2. SECRETARÍA DE MARINA
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X. Santiiveri, Anestésicos Endovenosos, 2016.
Paul G. Barash Anestesia Intravenosa, 8va Ed.
Miller Anestesia Intravenosa, 9na Ed..
• El anestesiólogo con mayor frecuencia se enfrenta a escenarios clínicos donde se
presenta inestabilidad hemodinámica aguda y debe estar familiarizado con los
nuevos agentes terapéuticos que permiten un manejo integral en el preoperatorio,
el transoperatorio y el postoperatorio.
3. SECRETARÍA DE MARINA
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Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
5. SECRETARÍA DE MARINA
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• Aumentan la
contractilidad
INOTRÓPICOS
• Aumentan el tono
vascular
VASOPRESORES
FLUJO SANGUINEO NO ES
SUFICIENTE PARA
SATISFACER LAS
NECESIDADES METABOLICAS
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
6. SECRETARÍA DE MARINA
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• ADRENALINA
• DOPAMINA
• DOBUTAMINA
INOTRÓPICOS
• NITROPRUSIATO
• NITROGLICERINA
VASODILATADORES
• LEVOSIMENDAN
• MILRINONA
INODILATADORES
• NOREPINEFRINA
• VASOPRESINA
VASOPRESORES
FÁRMACOS VASOACTIVOS
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
8. - Agonista potente de los receptores a-adrenérgicos, y tiene relativamente poca acción en los receptores B2-
adrenérgicos.
- Incrementa las Presión Sistólica y Diastólica Incrementa la RVP
- GC sin cambios o disminuido
- Incrementa la resistencia vascular renal, esplácnica, hepática y del músculo estriado.
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VASOPRESORES - NOREPINEFRINA
1ra línea en
Shock Séptico
Estados con
disminución de
las RVP Es más recomendada la infusión de
norepinefrina sobre la dopamina en
variables graves donde no se logra
estabilidad hemodinámica con infusión de
Dopamina.
Disminuye el flujo
esplácnico y
hepático
significativamente.
0.5 a 1.5 μg/kg/min en infusión
continua y titularse de acuerdo a
respuesta.
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
9. - Sintetizada en la neurohipófisis como pro-hormona en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
- Actúa a través de tres diferentes receptores de proteína G denominados V1a , V1b y V2 (V1a) células musculares
lisas.
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VASOPRESINA
Indicado a pesar de uso
de volumen para
reanimación, NE o
dobutamina NO es posible
revertir edo. de Choque.
Estados de
Choque, IAM,
Hipotensión
refractaria, ptes
con uso de IECAS
disminucón de
secreción de
vasopresina. Infusión de
Vasopresina mejora
la evolución
0.02 a 0.04 UI/minuto en infusión
continua.
Efectos Adversos:
Isquemia miocárdica, cutánea,
esplácnica, Insuf. Hepática e
HAP.
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
10. • Sustancia endógena y es precursor metabólico inmediato de norepinefrina y adrenalina.
• EFECTOS DEPENDIENTES DE LA DOSIS:
- DOSIS DOPA: < 2 μg/kg/min, en base a peso ideal, produce vasodilatación renal por estimulación directa de los
receptores post-sinápticos tipo 1 y pre-sinápticos tipo 2 en los lechos esplácnico y renal.
- DOSIS BETA: 2 - 5 μg/kg/min causan estimulación directa de los receptores B-adrenérgicos en el miocardio e
inducen la liberación de norepinefrina de las neuronas simpáticas vasculares, resultando en incremento de la FC y
GC.
- DOSIS ALFA: 5 -15 μg/kg/min estimulan receptores Beta y alfa-adrenérgicos, incrementando la FC y la
vasocontricción periférica, disminución del flujo renal.
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DOPAMINA
1ra -2da línea en
Shock Séptico
Estados con
disminución de
las RVP
NO recomendada dosis <2 μg/kg/min:
No mejoría de la función renal.
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
11. • Agonista alfa 1 Vasoconstricción periférica y aumento de la tensión arterial.
• Indicaciones Hipotensión asociado a vasodilatación e hipotensión refractaria.
• No efectos en la frecuencia cardíaca.
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FENILEFRINA
Dosis: Bolo de 50-
200 mcg dosis
respuesta.
- Infusion continua
0.025 mcg - 0.25
mcg/kg/min
Efectos adversos:
Bradicardia refleja.
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
12. - Agonista B-adrenérgico que estimula a receptores B1 y B2.
- B1 activa la cascada de la guanina nucleótido a través de proteínas G Incremento en la actividad de la adenilato
ciclasa y conversión del trifosfato de adenosina (A TP) a adenosina monofosfato cíclico (AMPc).
- AMPC aumenta liberación de Ca Utilizado por proteínas contráctiles Aumentando el Gasto Cardíaco.
