La farmacología es el estudio de los mecanismos de acción de un fármaco, la respuesta del organismo y los cambios que se producen a lo largo del tiempo. Los estudios farmacológicos no clínicos permiten a los investigadores comparar los efectos beneficiosos de un fármaco con sus efectos negativos (tóxicos

1. DOCENTE:
Ulises Mejía
Alumna: Sharon Santillán Solís

2. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Hay 2 tipos de interacciones:
A- Favorables para el paciente
B- Desfavorables para el paciente
Es la influencia que ejerce un medicamento sobre el
comportamiento o eficacia de otro, cuando ambos se
administran simultáneamente.

3. Las consecuencias de las interacciones medicamentosas
pueden ser las siguientes:
 Incremento de la toxicidad
 Disminución de la actividad terapéutica
 Incremento de la actividad terapéutica
La tercera posibilidad puede ser deseable y es la única
justificación de las asociaciones medicamentosas.

4. Población más SENSIBLE de padecer interacciones
farmacológicas
 Ancianos
 Polimedicados
 Enfermos hepáticos o
renales
 Patologías graves que no
toleran un descenso en
la dosis del
medicamento
En las IM siempre habrá un
Fármaco Objeto, que es
aquel que va a modificar
sus efectos y un
Fármaco Precipitante,
que es el que modifica
los efectos del anterior

5. CLASIFICACIÓN
Las IM pueden clasificarse de la siguiente forma:
A. Interacciones Farmacéuticas: Fuera del organismo
(incompatibilidades físicas y químicas).
B. Interacciones Farmacocinéticas.
C. Interacciones Farmacodinámicas y terapéuticas.
D. Interacciones Nutrientes-medicamentos.

6. FARMACODINÁMICAS: nivel del
RECEPTOR y a nivel de
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
FARMACÉUTICAS: o
incompatibilidades,
Generalmente son debidas a
reacciones químicas entre
fármacos, previo a su
administración (fuera del
paciente).
Generalmente ocurren cuando se
combinan soluciones de
fármacos en una jeringa o
botella. Ej. Penicilina + AG se
forma un precipitado insoluble
(Pencs. tienen cargas positivas
y Aminoglucosidos cargas
negativas)
Ciprofloxacina: incompatibilidad
con furosemida, teicoplanina y
heparina
FARMACOCINÉTICAS: a nivel
de
Absorción,
distribución,
metabolismo y
excreción

8. A. INTERACCIONES FARMACEUTICAS
 También denominada incompatibilidad farmacológica, son
reacciones que se producen IN VITRO, antes de
administrar los medicamentos, y que se deben a
incompatibilidad físico químicas entre fármacos o entre un
fármaco y su vehículo.
 Da lugar a INACTIVACION

9. B. INTERACCIONES FARMACOCINETICAS
 Reacciones que ocurren IN VIVO cuando un medicamento
altera la absorción, distribución, metabolismo o
excreción de otro, aumentando o disminuyendo la
cantidad de medicamento en su sitio de acción.
 Estas interacciones no son siempre previsibles, pues
algunas sólo afectan a una parte de pacientes que toman
combinación de fármacos.

10. IM EN LA ABSORCIÓN:
Un fármaco puede limitar parcial o totalmente la absorción
del otro, o puede facilitar su absorción, llegando a
alcanzarse concentraciones séricas altas y tóxicas.
a. Alteración de la motilidad gastrointestinal
b. Efectos en la luz intestinal: impiden la absorción
del fármaco objeto por medios físicos o químicos
(cambios de pH, quelación)

11. Los cationes bivalentes como el Ca, Mg, Al, bismuto pueden formar quelatos con las
tetraciclinas reduciendo su absorción y sus efectos antimicrobianos.
Las alteraciones de pH modifican la absorción de algunos fármacos.
Los fármacos que alteran el TGI pueden alterar la absorción de muchos
medicamentos.
La presencia de alimentos también puede interferir con la absorción de los fármacos
=>Penicilinas
La administración parenteral puede verse interferida o modificada por los
vasoconstrictores o vasodilatadores debido al cambio causado en la irrigación
sanguínea regional, etc.
Interacciones evitables administrando los fármacos con intervalo de tiempo de
2 - 3 horas
Por ejemplo, tomamos dos medicamentos, uno es liposoluble (la liposolubilidad
depende del pH), el otro altera el pH del estómago provocando que el primero no se
absorba o se produzca sobredosis: Cuando la leche anula el efecto de la aspirina.

