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Vasoactivos
- 2. Vasoactivos Medicamentos Vasoactivos Inotrópicos Incrementan contractilidad miocárdica Incrementan el volumen sistólico Incrementan el gasto cardiaco Vasopresores Incrementan el tono vascular Incrementan la resistencia vascular periférica Incrementan TAM British Journal of Pharmacology (2012) 165 2015–2033 Emergency Medicine Australasia (2009) 21, 342–351
- 3. Objetivos de la Terapia Vasoactivos Medicamentos Vasoactivos Normalizacion del metabolismo celular Emergency Medicine Australasia (2009) 21, 342–351 Restauración de una perfusion tisular efectiva • Indicaciones globales: – Reanimación hídrica inadecuada para mantener una adecuada perfusión tisular – Como puente mientras terapias dirigidas controlan la causa primaria del choque
- 4. Medicamentos Vasoactivos Clasificación de FELDMAN CLASE III: agentes que modulan los mecanismos de calcio intracelular o la sensibilidad de las proteínas contráctiles al mismo CLASE II: Agentes que afectan los iones, bombas y canales del sarcolema CLASE I: aumentan AMPc : disminución degradación CLASE IV: agentes que tienen múltiples mecanismos de acción
- 5. Medicamentos Vasoactivos Clasificación Simpaticomimeticos Epinefrina Norepinefrina Dopamina Dobutamina Sensibilizadores del calcio Levosimendan Inhibidor de la PDIII Milrinone Agonistas del receptor de Vasopresina Vasopresina
- 6. Medicamentos Vasoactivos RECEPTOR LOCALIZACION ACCION Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción Músculo liso de vasos arterial Sanguíneos arteriales Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación Músculo liso de vasos vascular arterial arteriales y venosos y venosa Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y cronotrópico + Beta 2 Músculo liso vascular y bronquial Vasodilatación Delta 1 y 2 Músculo liso vascular Vasodilatación esplácnico esplácnica y renal V1 Lecho vascular Vasoconstricción
- 7. Medicamentos Vasoactivos A-agonista Gq Canales de calcio
- 8. Medicamentos Vasoactivos B1-agonista G s Adenil-ciclasa Canales de calcio
- 9. Medicamentos Vasoactivos B2-agonista G s Adenil-ciclasa
- 10. Medicamentos Vasoactivos Accion de Vasoactivos Emergency Medicine Australasia (2009) 21, 342–351
- 11. Medicamentos Vasoactivos Dopamina • Amina simpaticomimetica • Precursor NE • Causa estimulación dosis dependiente – Bajas <5mcg/kg/min: D1- vasodilatacion – Intermedias 5 – 10 mcg/kg/min: B1- inotropismo – Altas >10mcg/kg/min: A- vasoconstricción • Admon vía periférica sin necrosis de la extremidad
- 12. Medicamentos Vasoactivos Dopamina • Incremento de TAM y gasto cardiaco por aumento de volumen latido y en menor proporción por aumento de FC • Elevación promedio de 24% en TAM con dosis de 15mcg/kg/min • Aumento en aporte de oxigeno , sin embargo no claridad sobre tendencia del consumo de oxigeno Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 13. Medicamentos Vasoactivos Dopamina • Efectos adversos: – Arritmogenico: Inducir o exacerbar arritmias supra y ventriculares – Nauseas, vomito, necrosis en piel • Estimulación Receptores Delta – Incremento del flujo renal y esplacnico, sin embargo no se refleja • Gasto urinario, elevacion de azoados , requerimiento de soporte renal • Supervivencia, alta de UCI u hospitalaria – No previene falla en pacientes criticos Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 14. Medicamentos Vasoactivos Norepinefrina • Catecolamina natural • Potente α-agonista: – Incremento de TAM por vasoconstriccion • Leve efecto β-agonista: – Incremento del gasto y volumen latido (10 -15%) – No cambio en presiones de llenado • Efecto a>b Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 15. Medicamentos Vasoactivos Norepinefrina • Dosis de 0.05 – 3.3 mcg/kg/min – Incremento en TAM en pacientes sin respuesta a reanimacion hidrica o refractarios a dopamina – Dosis altas requeridas en sepsis por down-regulation de receptores α • Posible detrimento en flujo renal en pacientes sin adecuada reanimación hidrica • Efectos