- NIVEL PERIFÉRICO B2 vasodilatación y caída de la RVP.
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INOTRÓPICOS - DOBUTAMINA
Efectos Adversos: Taquicardia,
especialmente en los enfermos
con fibrilación auricular.
La velocidad de infusión para incrementar el
gasto cardíaco es de 2.0 a 20 μg/kg/min.
Inicio de acción primeros 2 minutos.
> 24 hrs Tolerancia.
Gutiérrez, Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
DOSIS ACCION PRED. EFECTOS.
5 a 15 μg/kg/min B-adrenérgica Aumento GC
15 a 25 μg/kg/min B-adrenérgica Aumento GC
Aumento FC
>30 μg/kg/min B-adrenérgica Dism. RVPulm.
Riesgo arritmias.
13. - Pertenece al grupo de las bipiridinas y actúa inhibiendo la fosfodiesterasa III.
- El AMPc producido a partir de la estimulación de los receptores B-adrenérgicos Incremento en la contractilidad
cardíaca.
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MILRINONA
Efectos hemodinámicos de la milrinona
Dosis de carga de 50 μg/kg, seguida de
una infusión continua de 0.5 μg/kg/min.
Consisten en reducciones significativas
de la presión aórtica media y de las RV
sistémicas en 11%.
Fracción del VI aumenta 14%.
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
14. - Catecolamina natural, se elimina por vía renal y es rápidamente metabolizada por la monoaminooxidasa (MAO) y la
catecol-O-metiltransferasa (COMT).
- Tiene potentes efectos inótropos positivos.
- También es broncodilatadora y favorece la estabilización de las membranas de las células mastocíticas.
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ADRENALINA
Uso en perfusión intravenosa continua, con
el aumento de la dosis de 0.1-1 μ/kg/min,
la estimulación de los receptores α se
vuelve predominante.
Rango de dosis de prescripción es de 0.1 a
5 μ/kg/min.
Debido a efectos equilibrados sobre
los receptores α y β, la adrenalina
puede usarse por vía intramuscular o
subcutánea
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
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ADRENALINA
Efectos Adversos: es taquicardizante
y puede producir arritmias de tipo
auricular (fibrilación) o ventricular
(extrasístoles).
Receptores α riesgo de
vasoconstricción con isquemia en
diversos territorios: hipertensión
arterial pulmonar, oliguria por
vasoconstricción renal,
vasoconstricción de las arterias
uterinas
Indicaciones:
Tratamiento de los estados de shock,
se busca un potente efecto inotrópico
positivo y aumento de las resistencias
vasculares sistémicas
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
18. - Los fármacos más utilizados en el tratamiento del shock cardiogénico son los
inotrópicos, que ejercen su efecto aumentando el rendimiento contráctil del miocardio.
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CHOQUE CARDIOGENICO
Cardiogenic Shock, Joshua B. Moskovitz, 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2015.04.013
Sean van Diepen, MSC, MD, Norepinephrine as a First-Line Inopressor in Cardiogenic Shock, JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, 2018. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.04.052
Se recomienda Dopamina ante hipotensión refractaria.
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CHOQUE CARDIOGENICO
Cardiogenic Shock, Joshua B. Moskovitz, 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2015.04.013
Sean van Diepen, MSC, MD, Norepinephrine as a First-Line Inopressor in Cardiogenic Shock, JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, 2018. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.04.052
Epinefrina
Actividad beta1 más potente aumenta la cronotrópia e
inotropía más que la noradrenalina.
Apropiado en bradicardia pero perjudicial en
isquemia, taquicardia previa al tratamiento o con alto
riesgo de arritmias.
Uso de epinefrina en comparación con norepinefrina se
asoció con efectos similares sobre la presión arterial, el
índice cardíaco y una mayor incidencia de choque
refractario.
20. - Vasodilatador venoso, en la insuficiencia cardíaca el objetivo es reducir la precarga y la postcarga.
- Útil en combinación con nitroprusiato, si se documenta enfermedad coronaria (40 μg/min como dosis máxima).
- Tiene la ventaja de ser de acción corta.
- En IAM la nitroglicerina intravenosa disminuye el tamaño, incluso en ausencia de terapia de reperfusión.
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VASODILATADORES - NITROGLICERINA
Indicaciones:
Sx coronario agudo Reduce el
consumo miocárdico de oxígeno y
estabilizar la placa.
Infusión IV 0.25- 4 μg/kg/min.
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
21. - Nitrovasodilatador que se metaboliza a oxido nítrico en las células del músculo liso vascular.
- infusión intravenosa reduce tanto la resistencia periférica como la presión venosa central por la dilatación de ambos
lechos vasculares.
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* Indicaciones:
- Crisis hipertensivas.
