.
Se producen por la turbulencia de flujo (la aparición
y el grado de turbulencia dependen de la velocidad y
la viscosidad de la sangre, y del tipo y configuración
del obstáculo que surja en la corriente sanguínea).

Figura 1-1-9. Epicentro de los principales
soplos cardiacos patológicos. (CIA:
comunicación interauricular; CIV:
comunicación interventricular; PCA:
persistencia del conducto arterioso.)
La evaluación de un soplo comprende la descripción
de ocho características:
a) Intensidad. Se puede utilizar la escala de 6
grados: 1) muy débil, apenas audible; 2) débil,
audible sólo en silencio; 3) moderado, claramente
audible; 4) intenso; 5) muy intenso, se asocia con
frémito y puede oírse con el estetoscopio
parcialmente alejado del pecho; 6) de intensidad
máxima, se oye aun sin el estetoscopio. La
intensidad también incluye la forma en que un soplo
varía en el tiempo: a) in crescendo o creciente, b)
decrescendo, c) in crescendo-decrescendo o
romboidal o en diamante.
b) Tono. Pueden ser de tono alto o agudo, o de tono grave y bajo.
c) Timbre. Se describen como suaves o aspirativos, soplantes, rasposos o ásperos, en
maquinaria, a chorro de vapor, música, etcétera.
d) Momento. De acuerdo a si el soplo ocurre en sístole y/o diástole.
e) Duración. Se clasifican según la duración en a) holodiastólico (todo el espacio del gran
silencio entre R1 y R2; b) protosistólico y protodiastólico (ocurren de manera temprana
durante la sístole y la diástole, respectivamente); c) mesosistólico o de eyección
(comienza después del R1, con pico en mesosístole y termina antes de oírse el R2; d)
mesodiastólico (ocurre en medio de la diástole); e) telesistólico (se oye parte del pequeño
silencio y el soplo comienza inmediatamente antes de oírse el segundo ruido, tardío en la
sístole); f) Telediastólico o presistólico (ocurre en la diástole, inmediatamente antes del
R1 del siguiente ciclo).
f) Foco en donde se oye más intensamente.
g) Irradiaciones. Éstas son correspondientes a la dirección del flujo de la sangre.
h) Modificaciones. Las modificaciones son respecto a la respiración, ejercicio, tratamiento,
etcétera.
Es importante mencionar que los eventos aórticos son mejor identificados con el paciente
inclinado hacia delante y al final de la espiración; los eventos mitrales se escuchan mejor
con el paciente en decúbito lateral izquierdo durante la espiración; los eventos del corazón
derecho (a excepción del chasquido de eyección pulmonar) son más intensos durante la
inspiración; los eventos del corazón izquierdo son más intensos durante la espiración. En la
Figura 1-1-8 se observa la representación gráfica de los principales soplos cardiacos
patológicos; en la Figura 1-1-9 se encuentran graficados los epicentros de los principales
soplos cardiacos.
En el Cuadro 1-1-2 se describen las características a la auscultación de los principales
soplos cardiacos.
Cuadro 1-1-2. Auscultación de las principales valvulopatías en Cardiología
Primer
ruido Segundo ruido
Ruidos
agregados Solplos Pulsos Otros
Estenosis
aórtica
A2 disminuido;
desdoblamiento
paradójico del
S2
Chasquido
de
abertura
posterior
al S1; S4
Soplo eyectivo
en rombo, de
predominio
mesosistólico
con irradiación
a cuello; el
soplo
disminuye con
empuñamiento
y aumenta al
levantar las
extremidades
inferiores y
posterior a la
maniobra de
Valsalva
Parvus et
tardus
Latido
ventricular
izquierdo
sostenido

Valsalva
Insuficiencia
aórtica
Si es
grave, el
S1
disminuye
de
intensidad
S2 disminuido
en intensidad
Soplo
diastólico en
decrescendo.