adversos – Arritmogenico- taquicardia – Isquemia mesentérica – Vasoconstricción severa en regiones distales Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 16. Medicamentos Vasoactivos Dopamina vs Norepinefrina • No diferencias significativas en: – la tasa de muertes a 28 dias – Mortalidad en UCI e intrahospitalaria – Mortalidad a 6 y 12 meses • Eventos adversos – Mayor tasa de Fibrilacion auricular en grupo de dopamina vs norepinefrina 24% vs 12% p<0.001 • Subgrupos – Tendencia a mayor mortalidad en el subgrupo de choque cardiogenico manejado con dopamina N Engl J Med 2010;362:779-89. SOAP II
- 17. Medicamentos Vasoactivos Dopamina vs Norepinefrina • Mayor riesgo de mortalidad RR:1.12 (1.01- 1.2 p:0.035) • Arritmias mas frecuentes RR:2.34 (1.46- 3.77 p:0.001) Crit Care Med 2012; 40:725–730
- 18. Medicamentos Vasoactivos Epinefrina • Catecolamina natural • Estimula b1,b2 y a • Incremento : – Indice cardiaco – Tono vascular periferico – Presion arterial media – Aporte de oxigeno • Disminución potencial del flujo sanguineo esplacnico Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 19. Medicamentos Vasoactivos Epinefrina • Efectos adversos – Taquiarritmicas – Isquemia – Hipoglicemia – Deterioro de patrones regionales de flujo sanguineo • Adrenalina vs Noradrenalina +/- Dobutamina NO diferencias en: – Control hemodinamico – Mortalidad a 30 y 90 dias – Retiro de soporte vasoactivo Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 20. Medicamentos Vasoactivos Epinefrina vs Nora+Dobuta • No hay diferencias en la eficacia y seguridad de los dos grupos para e manejo de shock séptico. Lancet 2007; 370: 676–84
- 21. Medicamentos Vasoactivos Vasopresina • Nonapeptido liberado por la hipofisis posterior • V1-Regula el tono vascular • V2-Media expresion de acuporinas • V3- Produccion y liberacion de adrenocorticotropina Deutschman, Neligan. Evidence-Based Practice of Critical Care. Ed ELSEVIER. 2010
- 22. Medicamentos Vasoactivos Vasopresina • Liberación estimulada por: – Disminución del volumen intravascular – Incremento en la osmolaridad plasmatica • Acciones: – Contraccion del musculo liso arteriolar por efecto sobre receptores V1 – Incremento de la sensibilidad de los receptores adrenergicos – Diminucion de produccion de oxido nitrico por celulas musculares lisas • Niveles fisiologicos tienen poco efecto vasopresor Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 23. Medicamentos Vasoactivos Vasopresina Niveles • Normales: 4pg/mL • Choque cardiogenico: >20pg/mL • Choque hemorragico: 100 – 1000pg/mL • Choque septico – Primeras 6-8h: hasta 21pg/mL – Siguientes 36 luego de inicio de choque: 1.3 -7.3pg/mL Deutschman, Neligan. Evidence-Based Practice of Critical Care. Ed ELSEVIER. 2010
- 24. Medicamentos Vasoactivos Vasopresina • Efecto vasopresor en pacientes con choque hemorrágico – Elevación de niveles con respecto a niveles basales y en pacientes sépticos • Niveles inapropiadamente bajos en pacientes con choque séptico – Disminución en depósitos – Niveles elevados en las primeras horas de sepsis – Disminución en producción • Dosis de 0.01 – 0.04 U/min – Disminución de requerimientos de catecolaminas Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 25. Medicamentos Vasoactivos Norepinefrina VS Vasopresina VASST • No diferencia significativa en el desenlace primario: mortalidad a 28 dias – Vasopresina vs norepinefrina 35.4% vs 39.3% (CI 95% -2.9 -10.7), p=0.26 – O.R 0.88 (95% CI, 0.62 - 1.26) • Mortalidad a 90 dias – 43.9% vs 49.6% (CI 95% −1.3 to 12.8) p = 0.11 – O.R 0.81 (95% CI, 0.57 - 1.16) N Engl J Med 2008;358:877-87
- 26. Medicamentos Vasoactivos Inotropicos • Objetivo global: incremento del gasto cardiaco • Mejoria de contractibilidad cardiaca • Manejo de situaciones especificas: Sepsis – Disminucion de fracción de eyección – Disfunción ventricular entre 24 – 48 horas luego de inicio de choque septico – Reversibilidad de disfunción • Manejo guiado por: – Parametros clinicos – Metabolicos: Lactato, SatVO2 – Hemodinamicos invasivos.