- Mantenimiento de hipotensión
controlada durante la cirugía.
- Insuficiencia cardíaca severa.
- Efectos adversos: Hipotensión,
palpitaciones, diaforesis, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, cefalea, mareo,
molestias retroesternales.
- Contraindicado: Insuficiencia hepática,
hipersensibilidad al principio activo.
- No interrumpir de forma abrupta
hipertensión de rebote.
Gutiérrez-García A y col. Uso de las principales drogas inotrópicas, vasoactivas y vasodilatadoras en el perioperatorio, 2016.
Inotrópicos y vasopresores en cirugía cardiovascular «un mal necesario», Marco A. Perafán, 2014.
Carrillo-Esper R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia, 2009.
NITROPRUSIAT
O
0,2 a 6 mcg/kg/minuto
Notas del editor
INOTROPICO
Hay una fuerza que siempre se aplica a los músculos del corazón y el inotrópico es un fármaco cardíaco que controla esa fuerza de los músculos del corazón. Nuestro corazón sufre contracciones, y estas contracciones también son controladas por Inotropic. Hay dos tipos de fármacos inotrópicos cardíacos que son fármacos inotrópicos positivos y fármacos inotrópicos negativos. Las funciones del fármaco inotrópico positivo e inotrópico negativo son diferentes, el fármaco inotrópico positivo aumenta la contracción muscular mientras que el fármaco inotrópico negativo disminuye la contracción muscular. La contractilidad del miocardio es un proceso que controla la contracción de los músculos del corazón. Si hablamos de los beneficios del fármaco cardíaco inotrópico, una de las principales ventajas de este fármaco es controlar la contracción muscular. El uso de fármacos inotrópicos positivos y negativos depende del estado del paciente. Los fármacos cardíacos inotrópicos positivos y los fármacos cardíacos inotrópicos negativos tienen diferentes funciones y usos. El uso de ambos depende del estado del paciente.
Fármaco inotrópico positivo : el fármaco inotrópico positivo aumenta la velocidad de las contracciones del corazón, un aumento de la contracción del corazón significa bombear más cantidad de sangre al corazón en unos pocos latidos. Un paciente que se enfrenta a un ataque cardíaco se trata con este medicamento. Este medicamento es mejor para un paciente con miocardiopatía.
Droga inotrópica negativa: La droga inotrópica negativa ralentiza la contracción del corazón. Los pacientes con presión arterial alta se tratan con un fármaco inotrópico negativo. Básicamente, esta droga se ocupa de la hipertensión.
¿Qué es Chronotropic?
La palabra cronotrópico significa «frecuencia cardíaca humana». Chronotropic es un fármaco cardíaco que afecta la frecuencia cardíaca de un ser humano. Dos tipos de medicación cardíaca cronotrópica son el fármaco cronotrópico positivo y el fármaco cronotrópico negativo. El fármaco cronotrópico positivo aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que el fármaco cronotrópico negativo reduce la frecuencia cardíaca.
¿Qué es Dromotrópico?
Dromotropic es un fármaco cardíaco que afecta los tejidos conductores del corazón. Dromotropic mejora la condición del impulso cardíaco. La palabra Dromo significa larga distancia. Hay dos tipos de fármaco cardíaco dromotrópico que son fármaco cardíaco dromotrópico positivo y fármaco cardíaco dromotrópico negativo. El fármaco cardíaco dromotrópico positivo aumenta la conducción del impulso eléctrico mientras que el fármaco cardíaco dromotrópico negativo disminuye la conducción del impulso eléctrico. Un ejemplo de dromotrópico positivo es la fenitoína, un ejemplo de dromotrópico negativo es el verapamilo. Estos medicamentos se administran de acuerdo con la condición del paciente.
MILRRINONE Y AMRINONE
SON INODILATADORES QUE NO ACTUAN SOBRE RECEPTORES ADRENERGICOS, SU EFECTO INOTROPICO Y VASODILATADOR RESULTA DE LA INHIBICION DE LA ENZIMA ENCARGADA DE METABOLICAR EL AMPc, LA FOSFODIESTERASA III, PRODUCIENDO UN AUMENTO TONICO DEL AMPc.
En la etapa inicial de la reanimación del Shock Séptico el mecanismo central que determina la hipoperfusión es la hipovolemia. Durante esta etapa las manifestaciones de hi- poperfusión más evidentes son la vasoconstricción periférica, la reducción del flujo hepatoesplácnico que puede detectarse por tonometría gástrica (Delta CO2 g-a, delta CO2 gastrico - arterial), y la disminución de la saturación venosa central (SVO2 ). Una vez que se corrige la hipovolemia estas manifestaciones de hipoperfusión pueden revertirse, sin embargo, se hace evidente la disfunción vascular y miocárdica que pueden determinar persistencia de hipoperfusión, la cual en esta etapa se expresa fundamentalmente como hiperlactatemia, y que coincide con la expresión de disfunciones orgánicas progresivas. Estas alteraciones normalmente se van corrigiendo con el uso de vasopresores, inótropos y eventualmente la conexión del paciente a ventilación mecánica (VM). Sin embargo, en aquellos pacientes que evolucionan desfavorablemente con un Sindrome de disfunción multiorgánica (SDOM) se piensa que este está determinado por alteraciones microcirculatorias y mitocondriales, las cuales ya no dependen de la reanimación.