En casos
graves existe
soplo de
Austin-Flint
(de tono
grave que se
produce por
un deterioro
de la abertura
de la valva
anterior de la
válvula mitral,
frente al
chorro aórtico
de
regurgitación)
Pulso
saltón o
bisferiens
con
irradiación
hacia el
ápex
Estenosis
mitral
S1
aumentado
en
intensidad
Aumento de
intensidad de
S2 con
desdoblamiento
en caso de
hipertensión
pulmonar
secundaria
Chasquido
de
abertura
mitral
Soplo
diastólico con
acentuación
presistólica
En
algunas
ocasiones
disminuido
Insuficiencia
mitral
S1
disminuido
Aumento de P2
en caso de
hipertensión
pulmonar
secundaria
S3 en
casos
graves
Soplo
holosistólico
que irradia a la
axila; el soplo
aumenta con
el
empuñamiento
y disminuye
con la
inspiración y la
maniobra de
Valsalva
Latido del
ápex
aumentado
en
amplitud
Estenosis
pulmonar
Desdoblamiento
amplio del S2;
disminución del
componente P2
Chasquido
de
eyección
pulmonar;
presencia
de S4
Soplo
mesosistólico,
sin
irradiaciones;
el soplo se
acentúa
durante la
inspiración y a
la elevación
pasiva de los
miembros
inferiores; el
soplo
disminuye
durante la
espiración
Latido del
ventrículo
derecho
sostenido
y
aumentado
en
intensidad
Insuficiencia
tricuspídea
Reforzamiento
del componente
P2, en caso de
hipertensión
pulmonar
Presencia
de S3 en
el borde
esternal
izquierdo
Soplo
holosistólico
que aumenta
con la
inspiración y la
elevación
pasiva de los
miembros
inferiores, y
disminuye
durante la
espiración
Onda “v”
gigante
del pulso
venoso
yugular
Latido
ventricular
derecho
sostenido
y
aumentado
en
intensidad;
pulso
hepático
S1: primer ruido cardiaco; S2: segundo ruido cardiaco; S3: tercer ruido cardiaco; S4: cuarto ruido
cardiaco; A2: componente aórtico del segundo ruido cardiaco; P2: componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco.

Frotes pericárdicos
Los frotes de fricción pericárdicos son de calidad rasposa; y varían durante la
respiración. El frote pericárdico consta de tres componentes, de los cuales uno o dos son
identificados: a) componente sistólico auricular; b) componente sistólico ventricular, y c)
componente diastólico ventricular.
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CARDIOLOGÍA
Generalidades de
Cardiología
Angina estable
segmento
Valvulopatías
congestiva
Endocarditis
Pericarditis aguda
avanzado
complejo QRS ancho
(ventriculares)
Síncope
cardiovascular
Cardiología
TV
PERLAS
Las obstrucciones
coronarias que más
frecuentemente
producen angina
durante el ejercicio
son aquellas que
reducen la luz del
vaso en más de
70%.
En el dolor de pecho
de tipo isquémico
es frecuente que el
paciente se presione
con el puño cerrado
para indicar una
localización de tipo
subesternal.
En la angina de
pecho se libera
ácido láctico, el cual
2. Angina estable
INTRODUCCIÓN
Este síndrome es secundario a una isquemia miocárdica transitoria,
principalmente debido a un proceso obstructivo de las arterias
coronarias (las manifestaciones clínicas aparecen por lo regular
cuando existe una estenosis mayor a 70%). La presentación clásica
es la de un paciente que refiere una “molestia” torácica, la cual es
descrita como opresiva y, en muy raras ocasiones, como dolor. Al
solicitar al paciente que localice el dolor, presiona el esternón con el
puño cerrado para indicar una localización de tipo subesternal
(signo de Levine).
Esta molestia se describe con un patrón crescendo-decrescendo,
una duración típica de 2 a 5 min (recordar que si el episodio es de
mayor duración es probable que se trate de una angina inestable o
un infarto miocárdico [síndrome coronario agudo]), y puede irradiar
hacia el hombro izquierdo, ambos brazos, mandíbula, espalda y/o
epigastrio. Estos episodios de angina son desencadenados típicamente por el ejercicio o
por estrés emocional, y desaparece con el reposo y la nitroglicerina. En el Cuadro 1-2-1
se describe la clasificación de la angina según sus características clínicas.
Cuadro 1-2-1. Clasificación de la angina
Angina típica (angina definitiva)
Molestia torácica subesternal de
intensidad y duración típica (el
paciente ya lleva tiempo con este
tipo de ataques que permanecen con
características similares)
Se desencadena con el ejercicio o el
estrés emocional
Desaparece con el reposo o
nitroglicerina
La duración típica es de 3 a 15 min.
Angina inestable
Pacientes con angina estable previa:
Aumento en la intesidad o duración
con respecto a los cuadros previos
El evento ocurre en reposo o con una
actividad física menor a la usual
La angina requiere más tiempo de
reposo o mayor dosis de
nitroglicerina para desaparecer
Angina atípica (probable angina)
Cuenta con dos de los criterios de la
angina típica
El dolor es más que todo pleurítico,
agudo, lancinante. Más frecuente en
mujeres, diabéticos y ancianos
Dolor torácico no cardiaco (posible
angina)
Cuenta con uno o ningún de los
criterios de la angina típica
Angina inestable
Pacientes con angina estable previa:
Primeras dos semanas de un episodio
de primera vez de angina
Dolor prolongado en reposo
FISIOPATOGENIA
Conforme se instala la enfermedad ateroesclerosa coronaria existe
un crecimiento excéntrico de la placa, pero sin compromiso inicial
de la luz vascular. En esta etapa la coronariografía o la prueba de
esfuerzo resultará negativa y la enfermedad arterial coronaria será

RETOS
ácido láctico, el cual
produce dolor y
vasodilatación.