12. IM EN LA DISTRIBUCION:
 Algunos fármacos unidos a proteínas plasmáticas pueden
ser desplazados por otras sustancias aumentando la
concentración de la fracción libre.
 Lo mismo puede suceder a nivel de las proteínas tisulares.
 Los ácidos tienen mayor afinidad por la unión a las
proteínas.
 En muchos casos al incrementarse la concentración del
fármaco, se incrementa la actividad terapéutica y sobre
todo la toxicidad.

13. Tomamos dos fármacos que se unen a la albúmina, pero uno
tiene más afinidad que el otro, por lo que hay uno que
circula libre y aumenta su efecto o produce toxicidad
(porque el efecto del fármaco lo hace la sustancia que no
está unida a la proteína, sino el que circula libre).
La Fenilbutazona, fenitoína, aspirina y sulfonamidas
desplazan a la warfarina de su unión proteica,
potenciando su efecto anticoagulante.

14. La bilirrubina viene de la destrucción de los hematíes, también se transporta por
la albúmina.
Si damos sulfamidas (tiene mayor apetencia por la albúmina) => BL => ictericia.
En niños es más peligroso, porque tienen ictericia fisiológica.
El producto en el parto sufre una hemólisis => Inmadurez enzimática => no
puede hacerse cargo de toda la bilirrubina libre, y se produce la ictericia
fisiológica.
Si a este RN le damos sulfamidas, potenciamos la ictericia y podemos producir
un Kernicterus.
Las sulfamidas están contraindicadas en el primer trimestre de vida, que es lo
que dura la inmadurez enzimática.
La sulfamida atraviesa la BP => no se aconseja durante el embarazo.

15. IM EN LA BIOTRANSFORMACION:
 A nivel del metabolismo o biotransformación (son
las más importantes) pueden suceder dos cosas:
 Inducción enzimática
 Inhibición enzimática
 Algunos fármacos pueden inducir o inhibir los sistemas
microsomales hepáticos encargados de la metabolización
de otros fármacos, disminuyendo o aumentando sus
niveles plasmáticos.

16. Ø INDUCCIÓN ENZIMÁTICA: el Fármaco precipitante (FP)
induce el metabolismo del Fármaco Objeto (FO) ↓ la
concentración plasmática: por lo tanto ↓ la eficacia.
Para que ocurra la inducción es necesario que los
fármacos compartan la misma enzima y el FP capaz de
inducir la síntesis Enzimática, fenómeno que requiere
1 - 2 semanas.
Los INDUCTORES ENZIMÀTICOS más importantes son los
barbitúricos, algunos antiepilépticos y la rifampicina.

17. Ø Principales fármacos
inductores enzimáticos:
 Carbamazepina
 Griseofulvina
 Fenobarbital
 Sulfinpirazona
 Alcohol (ingesta crónica)
 Tabaco
 Fenitoína
Ø Fármacos potencialmente
objeto de inducción
metabólica:
 Anticoagulantes orales
 Corticoides
 Anticonceptivos orales
 Ciclosporina
 Quinidina
 Teofilina (fuertemente
afectada por el tabaco,
finaliza inducción 2 meses
después de suspender)

18. En el caso de anticoagulantes usados con barbitúricos, si
se suprimen bruscamente estos últimos, disminuye la
biotransformación de los primeros, lo que puede dar lugar a
intensas hemorragias.
FB: fenobarbital.
CBZ: carbamazepina. ACO: anticoagulantes orales.

19. La inducción enzimática producida por el fenobarbital se
utiliza para prevenir y tratar la hiper-bilirrubinemia
(ictericia) del RN, pues al inducir la síntesis de la
enzima glucoronil transferasa, se produce la conjugación
de la bilirrubina y su fácil eliminación a la bilis; para ello
se administra la droga a la mujer antes del parto (pasa al
feto) y al RN.
Fenobarbital + bilirrubina:
El fenobarbital facilita el metabolismo de la bilirrubina,
y la elimina.
Se utiliza en ictericia patológica.

22. Estrógenos se conjugan con glucurónico y sulfato en hígado,
los conjugados se eliminan por bilis al intestino, las
bacterias intestinales hidrolizan los conjugados y
estrógenos se reabsorben a la circulación

23. Ø INHIBICIÓN ENZIMÁTICA: El FP inhibe el metabolismo del
FO y ↑ la concentración plasmática ↑ el riesgo de
toxicidad.
En este caso las manifestaciones son más inmediatas.
Estos fármacos, al inhibir el metabolismo de otros,
aumentan sus niveles séricos, que pueden alcanzar
niveles tóxicos.

