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Estudiante: Emilio Javy Puente Pinacho
Gilman AG. Goodman and Gilman's
The Pharmacological Basis of
Therapeutics. 8 ed.
 Las catecolaminas son moléculas producidas
por un aminoácido, la tirosina, que actúa como
una hormona o neurotransmisor.
 son secretadas por la medula de la glándula
suprarrenal.
 Entre las catecolaminas encontramos a la
epinefrina, norepinefrina y dopamina.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Las catecolaminas se producen en casos de
estrés importante o durante una actividad
física.
 Provocan aumento de la frecuencia cardiaca, de
la presión arterial y de la glucemia.
 Son expulsadas por el cuerpo a través de la
orina.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Estimulante potente de los receptores
adrenérgicos alfa y beta por igual.
 Sus acciones se dan en el corazón, músculos de
fibra lisa y en otros órganos.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Es uno de los farmacos vasopresores mas
potentes que existe
 Administración por varias vías.
 Vía intravenosa se incrementa con rapidez la
presión.
 Mayor la sistólica que la diastólica
 Se ensancha el pulso
 Tres mecanismos:
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 1: estimulación directa del miocardio,
intensifica la potencia ventricular.
 Acción inotrópica positiva
 2: aceleración de la frecuencia cardiaca
 Crono trópica positiva
 3: Vasoconstricción en muchos senos
vasculares.
 Particularmente en los pre capilares de la piel,
mucosa y riñones.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 A dosis pequeñas la epinefrina disminuye la
presión arterial, dado que los receptores beta2
vasodilatadores son mas sensibles a la
epinefrina que los receptores alfa constrictores.
 Los efectos que se tienen por inyección
subcutánea es lenta y se produce una
vasoconstricción local.
 Los efectos se duplican si se administra por
venoclisis, produciendo un incremento en la
presión sistólica, fuerza contráctil del corazón y
aumento del gasto cardiaco.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Tiene acción en la arteriolas mas pequeñas y en
los esfínteres precapilares, también en grandes
venas y arterias.
 La epinefrina inyectada disminuye en forma
considerable el flujo sanguíneo cutáneo, disminución
en pies y manos de sangre.
 Dosis terapéuticas aumentan la corriente
sanguínea a los músculos de fibra estriada.
 Potente acción vasodilatadora por receptores beta2
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Es un estimulante cardiaco potente
 Actúa de forma directa en los receptores beta 1
 En el corazón se localizan receptores beta2, 3 y alfa.
 Receptores beta 1 y 2 tiene mucho que ver en
pacientes que presenta insuficiencia cardiaca.
 La sístole se acorta y es mas potente, el gasto
cardiaco aumenta y se incrementan el trabajo
del corazón y su consumo de oxigeno.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Este efecto depende del tipo de receptor.
 Actúa en receptores alfa y beta que tienen
diferente función.
 Disminuye el tono intestinal y la frecuencia y
amplitud de las contracciones espontaneas.
 El estomago suele relajarse y se contraen los
esfínteres pilórico e ileocecal.
 Depende del tono:
 Alto produce relajación
 Bajo produce contracción.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 En el musculo uterino:
 Invitro: contrae las tiras del útero receptores alfa
 Insitu: inhibe el tono y las contracciones uterinas.
 Musculo depresor de la vejiga:
 Relaja por la activación de los receptores beta
 contrae los músculos del trígono y del esfínter a
causa de su activación agonista alfa.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Modifica la respiración sobre todo al relajar los
músculos bronquiales
 Acción broncodilatadora potente
 Asma bronquial.
 Inhibición de la liberación de mediadores
inflamatorios ( células cebadas)
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Dosis habituales (terapéuticas) no es un
estimulante potente del snc.
 Pero tiene efectos secundarios.
 Inquietud, cefalea, ansiedad y temblor.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Incrementa la concentración de glucosa y
lactato en la sangre.
 La secreción de insulina queda inhibida por la
interacción con los receptores alfa2 y es
intensificada por la activación de los receptores
beta2.
 Rara vez surge la glucosuria.
 Aumenta la concentración de ácidos grasos
libres en la sangre.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Disminuye el volumen plasmático circulante a
causa de la perdida del liquido libre de
proteínas hacia el espacio extracelular.
 Aumenta el valor del hematocrito y
concentración de proteínas plasmáticas.
 Variables establecen que también puede
ocasionar choque, hemorragia, hipotensión o
anestesia.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Incrementa los polimorfos nucleares.
 Estimula la fibrinólisis.
 Estimula la producción de lagrimas.
 Disminuye la secreción de saliva.
 Disminuye la presión intraocular.
 Facilita la trasmisión neuromuscular.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 No se puede ingerir por vía oral.
 Por el hígado se oxida se forma rápida.
 Por tejidos subcutáneos es lenta.
 Es mas rápida por vía intramuscular.
 Se utiliza de emergencia por vía intravenosa.
 Por nebulización e inhalación por vías
respiratorias, pero pueden surgir arritmias a
grandes dosis.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Se destruye por COMT Y MAO.
 La dosis habitual en el adulto por vía
subcutánea varia de 0.3 a 0.5 mg.