El consumo de
oxígeno por el
miocardio está
determinado por el
cronotropismo,
inotropismo y la
tensión de la pared.
El principal
factor
de riesgo para la
cardiopatía
isquémica es la
ateroesclerosis.
La prueba de
esfuerzo es el
primer estudio que
debe realizarse en
pacientes con
angina estable.
La prueba de
esfuerzo resultará negativa y la enfermedad arterial coronaria será
desapercibida. Una vez más, avanzado el proceso ateroesclerótico,
la placa continúa su crecimiento hacia el lumen coronario,
resultando en obstrucción, y como consecuencia en angina.
Cuando las arterias coronarias son normales éstas se encargan de la
regulación del flujo sanguíneo en respuesta a los cambios en el
consumo miocárdico de oxígeno. Cuando las demandas miocárdicas
se hallan incrementadas (p. ej., durante el ejercicio), las arterias
coronarias aumentarán su diámetro para proveer un adecuado flujo
hacia el miocardio hiperactivo. Este tipo de autorregulación a nivel
de las arteriolas requiere la presencia de un endotelio vascular sin
alteraciones. Esta vasodilatación es mediada a través de
metabolitos como la adenosina, acidosis, disminución en la presión
parcial de oxígeno, y elevación en los niveles de dióxido de
carbono, entre otros. Cuando las estenosis coronarias son mayores
a 70%, el flujo coronario disminuye en 90% a pesar de existir una
máxima vasodilatación coronaria.
Durante situaciones que aumentan las demandas miocárdicas de oxígeno, las arteriolas
coronarias no pueden aumentar aún más su grado de vasodilatación, lo cual concluye en
una limitación del flujo arterial en relación a las necesidades miocárdicas. Las estenosis
mayores a 90% pueden originar isquemia aun en reposo.
En algunas ocasiones los pacientes con enfermedad valvular aórtica o cardiomiopatía
hipertrófica pueden presentar sintomatología anginosa en ausencia de una obstrucción
coronaria.
CUADRO CLÍNICO
Excluyendo a la presentación clínica del cuadro an ginoso previamente descrito en la
introducción de este capítulo, en estos pacientes la exploración física es relativamente
normal. Existen ciertas condiciones asociadas que deben hacer sospechar la presencia de
enfermedad arterial coronaria, como hipertensión (p. ej., alteraciones en la retina),
hiperlipidemia (p. ej., xantomas) y alteraciones vasculares (p. ej., disminución de los pulsos
en las extremidades inferiores, soplos vasculares). A la exploración física cardiaca no se
encuentran alteraciones, a excepción de los pacientes con antecedente de algún infarto
(signos de disfunción ventricular izquierda: tercer ruido cardiaco, presión venosa yugular
aumentada, edema pulmonar, etcétera). En algunos pacientes puede ser evidente un soplo
de insuficiencia mitral durante los episodios de angina, como resultado de la disfunción de
los músculos papilares secundaria a isquemia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de angina se puede realizar fácilmente mediante una historia clínica. Los
estudios de gabinete y laboratorio existentes tienen la principal función de confirmar el
diagnóstico, en especial cuando éste es confuso.
En aproximadamente la mitad de los pacientes con angina estable crónica el
electrocardiograma en reposo es normal, o tan sólo presenta cambios inespecíficos en el
segmento ST, ondas Q, alteraciones de la conducción y complejos ventriculares
prematuros, principalmente en aquellos con antecedente de infarto.
Los estudios diagnósticos dirigidos a la detección de la enfermedad arterial coronaria
están diseñados para realizarse principalmente en pacientes con angina y factores
mayores de riesgo cardiovascular. En la actualidad se prefiere iniciar con los estudios
menos invasivos.
PRUEBAS DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo es el primer estudio que debe realizarse en
este grupo de pacientes. Los resultados falsos positivos y
negativos ocurren hasta en 20 a 30% (más frecuente en mujeres).
Además de su utilidad diagnóstica, estas pruebas son capaces de
proporcionar información pronóstica, como el grado de isquemia
presente, disfunción ventricular izquierda, respuesta de la presión
arterial y frecuencia cardiaca (los dos últimos son los principales
predictores de eventos clínicos adversos).

La prueba de
esfuerzo se
considera positiva
cuando existe una
depresión del
segmento ST = 1
mm, o 2 mm en
caso de que existan
anormalidades de la
repolarización, en
más de cinco
derivaciones.
El procedimiento
diagnóstico más
sensible para
determinar
cardiopatía
isquémica es la
prueba de esfuerzo
en banda.
El estándar de oro
para la detección de
enfermedad arterial
coronaria de tipo
obstructivo es la
coronariografía.