24.  Entre los INHIBIDORES ENZIMÀTICOS se encuentran los que
inhiben a la citocromo P450 (cimetidina, fenilbutazona,
isoniazida, eritromicina) y a los inhibidores de la mono amino
oxidasa (MAO).
 Ej; los inhibidores de la MAO son capaces de deprimir la
acción de las enzimas que inactivan los barbitúricos, la morfina
y la meperidina, los anticoagulantes y los hipoglicemiantes, con
aumento de su actividad capaz de llevar a reacciones adversas
=> sueño profundo, depresión respiratoria, hemorragias e
hipoglicemia respectivamente.

25. Principales fármacos inhibidores enzimáticos:
 Amiodarona
 Diltiazem
 Verapamilo
 Ketoconazol, itraconazol
 Ciprofloxacina y enoxacina
 Eritromicina
 Cloramfenicol
 Isoniacida
 Cimetidina (ranitidina
menos)
 Fenilbutazona
 Ac. Valproico (único
antiepileptico Inhibidor)
 Fluoxetina (inhibe sobre todo
otros psicofármacos)
 Alcohol (Ingesta aguda en
grandes cantidades,
peligroso con BZ)
 Jugo de pomelo (se ha
usado para ↓ dosis de
ciclosporina en
trasplantados ya que tiene
importante metabolismo de
1º paso y es el que inhibe el
jugo)Son
muchos
más!!!

27. IM CON LA ELIMINACIÓN:
 INTERFERENCIA CON LA DIFUSIÓN PASIVA:
A nivel de los túbulos renales, la modificación del pH
urinario altera la reabsorción e influye sobre la
eliminación renal de los fármacos, de manera que la
alcalinización de la orina por administración de
bicarbonato de sodio aumenta la excreción de drogas
ácidas como barbitúricos y salicilatos (mayor ionización
y menor reabsorción tubular).
La acidificación de la orina por ingestión de ácido
ascórbico acelera la eliminación de bases como
anfetamina y meperidina.

29.  INTERFERENCIA CON EL TRANSPORTE ACTIVO: Los
ácidos orgánicos se secretan por los túbulos renales por
transporte activo, pudiendo haber competición entre
ellos.
Ej; la Penicilina se excreta en su mayor parte por
transporte activo y al administrarla junto con Probenecid,
se produce competición, con disminución de la excreción
renal de Penicilina y aumento de los niveles sanguíneos
del antibiótico y mayor acción.

30. C. INTERACCIONES FARMACODINAMICAS
Estas interacciones son usualmente previsibles si se conocen
las acciones farmacológicas de los medicamentos
Son interacciones IN VIVO entre medicamentos que tienen
efectos farmacológicos similares o antagónicos.
Ocurren por la administración simultánea de fármacos que
compiten por el mismo receptor, o que actúan en el mismo
sistema farmacológico.

31. Se trata de drogas de acción farmacológica similar
Es la facilitación de la respuesta farmacológica por el uso
concomitante de dos o más fármacos
Aumento de la acción farmacológica de una droga por el
empleo de otra
SINERGISMO

33. Dos drogas antipiréticas
Aspirina + Fenacetina
DE SUMACION: La respuesta farmacológica obtenida por la
acción combinada de 2 drogas es igual a la suma de sus
efectos individuales
Efecto A + Efecto B = Efecto (A+B)

34. Trimetropin + Sulfometoxazol
DE POTENCIACION: La respuesta es mayor a la suma de sus
acciones individuales.
Efecto A + Efecto B > Efecto (A+B)

35. Cocaína (no es capaz de provocar la contracción de la
membrana nictitante del gato) + noradrenalina
(aumenta en forma manifiesta la respuesta de dicha
membrana)
DE FACILITACION: Una droga inactiva en un sentido es capaz
de aumentar la respuesta farmacológica de otra droga que es
activa en dicho sentido.
Efecto 0 + Efecto B = ó > Efecto B

36. Ventajas
Puede abreviarse la rapidez de inicio y prolongarse los
efectos.
Por ejemplo, al asociar un fármaco de acción rápida con
otro de acción prolongada se logra un inicio rápido y
mayor duración del efecto.
Permite administrar dosis menores de los fármacos.
Pueden disminuirse o evitarse los efectos colaterales de los
dos fármacos al emplear dosis menores de ambos.

37. ANTAGONISMO
4 TIPOS:
 Competitivo
 Competitivo irreversible
 No competitivo
 Dualismo competitivo
Disminución o anulación de la acción farmacológica de una
droga por acción de otro fármaco.
Ej: La Histamina (produce contracción de los bronquios) cuyo
efecto es disminuido o suprimido por la adrenalina (que lo
dilata)

39. Si es ocupado el receptor por la Atropina no podrá
actuar (agente bloqueante).
Si se aumenta la acetilcolina el antagonismo es
SUPERABLE.
ANTAGONISMO COMPETITIVO: las 2 sustancias compiten
por un mismo receptor y la droga antagonista es como el
perro del Hortelano que “no come ni deja comer”.
Acetilcolina <=> receptor célula muscular lisa o glandular
(inervada por el parasimpático) => contracción muscular =>
secreción glandular.