- 27. Medicamentos Vasoactivos Dobutamina • Amina simapaticomimetica sintetica • Efecto b1>b2 • Disminución de presiones de llenado de ventriculo izquierdo • Vasoconstriccion mediada por α1 se equilibra con efecto β2 DOBUTAMINA ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2 INOTROPISMO + VASODILATACIÓN POSTCARGA RVS Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 28. Medicamentos Vasoactivos Dobutamina • Efectos cardiovasculares: – Incremento en índice cardiaco del 12 – 61% – Incremento en indice de trabajo ventricular del 23 - 58% – Incremento en frecuencia cardiaca del 9 – 23% • Aumento del flujo renal por aumento del gasto cardiaco • Dosis 2.5 – 15mcg/kg/min • Efectos adversos – Taquiarritmias – Aumento de consumo miocardico de oxigeno – Hipotension si hay delesion de volumen Crit Care Clin 25 (2009) 781–802
- 30. Medicamentos Vasoactivos Milrinone • Inhibidor de la Fosfodiesterasa III. • Aumento del AMPc y GMPc. • Disminuye: PVC, Presión aórtica media, Presión en cuña, Presión capilar pulmonar. • Aumenta: GC, FC, Volumen latido • Efectos: – Inotropico positivo – Lusitropico positivo (aumento de relajación) – Vasodilatación sistemica y pulmonar Emergency Medicine Australasia (2009) 21, 342–351
- 31. Medicamentos Vasoactivos Milrinone • Efectos hemodinamicos similares a la dobutamina sin embargo algunas diferencias: – Mayor disminución en presiones de llenado ventriculares – Mayor efecto vasodilatador – Menos taquicardia (no estimulo de receptores adrenergicos) – Menor incremento en el consumo de oxigeno Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
- 32. Medicamentos Vasoactivos Milrinone en Falla Cardiaca Enfermedad Isquemica • No diferencia en tiempo de hospitalización – 13.6 dias vs 12.4 dias (p= 0.055) • Muerte y rehospitalizacion a 60 dias – 42% vs 36% (p= 0.01) • Mortalidad intrahospitalaria – 5% vs 1.6% (p=0.04) • Mortalidad a 60 dias – 13.3 % vs 10% (p=0.21) J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003 OPTIME – CHF Enfermedad no isquemica • No diferencia en tiempo de hospitalización – 10.9 dias vs 12.6 dias (p= 0.55) • Muerte y rehospitalizacion a 60 dias – 28% vs 35% (p=0.01) • Mortalidad Intrahospitalaria – 2.6 vs 3.1 (p=0.04) • Mortalidad a 60 dias – 7.3% vs 7.7% (p=0.21)
- 33. Medicamentos Vasoactivos Milrinone en Falla Cardiaca Efectos adeversos globales en los dos grupos • Hipotension que requiere intervencion medica: – 10.7% vs 3.2% (p<0.01) • Nuevas arritmias atriales: – 4.6% vs 1.5% (P =.004) J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003 OPTIME – CHF
- 35. Medicamentos Vasoactivos Levosimendan • Incrementa la afinidad de los filamentos de la troponina C al calcio ionizado intracelular en el momento de maximo influjo de calcio al citoplasma – No deterioro de relajación diastolica • Induce apertura de los canales de potasio sensibles al ATP – Efecto vasodilatador • Concentraciones altas (fuera de limite terapeutico) actúa como inhibidor de la FDIII. • Metabolito OR-1896 vida media de 80 horas. The European Journal of Heart Failure 5 (2003) 13–21