Indicaciones de
coronariografía: a)
Sintomatología
refractaria. b)
Prueba de esfuerzo
anormal. c)
Sintomatología que
se presenta con
esfuerzos leves. d)
Defectos de
movilidad
ventricular. e)
Múltiples defectos
de perfusión. f)
Dolor atípico o
resultados
inconclusos.
El tratamiento
sintomático se
logrará a través de
la disminución del
consumo
miocárdico de
oxígeno (terapia
farmacológica) o a
través del aumento
del flujo coronario
(tratamiento
farmacológico o
revascularización
percutánea o
quirúrgica).
predictores de eventos clínicos adversos).
Prueba de esfuerzo en banda sin fin
Para poder realizarse, el paciente debe contar inicialmente con un
electrocardiograma normal, sin bloqueos de rama ni marcapasos.
Se considera como una prueba positiva la depresión del segmento
ST ≥ 1 mm, o 2 mm en caso de anormalidades en la repolarización,
en más de cinco derivaciones. Adicionalmente se registran cambios
en la presión arterial (hipotensión), arritmias cardiacas y frecuencia
arterial, los cuales tienen valor pronóstico. Es el procedimiento más
sensible para determinar la presencia de cardiopatía isquémica.
Ecocardiograma de esfuerzo
Consiste en la realización de un ecocardiograma bidimensional
inmediatamente después de un esfuerzo físico. La positividad de la
prueba se basa en la presencia de uno o más segmentos con
anormalidades en la movilidad parietal (hipocinesia, discinesia,
acinesia), de dilatación ventricular o ambas.
Ecocardiograma con estimulación con dobutamina
Se realiza en pacientes con incapacidad para realizar ejercicio, ya sea con o sin
electrocardiograma normal, al mismo tiempo que se administra dobutamina. Es positiva
cuando existe anormalidad en la movilidad del ventrículo izquierdo, o empeoramiento de
una zona con alteraciones ya existentes, así como dilatación ventricular izquierda.
Otras pruebas de esfuerzo
Entre otras se encuentran la prueba de esfuerzo cuantificada, la perfusión por tomografía
computada con emisión de fotones (SPECT) con análisis cuantitativo.
CORONARIOGRAFÍA
Actualmente se considera el estándar de oro para realizar el
diagnóstico de enfermedad coronaria obstructiva, a pesar de que
puede pasar por alto la presencia de placa extraluminal. Las
indicaciones incluyen sintomatología refractaria, prueba de
esfuerzo anormal y particularmente con alto grado de isquemia
(más de 1 mm de depresión del segmento ST); isquemia con leve
esfuerzo; defectos de la movilidad de gran tamaño o múltiples;
defectos de perfusión importantes. Dolor atípico o resultados
inconclusos también suelen ser indicación de angiografía.
BIOMARCADORES
Niveles elevados de proteína C de alta sensibilidad y péptido
natriurétrico cerebral han demostrado ser predictores importantes
en cuanto a pronóstico en pacientes con angina estable o
enfermedad arterial coronaria asintomática. Sin embargo, es
necesaria más evidencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento sintomático se logrará a través de la disminución del
consumo miocárdico de oxígeno (terapia farmacológica) o a través
del aumento del flujo coronario (tratamiento farmacológico o
revascularización percutánea o quirúrgica). Se deberán evitar todas
aquellas situaciones que puedan aumentar las demandas
energéticas del miocardio (p. ej., anemia, fiebre, taquicardia,
tirotoxicosis, infecciones). También se debe enfocar parte del
tratamiento a la reducción de los factores de riesgo (p. ej. control
de los niveles de colesterol, hipertensión, diabetes mellitus,
tabaquismo, pérdida de peso, hábitos dietéticos, ejercicio regular).
Los fármacos se dividen en dos categorías: antianginosos
(antiisquémicos) y vasculoprotectores. La mayoría de estos fármacos sólo detiene la

Ninguno de los
antianginosos ha
demostrado reducir
la mortalidad. Su
principal efecto se
basa en aumento de
tolerancia al
ejercicio sin padecer
angina.
El propranolol es
útil para el
tratamiento de la
angina de pecho
porque disminuye la
demanda miocárdica
de oxígeno.
Las estatinas han
demostrado
capacidad de
originar regresión de
la placa
ateroesclerosa y
estabilizarla.
La revascularización
no disminuye la tasa
de infarto o de
mortalidad.
(antiisquémicos) y vasculoprotectores. La mayoría de estos fármacos sólo detiene la
progresión, y muy pocos son capaces de causar regresión del proceso ateroescleroso.
