Este documento resume los principales grupos farmacológicos relacionados con la hemostasia, la coagulación y la fibrinolisis. Describe los fármacos antiplaquetarios, anticoagulantes como las heparinas y cumarinas, fibrinolíticos como la uroquinasa y estreptoquinasa, y antifibrinolíticos como el ácido tranexámico. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética y usos terapéuticos en cuadros como la trombosis y la hemorragia.
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1. FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA, LA
COAGULACIÓN Y LA FIBRINOLISIS
FARMACOLOGÍA, FARMACIA Y TERAPÉUTICA
22 de Junio del 2013
Dr. Gonzalo Navarro
2. FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA, LA
COAGULACIÓN Y LA FIBRINOLISIS.
INTRODUCCIÓN
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS:
•
•
F. antiagregantes
F. inhibidores de la función plaquetaria
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES:
•
•
•
F. anticoagulantes sistémicos
F. anticoagulantes orales
Otros anticoagulantes
FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS
FÁRMACOS ANTIFIBRINOLÍTICOS
FACTORES HEMOSTÁTICOS
4. INTRODUCCIÓN: CUADROS PATOLÓGICOS
GRUPO FARMACOLÓGICO
DIÁTESIS TROMBÓTICA:
F. FIBRINOLÍTICOS
•
Origen en las plaquetas o en la
pared vascular
F. ANTIPLAQUETARIOS
•
Origen en la circulación o en la
composición sanguínea
F. ANTICOAGULANTES
DIÁTESIS HEMORRÁGICA:
•
•
Por incremento de la actividad
fibrinolítica
Por déficit de factores
F. ANTIFIBRINOLÍTICOS
F. ESTIMULANTES DE:
Factores endoteliales
Función plaquetaria
Fase plasmática coagulación
6. FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
INHIBIDORES DEL TXA2:
Inhibidores de la COX-1
Antagonistas
Inhibidores de la tromboxano sintasa
del ADP
Bloqueantes de los receptores del TXA2
Duales
Bloqueantes
INHIBIDORES DE LA GPIIb/IIIa:
•
•
Antagonistas del receptor
Inhibición de su exteriorización (ADP)
ESTIMULANTES DE AMPC Y GMPC:
•
•
•
GPIIb/IIa
Estimulantes de la adenilciclasa
Estimulantes de la guanililciclasa
Inhibidores de las fosfodiesterasas
Inhibidores del
TXA2
OTROS:
•
Hemorreológicos, antioxidantes, acidos grasos, electrófilos,
anestésicos,....
Moduladores
7. INHIBIDORES DEL TXA2
INHIBIDORES DE LA COX-1:
•Salicilatos: AAS, trifusal
•Sulfinpirazona
•Flurbiprofeno, indobufeno
DILEMA DEL AAS:
Afinidad por la COX endotelial y
plaquetaria
Capacidad celular de síntesis de
COX
Metabolismo del AAS
Estimulación de síntesis de NO
endotelial
INHIBIDORES DE LA TX sintasa:
•Dazoxibén, Ditazol, Camonagrel
•Incremento sustrato endotelial
•Fibrinolítico
INHIBIDORES DE LA TX sintasa
Y DEL RECEPTOR DE TXA2:
•Picotamida, Ridogrel
INHIBIDORES DE
LA COX
INHIBIDORES DEL
RECEPTOR TXA2
Inhibidores del
TXA2
8. INHIBIDORES DEL COMPLEJO GPIIb/IIIa
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR GPIIb/IIIa:
•Bloqueantes eficaces del receptor
•Alta afinidad
Bloqueantes
GPIIb/IIa
•Dos grupos:
Lentos: anticuerpos monoclonales
Rápidos: eptifibatida, tirofibán.