- 36. Medicamentos Vasoactivos Levosimendan Efectos hemodinamicos: • Incremento del gasto cardiaco • Disminución de presiones de llenado dependiente de dosis • Reducción de precarga y postcarga • Permite recuperacion mas temprana del potencial de exitabilidad miocardico y potencialmente retrasa la repolarización • No efecto significativo en el consumo miocardico de oxigeno The European Journal of Heart Failure 5 (2003) 13–21
- 37. Medicamentos Vasoactivos Levosimendan vs Dobutamina • Mejoria hemodinamica a 24h – 28% vs15% H.R 1·9 (95% IC 1·1–3·3) p=0·022 • Mejoria de la disnea – 68% vs 59%, p= 0.86 • Mejoria de la fatiga – 68% vs 59%, p=0.15 • Mortalidad a los 180 dias – 26% vs 38% , p=0.029 Lancet 2002; 360: 196–202 LIDO
- 38. Medicamentos Vasoactivos Levosimendan vs Dobutamina • Tiempo de infusión: levosimedan: 23.4h y dobutamina : 29h • Mortalidad a 180 dias – 26% vs 28% HR 0.91 (95% CI 074- 1-13), p= 0.4 • Disminución en niveles de BNP – -631 vs -397, p<0.001 • No diferencia estadistica en otros desenlaces • Eventos adversos – Mayor tasa de fibrilacion auricular – Hipokalemia – cefalea JAMA. 2007;297(17):1883-1891 SURVIVE
- 39. Medicamentos Vasoactivos Levosimendan vs Terapia Estandar • Publicado como abstract • Hipotesis: Levosimendan en pacientes con falla cardiaca descompensada tienen mejor evolucion clinica con respecto a terapia estandar a 6h, 24h y 5 dias • Resultados : – Mejoria clinica : 19.4% vs 14.6% , (33%) p= 0.015 – Deterioro clinico: 19.4% vs 27.2%, (29%) – Requerimiento de terapia de rescate 15% vs 26% (42%) Packer M. REVIVE II: Multicenter placebo-controlled trial of levosimendan on clinical status in acutely decompensated heart failure. Program and abstracts from the American Heart Association Scientific Sessions 2005; November 13-16, 2005; Dallas, Texas. Late Breaking Clinical Trials II REVIVE II
- 40. Medicamentos Vasoactivos Vasoactivo Rtor Dosis Efecto Inicio Vida1/2 Epinefrina B2, B1, A1 0.05-3.0 ug/kg/m > Ino, FC, TA, GC; RVP Inmediato 2 min Norepinefrina A1 0.05 – 3,3 ug/kg/m >RVP, TA Inmediato 2 min Dopamina D1 B1 A1 0.5-2 ug/k/m 5-10 ug/k/m 10-20 ug/k/m >dilat reno-esplac >INO, GC >RVP, TA 5 m 2-20 min Dobutamina B2, B1 2.5-15 ug/k/m >INO, FC, GC <RVP 1-10 m 2-3 min Milrinone Inh PDE C 50-75 ug/k 0.375- 0,75 ug/k/m >INO, GC <RVP, RVPulm 5m 2 hr Levosimendan Sens Ca C 6-12 ug/kg 0.05-0.4 ug/k/h >INO, GC <RVP 1 hr Vasopresina V1 0.01-0,04 U/m >RVP 6 min 30-60 min
- 41. Medicamentos Vasoactivos Sepsis Función ventricular alterada Hipovolemia Alteración del flujo microvascular Aumento de la permeabilidad capilar Vaso-activos Liquidos IV GC TA Perfu-sión tisular Shock septico
- 42. Medicamentos Vasoactivos Shock séptico Annane 2007, et al. Lancet 370: 676–684 • Dobuta+Nora vs Epi : similar resultados Myburg 2008, et al. Intensive Care Med 34:2226–2234 • Epi vs Nora: tasas similares de mortalidad. La Epi fue retirada en mas ptes x sus efectos metabolicos Backer 2010, et al. N Engl J Med 362: 779–789 • Dopa vs Nora: Nora tiene mejores resultados clínico. Dopa debido a sus efectos cronotropicos Backer 2012, et al. Crit Care Med 32: 194–200 • Dopa vs Nora: Mayor mortalidad y eventos aritmicos con Dopa Russell 2008, et al. N Engl J Med 358: 877–887 --- VASST • Nora vs Nora+aVP: sin diferenciasen los resultados clínicos. Martikainen 2003, eta l. N Engl J Med 358: 877–887; Westphal 2004, et al. Crit Care Med 32: 194–200 • Vaso puede disminuir el flujo microvascular Morelli 2008 • Fenilefrina vs Nora: No hay diferencias en los parametros fisiologicos