Parte importante del tratamiento son los cambios en el estilo de vida y la
revascularización.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antianginosos
En este grupo se encuentran los nitratos, bloqueadores de los
receptores beta adrenérgicos y antagonistas de los canales de
calcio. Aunque no mejoran la mortalidad ni evitan los infartos,
aumentan la capacidad del paciente al ejercicio. A pesar de que la
evidencia demuestra que los tres grupos poseen la misma
efectividad, se prefiere iniciar con bloqueadores beta adrenérgicos
ya que reducen la mortalidad después de un IAM, aunque esto no
está comprobado en cardiopatía isquémica crónica.
a) Betabloqueadores adrenérgicos: disminuyen el consumo
miocárdico de oxígeno a través de su efecto en la presión arterial,
contractilidad y frecuencia cardiaca. Se deben utilizar con cuidado
en pacientes con depresión, diabetes, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, espasmo vasocoronario, disfunción eréctil.
b) Bloqueadores de los canales de calcio: aumentan el flujo
coronario y disminuyen el consumo de oxígeno. El uso de verapamil y diltiazem se debe
utilizar con cuidado en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor
a 30% o con disfunción sinusal o nodal.
c) Nitratos: son vasodilatadores venosos, aunque también tienen cierto efecto coronario.
Al disminuir la precarga también disminuyen el trabajo cardiaco. En su forma sublingual
actúan tan rápido como en 5 a 10 min. Se debe evitar su uso en conjunto con inhibidores
de la 5-fosfodiesterasa (sildenafil, tadalafil, vardenafil).
Es posible utilizar terapia dual en casos refractarios, aunque la terapia triple no se
recomiendada.
Protectores vasculares
a) Aspirina: reduce la morbimortilidad con dosis de 81 a 150
mg/día.
b) Estatinas: reducen la tasa de eventos coronarios y la mortalidad
en este grupo de pacientes. También disminuye la frecuencia con la
que se presenta la angina. La meta es lograr un nivel ≤ 100 mg/dL
de colesterol LDL y ≤ 70 mg/dL en pacientes de muy alto riesgo
(diabéticos, multivasculares, múltiples factores de riesgo). A dosis
elevadas puede causar regresión de la placa (atorvastatina 80 mg/día).
c) Clopidogrel: en los pacientes a los cuales se les ha realizado intervencionismo coronario.
d) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: en pacientes de muy alto riesgo:
diabéticos, insuficiencia renal crónica, infarto previo, disminución de la función ventricular,
mayor a 55 años.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
La revascularización incluye la angioplastia o la cirugía de
derivación cardiaca. En aquellos pacientes con angina persistente a
pesar del tratamiento farmacológico, o en el caso de pacientes de
alto riesgo identificados por las pruebas de esfuerzo, se deberá
realizar una coronariografía diagnóstica para definir la anatomía y la
posibilidad de revascularización. Se ha demostrado que ninguna de
las dos técnicas disminuye la tasa de mortalidad ni de infartos, por lo que sólo están
indicadas en pacientes en los que la angina causa deterioro de la calidad de vida a pesar
de medicación óptima.
ANGINA DE PRINZMETAL

Este tipo de angina ocurre principalmente en reposo y se asocia con elevaciones del
segmento ST en el electrocardiograma. La angina de Prinzmetal se origina por un espasmo
de las arterias coronarias produciendo una oclusión total coronaria. Entre los principales
factores de riesgo para desarrollar este tipo de angina se encuentran el tabaquismo y el
consumo de cocaína.
Este tipo de pacientes son, en general, de menor edad que el clásico sujeto con angina
estable. La angina suele aparecer en reposo, a diferencia de la angina estable, la cual
aparece durante actividades físicas. A diferencia de la clásica depresión del segmento ST
del paciente con angina estable, en los individuos con angina de Prinzmetal existe una
elevación del segmento ST. Es común encontrar en estos pacientes infartos miocárdicos y
arritmias secundarias al vasoespasmo coronario.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la visualización de un espasmo coronario, con
la concomitante isquemia, durante un estudio angiográfico. En pacientes con sospecha de
angina de Prinzmetal se puede administrar acetilcolina o ergonovina intracoronaria para
inducir espasmo.
En cuanto al tratamiento, los ataques agudos pueden ser controlados mediante nitratos de
corta acción, y la prevención, mediante nitratos de larga duración o calcioantagonistas
(principalmente, nifedipino).
Lectura recomendada
Abbuehl H, Zellweger MJ, Hoffmann A.
Outpatient diagnosis of coronary artery
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CARDIOLOGÍA
Generalidades de
Cardiología
Angina estable
segmento
Valvulopatías
congestiva
Endocarditis
Pericarditis aguda
avanzado
complejo QRS ancho
(ventriculares)
Síncope
cardiovascular
Cardiología
TV
PERLAS
Figura 1-3-1. Electrocardiograma donde
se demuestra elevación característica de
infarto miocárdico agudo con elevación del
segmento ST en las derivaciones II, III y aVF
(flechas).
En un infarto
miocárdico agudo,
el tamaño de la
zona necrosada es
directamente
proporcional al
tiempo que tarda la
oclusión en
desaparecer.
