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Catecolaminas
1. Estudiante: Emilio Javy Puente Pinacho
Gilman AG. Goodman and Gilman's
The Pharmacological Basis of
Therapeutics. 8 ed.
2. Las catecolaminas son moléculas producidas
por un aminoácido, la tirosina, que actúa como
una hormona o neurotransmisor.
son secretadas por la medula de la glándula
suprarrenal.
Entre las catecolaminas encontramos a la
epinefrina, norepinefrina y dopamina.
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3. Las catecolaminas se producen en casos de
estrés importante o durante una actividad
física.
Provocan aumento de la frecuencia cardiaca, de
la presión arterial y de la glucemia.
Son expulsadas por el cuerpo a través de la
orina.
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4. Estimulante potente de los receptores
adrenérgicos alfa y beta por igual.
Sus acciones se dan en el corazón, músculos de
fibra lisa y en otros órganos.
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5. Es uno de los farmacos vasopresores mas
potentes que existe
Administración por varias vías.
Vía intravenosa se incrementa con rapidez la
presión.
Mayor la sistólica que la diastólica
Se ensancha el pulso
Tres mecanismos:
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6. 1: estimulación directa del miocardio,
intensifica la potencia ventricular.
Acción inotrópica positiva
2: aceleración de la frecuencia cardiaca
Crono trópica positiva
3: Vasoconstricción en muchos senos
vasculares.
Particularmente en los pre capilares de la piel,
mucosa y riñones.
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7. A dosis pequeñas la epinefrina disminuye la
presión arterial, dado que los receptores beta2
vasodilatadores son mas sensibles a la
epinefrina que los receptores alfa constrictores.
Los efectos que se tienen por inyección
subcutánea es lenta y se produce una
vasoconstricción local.
Los efectos se duplican si se administra por
venoclisis, produciendo un incremento en la
presión sistólica, fuerza contráctil del corazón y
aumento del gasto cardiaco.
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8. Tiene acción en la arteriolas mas pequeñas y en
los esfínteres precapilares, también en grandes
venas y arterias.
La epinefrina inyectada disminuye en forma
considerable el flujo sanguíneo cutáneo, disminución
en pies y manos de sangre.
Dosis terapéuticas aumentan la corriente
sanguínea a los músculos de fibra estriada.
Potente acción vasodilatadora por receptores beta2
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9. Es un estimulante cardiaco potente
Actúa de forma directa en los receptores beta 1
En el corazón se localizan receptores beta2, 3 y alfa.
Receptores beta 1 y 2 tiene mucho que ver en
pacientes que presenta insuficiencia cardiaca.
La sístole se acorta y es mas potente, el gasto
cardiaco aumenta y se incrementan el trabajo
del corazón y su consumo de oxigeno.
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10. Este efecto depende del tipo de receptor.
Actúa en receptores alfa y beta que tienen
diferente función.
Disminuye el tono intestinal y la frecuencia y
amplitud de las contracciones espontaneas.
El estomago suele relajarse y se contraen los
esfínteres pilórico e ileocecal.
Depende del tono:
Alto produce relajación
Bajo produce contracción.
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11. En el musculo uterino:
Invitro: contrae las tiras del útero receptores alfa
Insitu: inhibe el tono y las contracciones uterinas.
Musculo depresor de la vejiga:
Relaja por la activación de los receptores beta
contrae los músculos del trígono y del esfínter a
causa de su activación agonista alfa.
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12. Modifica la respiración sobre todo al relajar los
músculos bronquiales
Acción broncodilatadora potente
Asma bronquial.
Inhibición de la liberación de mediadores
inflamatorios ( células cebadas)
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13. Dosis habituales (terapéuticas) no es un
estimulante potente del snc.
Pero tiene efectos secundarios.
Inquietud, cefalea, ansiedad y temblor.
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14. Incrementa la concentración de glucosa y
lactato en la sangre.
La secreción de insulina queda inhibida por la
interacción con los receptores alfa2 y es
intensificada por la activación de los receptores
beta2.
Rara vez surge la glucosuria.
Aumenta la concentración de ácidos grasos
libres en la sangre.
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15. Disminuye el volumen plasmático circulante a
causa de la perdida del liquido libre de
proteínas hacia el espacio extracelular.
Aumenta el valor del hematocrito y
concentración de proteínas plasmáticas.
Variables establecen que también puede
ocasionar choque, hemorragia, hipotensión o
anestesia.
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16. Incrementa los polimorfos nucleares.