- 43. Medicamentos Vasoactivos Shock séptico Surviving Sepsis • Escogencia de Nora En resumen • = Epi o Nora con o sin Dobuta • = Nora o Vaso • Dopa???
Notas del editor
- Los medicamentos vasoactivos son agentes farmacológicos que inducen cambios en la resistencia vascular (vasoconstricción ó vasodilatación), generando cambios en la presión arterial media (hipertensión ó hipotensión). Los medicamentos vasoactivos comprenden: vasopresores, inotrópicos e hipotensores. Es importante tener en cuenta una serie de principios que nos permitan hacer un uso más adecuado de estos potentes agentes farmacológicos. Inotropes are agents administered to increase myocardial contractility whereas vasopressor agents are administered to increase vascular tone. The use of these potent agents is largely confined to critically ill patients with profound haemodynamic impairment such that tissue blood flow is not sufficient to meet metabolic requirements. Non-inotropic treatments for shock should always be considered first. These include supplemental oxygen, resuscitation with fluid or blood products, source control and antibiotics for sepsis, and mechanical support (e.g. intra-aortic balloon pump) or revascularization for cardiogenic shock.
- Automatismo: capacidad de generar en forma espontanea una determinada cantidad de estimulos en una unidad de tiempo Exitabiilidad: capacidad de responder a distintos tipos de estimulos mas alla de los generados espontaneamente Inotropismo: es la capacidad de responder a un estimulo a traves de una contraccion Lusitropismo: capacidad de relajacion ventricular durante la etapa de distole Batmotropismo: Excitabilidad Cronotropismo: Automatismo Dromotropismo: Conductibilidad Inotropismo: Contractibilidad Lusitropismo: Distensibilidad
- a. A dosis de 1 a 2 µg/kg/min se le atribuye acción sobre receptores dopaminérgicos tipo 1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coronario con vasodilatación selectiva. Estas dosis se asocian a disminución de la presión arterial (aunque es un efecto no significativo). En alguna época, se postuló que ésta dosis tenía efecto protector renal, pero este concepto no ha sido demostrado ser clínicamente significativo en los distintos estudios clínicos. b. A dosis de 2 a 5 µg/kg/min, tiene efecto hemodinámico variable: vasodilatación con algún grado de aumento del volumen de eyección (por estímulo B1 adrenérgico aunque con arritmogenicidad significativa). El efecto neto: aumento de la presión arterial media. c. A dosis de 5 a 10 µg/kg/min se estimulan receptores B1 adrenérgicos con el subsiguiente aumento en el gasto cardíaco. d. Con dosis mayores de 10 µg/kg/min tenemos un efecto predominante en receptores alfa adrenérgicos con vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, ésta acción es más débil en comparación con la norepinefrina. · Titulación: la dosis usual de dopamina se halla entre 2 y 20 µg/kg/min. Puede incrementarse la infusión[i] entre 1 a 4 µg/kg/min a intervalos de 10 a 30 minutos hasta una respuesta adecuada. Si las dosis superan los 20 µg/kg/min, recurrir a otro vasopresor adicional.