Existen placas
ateroescleróticas
con mayor
susceptibilidad a la
rotura (placa
vulnerable o
inestable), las
cuales se
caracterizan por
tener un centro
lipídico de gran
tamaño, cubierto
por una delgada
capa de tejido
fibroso.
La conversión
de fibrinógeno a
fibrina es catalizada
por la trombina.
La conversión de
plasminógeno a
plasmina es
realizada por el
activador tisular del
plasminógeno, en
su forma natural o
administrada como
fibrinolítico
(estreptocinasa,
alteplasa, reteplasa,
tenecteplasa).
3. SICA I: infarto agudo miocárdico con
elevación del segmento ST (IAM CESST)
INTRODUCCIÓN
El infarto miocárdico agudo
tiene su origen en la fractura
o erosión de una placa
ateroesclerótica en las
arterias coronarias, lo cual
inicia la cascada de la
coagulación culminando en la
formación de un trombo
coronario oclusivo. Cuando la
oclusión persiste, la manifestación
electrocardiográfica será una elevación del
segmento ST en las derivaciones correspondientes a
las áreas cardiacas afectadas (Figura 1-3-1). La oclusión coronaria inicia una onda de
necrosis miocárdica que se extiende desde el endocardio y en dirección hacia el epicardio;
el tamaño de la zona infartada es directamente proporcional al tiempo que tarda la
oclusión en desaparecer. Por esta última razón, es necesaria una rápida restauración del
flujo coronario para evitar que la onda de necrosis continúe expandiéndose en el
miocardio.
FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA
PLACA VULNERABLE O INESTABLE
Existen placas ateroescleróticas con mayor susceptibilidad a la
rotura (placa vulnerable o inestable), las cuales se caracterizan por
tener un centro lipídico de gran tamaño, cubierto por una delgada
capa de tejido fibroso. Es importante mencionar que este proceso
de desestabilización y que posteriormente desencadenará en una
rotura de placa se encuentra altamente influenciado por factores
inflamatorios tanto locales como sistémicos. Al fracturarse o
erosionarse la placa ateroesclerótica se activa la cascada de la
coagulación. Uno de los primeros eventos en ocurrir es la
activación, adhesión y agregación plaquetaria por medio del factor
de von Willebrand, glucoproteína IIb/IIIa y producción de
tromboxano A2, serotonina, epinefrina y factor activador de las
plaquetas. En la actualidad es casi imposible localizar las placas
ateroescleróticas coronarias vulnerables antes de que éstas sufran
una rotura (detección de placa vulnerable; detección de paciente
vulnerable). Una vez activadas las plaquetas, éstas adquieren gran
afinidad por la protrombina y el fibrinógeno. La primera es
convertida a trombina, la cual se encarga de convertir el
fibrinógeno en fibrina. Una vez que gran cantidad de fibrina se
produce, ésta actúa en forma de red (matriz de fibrina), que
captura plaquetas y eritrocitos (formación del trombo). La fibrina
en este trombo adquiere rápidamente una alta afinidad por el
plasminógeno (forma inactiva de la plasmina), cuya función
principal es la lisis de la red de fibrina, y con ello, la destrucción del
trombo. La conversión de plasminógeno a plasmina es llevada a
cabo por el activador tisular del plasminógeno, ya sea en su forma
CARDIOLOGÍA
Conceptos Básicos d...

RETOS
tenecteplasa).
Debido a que las
placas
ateroescleróticas
susceptibles a
rotura no causan
obstrucción de
flujo, un gran
número de
pacientes infartados
no presentará
antecedente de
angina estable.
La onda T
negativa e intervalo
QT prolongado
sugieren isquemia
subepicárdica.
En infarto agudo
miocárdico sin
elevación del
segmento ST hay
una obstrucción
coronaria de forma
incompleta o
intermitente y el
electrocardiograma
muestra depresión
del segmento ST o
inversión dinámica
de la onda T.
El dolor en el infarto
miocárdico agudo
se describe como
opresivo o
transfictivo, en la
región retroesternal,
sin modificación a
las respiraciones,
irradiado a cuello,
mandíbula y/o a la
región interna del
brazo izquierdo.
cabo por el activador tisular del plasminógeno, ya sea en su forma
natural o administrada en forma de fármaco fibrinolítico
(estreptocinasa, alteplasa, reteplasa, tenecteplasa).
Es importante mencionar que las estenosis coronarias de grado
moderado son las que con más frecuencia sufren rotura; por otro
lado, las estenosis coronarias consideradas como graves sufren
rotura de placa con menor frecuencia. Esto implica que en un gran
número de pacientes, la aparición de un infarto miocárdico con
elevación del segmento ST no será precedido por algún tipo de
angina estable.