•Vía endovenosa: bolus, infusión
•Hemorragias
Antagonistas
del ADP
ANTAGONISTAS DEL ADP:
Barbourina (Sisfrutus milaris barbouri)
•Inhiben la exteriorización de la GPIIb/IIIa
•Facilitan la actividad del AMPc endotelial
•Concentración y tiempo-dependientes
•Ticlopidina, clopidogrel
•Alteraciones hematológicas
9. ESTIMULANTES DEL AMPc Y GMPc
ESTIMULANTES DE LA REGULACIÓN:
•Antiagregantes débiles
•Combinación con AAS
•Tres grupos:
Estimulantes de la adenilciclasa:
PGE1, PGI2
Estimulantes de la guanililciclasa:
Nitratos y nitritos
Inhibidores de la fosfodiesterasa:
Dipiridamol
•Vasodilatadores
Moduladores
10. FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
OTROS ANTIAGREGANTES:
•Hemorreológicos: pentoxifilina
•Electrófilos: dextranos
•Antioxidantes: Vitaminas C y E
•Anestésicos: propofol
•Ácidos grasos:
Polinsaturados 3,6
Monosaturados
REACCIONES ADVERSAS:
•Comunes: Hemorragias
•Inhibidores COX:
Úlceras gastroduodenales
Hipersensibilidad
•Antagonistas del ADP:
Gastrointestales
Hemológicos
USOS TERAPÉUTICOS:
•PROFILAXIS DE LOS EPISODIOS TROMBÓTICOS
•ORIGEN EN PLAQUETA O ENDOTELIO (ARTERIALES)
•NO SON ANTITROMBÓTICOS
11. INTRODUCCIÓN: CUADROS PATOLÓGICOS
GRUPO FARMACOLÓGICO
DIÁTESIS TROMBÓTICA:
F. FIBRINOLÍTICOS
•
Origen en las plaquetas o en la
pared vascular
F. ANTIPLAQUETARIOS
•
Origen en la circulación o en la
composición sanguínea
F. ANTICOAGULANTES
DIÁTESIS HEMORRÁGICA:
•
•
Por incremento de la actividad
fibrinolítica
Por déficit de factores
F. ANTIFIBRINOLÍTICOS
F. ESTIMULANTES DE:
Factores endoteliales
Función plaquetaria
Fase plasmática coagulación
15. HEPARINAS: MECANISMOS DE ACCIÓN
ATIII
HNF
FIIa
ATIII
FXa
HNF
ATIII
FXa
HBPM
ATIII
FIIa
HBPM
HEPARINAS NO FRACCIONADAS:
Aumento de la secreción de TFPI
Disminución de la activación de los factores V y VIII
Estímulo de la función plaquetaria
Estímulo de las lipasas
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR:
Persistencia de efecto sobre el factor X
Resisten a la inactivación del F4 plaquetario
Disminución leve de la función plaquetaria
Actividad fibrinolítica
16. HEPARINAS: FARMACOCINÉTICA
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
No se absorben por V/O
HNF: I/V (Na+) ó S/C (Ca2+)
HBPM: I/V ó S/C
DISTRIBUCIÓN:
Elevado % de unión a proteínas
plasmáticas y no plasmáticas
Penetran en distintos tipos celulares
No atraviesan barrera placentaria
ELIMINACIÓN:
HNF:
Metabolismo endotelial + excreción renal
HBPM:
Excreción renal
Semividas de eliminación cortas
18. ANTICOAGULANTES ORALES: CINÉTICA
ABSORCIÓN:
Disponibilidad completa
Absorción de velocidad variable: Cmax= 3-12 h
DISTRIBUCIÓN:
Elevado % de unión a proteínas plasmáticas
Atraviesan barrera placentaria y BHE
ELIMINACIÓN:
Metabolismo hepático (enantioselectivo)
Excreción urinaria
Semivida variable (2-60 h)
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
Dinámicas (vitamina K)
Cinéticas:
Incremento del efecto anticoagulante (AINEs)
Disminución el efecto anticoagulante (colestiramina, barbitúricos, …)
19. FÁRMACOS ANTICOAGULANTES:
UTILIZACIÓN CLÍNICA
EFECTOS ADVERSOS:
Hemorragias:
Heparinas: tratar con protamina
Orales: tratar con vitamina K y factores de la coagulación
Monitorización:
Tiempo de protrombina (PT; vía extrínseca)
Tiempo de tromboplastina activada (TTPA; vía intrínseca)
USOS TERAPÉUTICOS:
No utilizar como preventivos.