Estimula la fibrinólisis.
Estimula la producción de lagrimas.
Disminuye la secreción de saliva.
Disminuye la presión intraocular.
Facilita la trasmisión neuromuscular.
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17. No se puede ingerir por vía oral.
Por el hígado se oxida se forma rápida.
Por tejidos subcutáneos es lenta.
Es mas rápida por vía intramuscular.
Se utiliza de emergencia por vía intravenosa.
Por nebulización e inhalación por vías
respiratorias, pero pueden surgir arritmias a
grandes dosis.
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18. Se destruye por COMT Y MAO.
La dosis habitual en el adulto por vía
subcutánea varia de 0.3 a 0.5 mg.
Si se aplica la solución por la vena debe estar
diluida de manera adecuada y ser inyectada
con gran lentitud.
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19. Inquietud, cefalea pulsátil, temblores y
palpitaciones, se torna un poco inquieto, pero
se tranquiliza cuando se pone al paciente en
decúbito y se habla con el.
Las reacciones mas graves pueden producir
hemorragia cerebral y arritmias cardiacas.
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20. Se dan en vasos sanguíneos, corazón y musculo
de bronquios.
Incluiría aliviar la insuficiencia respiratoria por
broncoespasmo pero en la actualidad se
prefiere a los agonistas con selectividad beta2.
Se utiliza para prolongar la acción de
anestésicos locales.
También se utiliza como hemostático tópico en
superficies sangrantes como las de la boca o
ulceras gastroduodenales sangrantes durante la
endoscopia del estomago y del duodeno.
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21. Es un mediador químico de gran importancia
liberado por nervios simpáticos
postganglionares de mamíferos.
No tiene el sustitutivo metilo en el grupo
amino.
10 al 20% constituye la medula suprarrenal.
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22. Agonistas directos en las células efectoras y
eficacia
Receptores alfa y beta2 son equipolentes.
La NE es un agonista potente alfa y es escasa su
acción en los receptores beta2.
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23. Administración:
Goteo intravenoso de 10 mg/min
Aumentan las presiones sistólica y diastólica
El gasto cardiaco sin cambios
Aumenta la resistencia periférica total.
Actividad refleja compensadora del vago.
Por consiguiente aumenta el volumen sistólico.
Aumenta el flujo coronario.
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24. Ocasiona hiperglucemia: solo cuando se
administra en grandes dosis
La inyección intradérmica de dosis adecuadas
produce diaforesis.
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25. Se observa un incremento mayor de la presión
arterial.
Dosis excesivas pueden ocasionar hipertensión
grave por eso se debe medir cuidadosamente
durante su administración.
Puede haber necrosis y el encéfalo, en el sitio de
inyección.
Administración en goteo debe hacerse en un punto
alto de la extremidad.
Existe un peligro por que puede ocasionar
hipotensión en órganos como riñones e intestinos.
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26. Recursos metabólico inmediato de la
norepinefrina y la epinefrina.
Neurotransmisor central en la regulación del
movimiento.
Sintetizada en células epiteliales del túbulo
proximal, ejerce efectos diuréticos y
natriureticos locales.
Sirve de sustrato para MAO y COMT ineficaz
cuando se administra por vía oral.
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27. Efectos cardiovasculares
Concentraciones bajas: receptores dopaminérgicas
D1, en lechos renales, mesentéricos y coronarios.
Activar la adenilciclasa e incrementar AMPc
Origina vasodilatacion.
En goteo intravenoso:
aumenta la filtración glomerular
Aumenta el flujo sanguíneo renal
Aumenta la excreción de sodio
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28. Concentraciones mayores:
Produce un efecto inotropico en el miocardio por los
receptores adrenérgicos beta1
Hace que se libere NE de las terminaciones nerviosas
La taquicardia es menos intensa durante la venoclisis
de DA que con Isoproterenol.
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29. Inyectada por lo común no posee efectos en
dicha porción del sistema nervioso.
No cruza fácilmente la barrera
hematoencefalica.
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30. Antes de administrarse, se debe corregir la
hipovolemia.
Efectos adversos:
Sobredosificacion provoca actividad
simpaticomimetica excesiva
Por goteo intravenoso: provoca nausea, vomito,
taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea,
hipertensión y vasoconstricción periférica.
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31. Insuficiencia cardiaca congestiva
Sujetos con oliguria o con resistencia vascular
periférica baja o normal.
Tratamiento del choque carcinogénico y del
séptico.
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