- a. A dosis de 1 a 2 µg/kg/min se le atribuye acción sobre receptores dopaminérgicos tipo 1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coronario con vasodilatación selectiva. Estas dosis se asocian a disminución de la presión arterial (aunque es un efecto no significativo). En alguna época, se postuló que ésta dosis tenía efecto protector renal, pero este concepto no ha sido demostrado ser clínicamente significativo en los distintos estudios clínicos. b. A dosis de 2 a 5 µg/kg/min, tiene efecto hemodinámico variable: vasodilatación con algún grado de aumento del volumen de eyección (por estímulo B1 adrenérgico aunque con arritmogenicidad significativa). El efecto neto: aumento de la presión arterial media. c. A dosis de 5 a 10 µg/kg/min se estimulan receptores B1 adrenérgicos con el subsiguiente aumento en el gasto cardíaco. d. Con dosis mayores de 10 µg/kg/min tenemos un efecto predominante en receptores alfa adrenérgicos con vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, ésta acción es más débil en comparación con la norepinefrina. · Titulación: la dosis usual de dopamina se halla entre 2 y 20 µg/kg/min. Puede incrementarse la infusión[i] entre 1 a 4 µg/kg/min a intervalos de 10 a 30 minutos hasta una respuesta adecuada. Si las dosis superan los 20 µg/kg/min, recurrir a otro vasopresor adicional.
- Ésta molécula estimula los receptores beta-1 y alfa adrenérgicos causando incremento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca tanto como la vasoconstricción. De esa forma aumenta la presión arterial sistólica y el flujo coronario; clínicamente el efecto alfa (vasoconstricción) es mayor que el efecto beta (efecto inotrópico y cronotrópico). En pacientes con choque cardiogénico, se prefiere a la norepinefrina sobre la dopamina (en algunos estudios la mortalidad es mayor en pacientes en quienes se usa ésta última por arritmias).
- Ésta molécula estimula los receptores beta-1 y alfa adrenérgicos causando incremento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca tanto como la vasoconstricción. De esa forma aumenta la presión arterial sistólica y el flujo coronario; clínicamente el efecto alfa (vasoconstricción) es mayor que el efecto beta (efecto inotrópico y cronotrópico). En pacientes con choque cardiogénico, se prefiere a la norepinefrina sobre la dopamina (en algunos estudios la mortalidad es mayor en pacientes en quienes se usa ésta última por arritmias).
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
- Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
- Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
- Expresion de acuaporinas en el tubulo contorneado distal
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- Éste fármaco actúa primordialmente en receptores B1 adrenérgicos con efectos mínimos en receptores B2 y alfa-1 adrenérgicos. Incrementa volumen sistólico, gasto cardíaco y disminuye modestamente la resistencia vascular periférica. Su uso está indicado en pacientes con falla cardíaca médicamente refractaria y choque cardiogénico. No debe ser usado de rutina en sepsis. Como principales limitaciones mencionamos el incremento de la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno miocárdico (potencial isquemia cardíaca), además de su potencial arritmogénico. No tiene utilidad en la estenosis aórtica subvalvular por cardiomiopatía hipertrófica. Se debe considerar que si el paciente venía tomando betabloqueadores, la dosis inicial de dobutamina debe ser más alta (alrededor de 15 µg/kg/min) ya que hay disminución de su efecto, pues ambos fármacos actúan en los mismos receptores.
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)
- These adrenergic agents have different pharmacologic properties. Both agents stimulate -adrenergic receptors, resulting in vasopressor effects, but this effect is weaker for dopamine than for norepinephrine. However, dopamine stimulates -adrenergic receptors more than norepinephrine, and this may result in a greater increase in cardiac output. However, this -adrenergic stimulation can also promote tachycardia and arrhythmic events, increase cellular metabolism, and may be immunosuppressive (4)