TROMBO OCLUSIVO Y NO OCLUSIVO
Un trombo coronario oclusivo se manifestará
electrocardiográficamente con una elevación aguda del segmento
ST (≥ 1 mm), la cual evolucionará a una onda Q en la mayoría de
los pacientes (infarto miocárdico con elevación del segmento ST).
Por otra parte, los pacientes que cursen con una obstrucción
trombótica incompleta o intermitente se manifestarán
electrocardiográficamente como una depresión del segmento ST (
0.5 mm) o una inversión dinámica de la onda T (infarto agudo
miocárdico sin elevación del segmento ST); la mayoría de estos
pacientes no desarrollará posteriormente una onda Q. Cada una de
estas entidades nosológicas debe ser identificada de manera
oportuna, ya que cada una requerirá un tratamiento distinto, y la
administración de fibrinolíticos sólo está indicada en pacientes con
infarto miocárdico con elevación del segmento ST.
CUADRO CLÍNICO
En el Cuadro 1-3-1 se presentan diferentes tipos de dolor
torácico isquémico. El dolor del infarto miocárdico agudo se
describe como opresivo o transfictivo en la región retroesternal, no
se modifica con las respiraciones, que se irradia frecuentemente
hacia el cuello, mandíbula y/o la región interna del brazo izquierdo.
Como sintomatología agregada el paciente puede presentar náusea,
vómito, diarrea, diaforesis y sensación de muerte inminente.
Alrededor de 25% de los pacientes no presenta dolor torácico o
tiene sintomatología atípica (principalmente ancianos, diabéticos y
mujeres); por desgracia la presentación atípica se asocia con un peor pronóstico, en parte
debido a su reconocimiento tardío.
Los infartos extensos pueden presentarse en forma de insuficiencia cardiaca grave o,
inclusive, choque cardiogénico. Los pacientes con un infarto inferior pueden presentarse
con hipotensión, principalmente si existe extensión del infarto al ventrículo derecho.
En este tipo de pacientes es frecuente que se presenten taquicardias ventriculares, lo cual
representa la principal causa de muerte en las primeras horas posteriores al inicio de la
sintomatología.
Cuadro 1-3-1. Características del dolor isquémico cardiaco
Tipo de dolor
Descripción clínica
Características distintivas
Angina
Molestia retroesternal de tipo opresivo con
irradiación hacia cuello, mandíbula,
epigastrio, hombros o brazo izquierdo
Precipitado por el ejercicio o estrés
emocional; duración menor a 10 min
Angina inestable
Similar al cuadro de angina, aunque puede
ser más grave
En un paciente con angina estable previa:
Es un episodio de mayor duración o
gravedad
Ocurre con menos cantidad de
ejercicio o en reposo
NO cede con el reposo o con la misma
CARDIOLOGÍA
Angina estable
CARDIOLOGÍA
Valvulopatía Mitral

NO cede con el reposo o con la misma
cantidad de nitroglicerina
En un paciente sin angina previa:
Nuevo episodio de angina dentro de
las primeras dos semanas de su
aparición
El dolor es prolongado a pesar de
permanecer en reposo
Infarto agudo al miocardio
Similar al cuadro de angina, aunque puede
ser más intenso
Duración mayor de 30 min. Asociado a
náusea, vómito, disnea y/o debilidad
DIAGNÓSTICO
Es importante establecer que la rápida identificación de un infarto miocárdico en evolución
y su inmediato tratamiento son esenciales para mejorar el pronóstico de estos individuos.
El diagnóstico de infarto agudo al miocardio se basa en la presencia de dolor torácico de
características isquémicas, elevación del segmento ST en dos o más derivaciones
contiguas y la presencia de elevación de enzimas de daño miocárdico. En el Cuadro 1-3-
2 se encuentra descrita la relación electrocardiográfica y anatómica de la elevación del
segmento ST.
Cuadro 1-3-2. Relación electrocardiográfica y anatómica de la
elevación del ST
Derivación en la
que se encuentra la
elevación del ST
Tipo de infarto Arteria
coronaria
responsable
Complicacione
V1–V2 Septal Descendente
anterior
(ramos
septales)
Bloqueos de rama
V3–V4 Pared anterior Descendente
anterior
(ramos
diagonales)
Disfunción ventricular
izquierda, insuficiencia
cardiaca, bloqueo completo
cardiaco
V5–V6, DI, aVL Lateral alto Circunfleja Disfunción ventricula r
izquierda, bloqueo AV
completo
DII, DIII, aVF Posteroinferior Descendente
posterior
Hipotensión (evitar
nitroglicerina o morfina)
V4R, DII, DIII, aVF Posteroinferior
con extensión al
ventrículo derecho
Derecha
(ramos
proximales)
Hipotensión, bloqueos
nodales/supranodales,
fibrilación/flúter auricular
V1–V4 Posterior Circunfleja o
descendente
posterior
Disfunción ventricular
izquierda
Los pacientes que se presentan con dolor torácico y bloqueo completo de rama izquierda
del haz de His serán diagnosticados como infarto agudo miocárdico con elevación del
segmento ST, y se tratarán como tal. En este escenario es imposible identificar
electrocardiográficamente una elevación del segmento ST. Es importante señalar que esto
no aplica en el bloqueo de rama derecha, ya que de existir elevación del segmento ST en
este contexto, éste sí sería identificable.