Eliminación de trombos establecidos:
Trombosis venosa persistente
Embolia pulmonar
Traumatismos
Cirugías con riesgo trombótico
20. INTRODUCCIÓN: CUADROS PATOLÓGICOS
GRUPO FARMACOLÓGICO
DIÁTESIS TROMBÓTICA:
F. FIBRINOLÍTICOS
•
Origen en las plaquetas o en la
pared vascular
F. ANTIPLAQUETARIOS
•
Origen en la circulación o en la
composición sanguínea
F. ANTICOAGULANTES
DIÁTESIS HEMORRÁGICA:
•
•
Por incremento de la actividad
fibrinolítica
Por déficit de factores
F. ANTIFIBRINOLÍTICOS
F. ESTIMULANTES DE:
Factores endoteliales
Función plaquetaria
Fase plasmática coagulación
21. FÁRMACOLOGÍA DE LA FIBRINOLISIS
PAI:
α-globulina
Inhibidores de la UK
tPA
Calicreína
F XII
PLASMINÓGENO
Uroquinasa (UK)
Estreptoquinasa (SK)
PLASMINA
REDES DE FIBRINA
PI:
Antiplasmina α1 y α2
Antitripsina α1
AT III
FIBRINA
F XIIIa
22. FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS
F. INESPECÍFICOS O
PROPIAMENTE DICHOS:
Uroquinasa (UK)
Estreptoquinasa (SK)
F. DE ESPECIFICIDAD
INTERMEDIA:
Complejo estreptoquinasaplasminógeno (APSAC)
F. ESPECÍFICOS O
TROMBOLÍTICOS:
rt-PA
proUK
FIBRINOLÍTICOS
PAI:
α-globulina
Inhibidores de la UK
tPA
Calicreína
F XII
UTILIZACIÓN CLÍNICA:
Uroquinasa (UK)
Estreptoquinasa (SK)
PLASMINÓGENO
FIBRINA
Reacciones adversas:
hemorragias (locales o generales)
PLASMINA
REDES DE FIBRINA
PI:
Antiplasmina α1 y α2
Antitripsina α1
AT III
Cuadros trombóticos recientes
(isquemias cerebrales, infartos de
miocardio, embolias pulmonares)
F XIIIa
23. FÁRMACOS ANTIFIBRINOLÍTICOS
NATURALES
SINTÉTICOS
Aprotinina
Ac. Tranexámico
Ac. Є-Aminocaproico
Polipéptido
I. plasmina
I/V
Monopéptidos
I. la unión
plasminógeno-fibrina
I/V y V/O
PAI:
α-globulina
Inhibidores de la UK
tPA
hemorrágico
Cirugías hemorrágicas
H. subaracnoideas y obstétricas
Epistaxis recurrentes
Uroquinasa (UK)
Estreptoquinasa (SK)
PLASMINÓGENO
USO CLÍNICO:
Shock
Calicreína
F XII
PLASMINA
REDES DE FIBRINA
PI:
Antiplasmina α1 y α2
Antitripsina α1
AT III
-
FIBRINA
+
F XIIIa
ANTIFIBRINOLÍTICOS
24. INTRODUCCIÓN: CUADROS PATOLÓGICOS
GRUPO FARMACOLÓGICO
DIÁTESIS TROMBÓTICA:
F. FIBRINOLÍTICOS
•
Origen en las plaquetas o en la
pared vascular
F. ANTIPLAQUETARIOS
•
Origen en la circulación o en la
composición sanguínea
F. ANTICOAGULANTES
DIÁTESIS HEMORRÁGICA:
•
•
Por incremento de la actividad
fibrinolítica
Por déficit de factores
F. ANTIFIBRINOLÍTICOS
F. ESTIMULANTES DE:
Factores endoteliales
Función plaquetaria
Fase plasmática coagulación
25. FACTORES ESTIMULANTES DE LA
HEMOSTASIA
ESTIMULANTESDE LOS FACTORES ENDOTELIALES:
Estimulantes del taponamiento hemostático (celulosa, esponjas de
gelatina o fibrina, trombina, ...)
Vasoconstrictores (adrenalina)
ESTIMULANTES DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA:
Desmopresina
Transfusión
ESTIMULANTES DE LA F. PLASMÁTICA DE LA COAGULACIÓN:
Cóctel de Factores
Factores aislados de origen recombinante (FVII)
Vitamina K (síntesis de factores II,VII, IX y X).