En condiciones fisiológicas la vasopresina es liberada en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y no osmóticos. Los estados hiperosmolares son el principal estimulo para la liberación de vasopresina. Los estímulos no osmóticos comprenden los estados de hipotensión y disminución del volumen intravascular.
En condiciones patológicas como es el caso del choque séptico, choque hipovolémico vasodilatado, parada cardíaca, choque postcirugía cardíaca, hipotensión refractaria en los enfermos bajo tratamiento con milrinona o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, se ha demostra- do la deficiencia parcial o niveles inapropiados de vasopre- sina circulante.
eliminar el tiocianato.
En primer lugar, la epinefrina tiene una actividad de receptor beta1 más potente y, en consecuencia, aumenta el cronotrópico y la inotropía más que la noradrenalina. Esta actividad puede explicar el menor uso incremental de otros inótropos y el exceso de cronotropía en el brazo de epinefrina. En la práctica clínica, estos hallazgos sugieren que la epinefrina podría ser teóricamente ventajosa en pacientes con bradicardia pero perjudicial en pacientes con isquemia, taquicardia previa al tratamiento o con alto riesgo de arritmias. En segundo lugar, el exceso de acidosis láctica asociada a la epinefrina (también conocida como acidosis láctica inexplicable o tipo B) se ha descrito bien en pacientes con choque séptico y se debe potencialmente a una vasoconstricción esplácnica mediada por a-adrenérgicos excesiva (9-11). La implicación clínica de este hallazgo es que el tratamiento con epinefrina puede confundir la interpretación del aclaramiento de lactato como un marcador de restauración de la perfusión sistémica.
Los pacientes eran elegibles si tenían> 18 años y cumplían los siguientes criterios: 1) CS por IAM revascularizado con éxito mediante ICP; 2) presión arterial sistólica <90 mm Hg o presión arterial media (PAM) <65 mm Hg sin un agente vasopresor o necesidad de terapia vasopresora para corregir la hipotensión; 3) índice cardíaco <2,2 l / min / m2 en ausencia de terapia con vasopresores o inotrópicos; 4) presión de oclusión de la arteria pulmonar> 15 mm Hg o evidencia ecocardiográfica de presión alta; 5) fracción de eyección ecocardiográfica <40% sin soporte inotrópico (este criterio no se tuvo en cuenta en los casos de tratamiento con dopamina, norepinefrina, epinefrina, dobutamina o milrona); 6) al menos una evidencia de hipoperfusión tisular (por ejemplo, manchas en la piel, oliguria, nivel elevado de lactato, alteración de la conciencia); y 7) un catéter de arteria pulmonar insertado. En los pacientes que ya estaban recibiendo tratamiento con vasopresores antes de la aleatorización, el fármaco del estudio tuvo que introducirse no más de 6 h después del inicio del tratamiento con vasopresores de etiqueta abierta.
Los criterios de exclusión fueron shock de otro origen; indicación inmediata de soporte vital extracorpóreo (ECLS); edad del paciente <18 años; paro cardíaco con signos tempranos de anoxia cerebral; miocardiopatía séptica, tóxica y obstructiva; paciente sin seguro médico; paciente adulto bajo protección legal; y pacientes considerados moribundos por el médico tratante. El estado de moribundo se definió según un estado de muerte inminente sin opción terapéutica médica.
El nitroprusiato de sodio se metaboliza por vía no enzimática combinándose con la hemoglobina, transformándose rápidamente en cianuro y luego en tiocianato. Se han descrito casos de toxicidad por cianuro/tiocianato en pacientes con infusiones < 72 horas, dosis mayores de 3μg/Kg/min, insuficiencia renal, insuficiencia hepática. Deberá observarse al paciente para detectar signos de toxicidad por cianuro, como acidosis láctica, confusión, deterioro hemodinámico, metahemoglobinemia e hipertiroidismo. La toxicidad por tiocianato puede manifestarse como dolor abdominal, delirio, cefalea, náuseas y espasmos musculares. Algunos estudios sugieren que la administración de tiosulfato de sodio es eficaz para tratar y prevenir la toxicidad por cianuro, ya que facilita la conversión de cianuro a tiocianato. La hemodiálisis es eficaz para eliminar el tiocianato.