Se debe tomar en cuenta que las enzimas cardiacas no se elevarán sino hasta varias horas
después del inicio de la sintomatología y, por lo tanto, no son de utilidad en la toma
inmediata de decisiones acerca del manejo de pacientes con infarto agudo con elevación
del segmento ST. Sin embargo, las troponinas y la fracción MB de la creatinincinasa (CK-
MB) son esenciales para confirmar el diagnóstico de infarto miocárdico.
La CK-MB no es tan específica como las troponinas, pero tiene mayor utilidad que éstas en
la realización de la curva enzimática de pacientes posinfartados para realizar el
diagnóstico de reinfartos. Por otra parte, las troponinas se mantienen elevadas por dos

diagnóstico de reinfartos. Por otra parte, las troponinas se mantienen elevadas por dos
semanas después del infarto y no serían de utilidad para el diagnóstico de reinfarto.
ELECTROCARDIOGRAMA
Diagnóstico diferencial
Es esencial que el médico identifique a aquellos pacientes con dolor torácico que no es un
infarto miocárdico, pero que puede poner en riesgo la vida del paciente.
1. Pericarditis aguda con derrame pericárdico: es un dolor agudo, de tipo pleurítico,
intensificado por los cambios en la posición. Se puede auscultar frote pericárdico.
2. Disección aórtica: es un dolor transfictivo y de inicio súbito (de localización en la parte
anterior del tórax con irradiación hacia la espalda). Ocurre frecuentemente en el contexto
de hipertensión o síndrome de Marfan.
3. Tromboembolia pulmonar aguda: inicio súbito de disnea, taquipnea, taquicardia
acompañada de datos de insuficiencia cardiaca derecha.
4. Neumotórax espontáneo: inicio súbito de dolor pleurítico unilateral, asociado con
disnea.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL
En el Cuadro 1-3-3 se describe el manejo inicial del paciente con dolor torácico
sugestivo de isquemia.
Cuadro 1-3-3. Manejo inicial del paciente con dolor torácico
sugestivo de isquemia
1. Evaluación inmediata (a realizarse en
menos de 10 min)
Signos vitales
Medición de la saturación de oxígeno
Obtención de vía intravenosa
Electrocardiograma de 12
derivaciones: debe ser interpretado en
este periodo de 10 min.
Historia clínica y exploración física
breve: enfoque a criterios de inclusión
y exclusión para terapia fibrinolítica
Solicitar estudios de coagulación y
enzimas cardiacas (no son necesarios
para el diagnóstico inicial, pero son de
utilidad para diferenciar entre angina
inestable e infarto agudo al miocardio
sin elevación del segmento ST y para
realizar la curva enzimática) (sirve
para evaluar el estado de reperfusión
y posibles reinfartos)
En menos de 30 min se debe tomar
una radiografía de tórax portátil
2. Tratamiento general inmediato
(conocido como MONA)
Oxígeno (4 L/min)
Aspirina (160 a 325 mg): se
recomienda en su forma masticable
Nitroglicerina sublingual o en aerosol:
sólo en caso que se confirme infarto
se iniciará en su forma intravenosa. El
objetivo de este medicamento es
disminuir el dolor, así que se puede
administrar hasta por tres veces con
intervalos de 5 min. Si después de la
tercera dosis el dolor no ha mejorado
se administra morfina
Morfina (2 a 4 mg por intervalos de 5
min): en caso que la nitroglicerina o
haya funcionado después de su
tercera dosis (evitarse en caso de
hipotensión o sospecha de infarto que
involucre al ventrículo derecho)
TERAPIAS DE REPERFUSIÓN
En el infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST se puede lograr restablecer
la permeabilidad de la arteria coronaria epicárdica responsable por medio de la
administración de agentes fibrinolíticos o mediante el intervencionismo coronario
percutáneo primario, o también denominado angioplastia primaria. Por un lado el
intervencionismo coronario percutáneo primario logra mayor tasa de permeabilidad del
vaso obstruido y produce menor riesgo de complicaciones hemorrágicas (principalmente
intracraneales); por otra parte, la terapia farmacológica con agentes fibrinolíticos puede
ser administrada más rápidamente, es menos costosa, está disponible en casi todos los
centros hospitalarios y no depende de un operador experimentado (cardiólogo
intervencionista). Las actuales guías en el manejo del infarto agudo miocárdico con

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