41. ES INSUPERABLE
Las altas dosis del agonista no pueden desplazar al
antagonista de los receptores
COMPETITIVO IRREVERSIBLE: Cuando la droga antagonista
se une a los receptores del agonista. La combinación es
irreversible.
Enlaces covalentes de un complejo
droga - receptor estable

42. ANTAGONISMO COMPETITIVO, ocupan el receptor sin activarlo, por lo que la única
manera de “vencerlos” es aumentando la dosis del principio activo principal.
 REVERSIBLE, cuando la intensidad de la unión es baja y se produce el bloque por
poco tiempo;
 IRREVERSIBLE, si por el contrario la intensidad de bloqueo es muy alta y se prolonga
mucho en el tiempo.
 Suelen utilizarse para desplazar el principio activo principal del receptor generalmente
en intoxicaciones.

43. La droga antagonista disminuye o anula la actividad intrínseca
de la agonista, interfiriendo en la producción de la
respuesta.
NO COMPETITIVO: 2 drogas de estructura química desigual que
ocupan 2 clases distintas de receptores dan lugar a efectos
opuestos que se anulan mutuamente.
Se altera la respuesta del sistema efector
Histamina => broncoconstrictor => receptores histaminérgicos H1
Adrenalina => broncodilatador => receptores adrenérgicos β.

44. ANTAGONISMO NO COMPETITIVO, en este caso el antagonista se une al
receptor pero por otro punto de unión distinto al del principio activo principal.
• Produce la anulación del efecto de este principio activo y no se puede evitar
ni aun elevando su dosis.
• Sirven para disminuir el efecto máximo del principio activo.

50.  AFINIDAD: Capacidad del fármaco de unirse a un receptor.
 ACTIVIDAD INTRÍNSECA: Capacidad de producir respuesta o
efecto farmacológico tras la unión del fármaco al receptor.
 Cuando un fármaco tiene afinidad y actividad intrínseca se
denomina “FÁRMACO AGONISTA” de esos receptores, porque
se parte de la base de que damos el fármaco para sustituir
alguna sustancia endógena que cumple una función
fisiológica.
 Cuando el fármaco tiene afinidad pero no actividad intrínseca
se denomina “ANTAGONISTA”.
 Cuando el fármaco tiene afinidad pero posee menor actividad
intrínseca (que produce menor respuesta de la esperada) se
denomina “AGONISTA PARCIAL”.
RECORDAR

52. SI SE AÑADE MAYOR DOSIS DEL AGONISTA PARCIAL, éste compite con el
agonista total por los receptores, desplazándolo y reduciendo el efecto total
(en este caso, el agonista parcial actúa como ANTAGONISTA COMPETITIVO del
agonista total)
ANTE DOSIS PEQUEÑAS DEL AGONISTA TOTAL, se produce un SINERGISMO DE
SUMA, pues la acción del agonista parcial se añade a la del agonista total.
DUALISMO COMPETITIVO: Ocurre al administrar DOS
FÁRMACOS AGONISTAS, uno PARCIAL (posee menor actividad
intrínseca que la otra-sin ser nula-) y otro TOTAL(o completo)
El Agonista parcial ejerce una acción dual: Como agonista y
como Antagonista competitivo

54. Ventajas
Ayuda a evitar los efectos colaterales o adversos de uno de
los fármacos.
Por ejemplo, previo a la amigdalectomía se administra
atropina para prevenir que luego, al inyectar xilocaína
(anestésico), se produzca el reflejo del vómito y la excesiva
salivación (sialorrea).

55. Ej; en el cólico renal se administra morfina para calmar el
dolor (acción analgésica central), pero este alcaloide, por
su acción estimulante sobre la fibra muscular lisa es capaz
de acentuar el espasmo ureteral existente en el cólico
renal; si se suministra al mismo tiempo atropina, por su
acción parasimpaticolítica antiespasmódica antagoniza el
efecto espasmo génico de la morfina, sin afectar su acción
analgésica central.
En ciertos casos el profesional se ve obligado a emplear dos
drogas antagonistas para evitar los efectos adversos de una
de ellas, refiriéndose el antagonismo a dichos efectos y no a
los útiles.

60. GRACIAS