 Si se aplica la solución por la vena debe estar
diluida de manera adecuada y ser inyectada
con gran lentitud.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Inquietud, cefalea pulsátil, temblores y
palpitaciones, se torna un poco inquieto, pero
se tranquiliza cuando se pone al paciente en
decúbito y se habla con el.
 Las reacciones mas graves pueden producir
hemorragia cerebral y arritmias cardiacas.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Se dan en vasos sanguíneos, corazón y musculo
de bronquios.
 Incluiría aliviar la insuficiencia respiratoria por
broncoespasmo pero en la actualidad se
prefiere a los agonistas con selectividad beta2.
 Se utiliza para prolongar la acción de
anestésicos locales.
 También se utiliza como hemostático tópico en
superficies sangrantes como las de la boca o
ulceras gastroduodenales sangrantes durante la
endoscopia del estomago y del duodeno.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Es un mediador químico de gran importancia
liberado por nervios simpáticos
postganglionares de mamíferos.
 No tiene el sustitutivo metilo en el grupo
amino.
 10 al 20% constituye la medula suprarrenal.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Agonistas directos en las células efectoras y
eficacia
 Receptores alfa y beta2 son equipolentes.
 La NE es un agonista potente alfa y es escasa su
acción en los receptores beta2.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Administración:
 Goteo intravenoso de 10 mg/min
 Aumentan las presiones sistólica y diastólica
 El gasto cardiaco sin cambios
 Aumenta la resistencia periférica total.
 Actividad refleja compensadora del vago.
 Por consiguiente aumenta el volumen sistólico.
 Aumenta el flujo coronario.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Ocasiona hiperglucemia: solo cuando se
administra en grandes dosis
 La inyección intradérmica de dosis adecuadas
produce diaforesis.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Se observa un incremento mayor de la presión
arterial.
 Dosis excesivas pueden ocasionar hipertensión
grave por eso se debe medir cuidadosamente
durante su administración.
 Puede haber necrosis y el encéfalo, en el sitio de
inyección.
 Administración en goteo debe hacerse en un punto
alto de la extremidad.
 Existe un peligro por que puede ocasionar
hipotensión en órganos como riñones e intestinos.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Recursos metabólico inmediato de la
norepinefrina y la epinefrina.
 Neurotransmisor central en la regulación del
movimiento.
 Sintetizada en células epiteliales del túbulo
proximal, ejerce efectos diuréticos y
natriureticos locales.
 Sirve de sustrato para MAO y COMT ineficaz
cuando se administra por vía oral.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Efectos cardiovasculares
 Concentraciones bajas: receptores dopaminérgicas
D1, en lechos renales, mesentéricos y coronarios.
 Activar la adenilciclasa e incrementar AMPc
 Origina vasodilatacion.
 En goteo intravenoso:
 aumenta la filtración glomerular
 Aumenta el flujo sanguíneo renal
 Aumenta la excreción de sodio
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Concentraciones mayores:
 Produce un efecto inotropico en el miocardio por los
receptores adrenérgicos beta1
 Hace que se libere NE de las terminaciones nerviosas
 La taquicardia es menos intensa durante la venoclisis
de DA que con Isoproterenol.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Inyectada por lo común no posee efectos en
dicha porción del sistema nervioso.
 No cruza fácilmente la barrera
hematoencefalica.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Antes de administrarse, se debe corregir la
hipovolemia.
 Efectos adversos:
 Sobredosificacion provoca actividad
simpaticomimetica excesiva
 Por goteo intravenoso: provoca nausea, vomito,
taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea,
hipertensión y vasoconstricción periférica.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Sujetos con oliguria o con resistencia vascular
periférica baja o normal.
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séptico.
Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.

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Catecolaminas

  • 1. Estudiante: Emilio Javy Puente Pinacho Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 2.  Las catecolaminas son moléculas producidas por un aminoácido, la tirosina, que actúa como una hormona o neurotransmisor.  son secretadas por la medula de la glándula suprarrenal.  Entre las catecolaminas encontramos a la epinefrina, norepinefrina y dopamina. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 3.  Las catecolaminas se producen en casos de estrés importante o durante una actividad física.  Provocan aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial y de la glucemia.  Son expulsadas por el cuerpo a través de la orina. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 4.  Estimulante potente de los receptores adrenérgicos alfa y beta por igual.  Sus acciones se dan en el corazón, músculos de fibra lisa y en otros órganos. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 5.  Es uno de los farmacos vasopresores mas potentes que existe  Administración por varias vías.  Vía intravenosa se incrementa con rapidez la presión.  Mayor la sistólica que la diastólica  Se ensancha el pulso  Tres mecanismos: Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 6.  1: estimulación directa del miocardio, intensifica la potencia ventricular.  Acción inotrópica positiva  2: aceleración de la frecuencia cardiaca  Crono trópica positiva  3: Vasoconstricción en muchos senos vasculares.  Particularmente en los pre capilares de la piel, mucosa y riñones. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 7.  A dosis pequeñas la epinefrina disminuye la presión arterial, dado que los receptores beta2 vasodilatadores son mas sensibles a la epinefrina que los receptores alfa constrictores.  Los efectos que se tienen por inyección subcutánea es lenta y se produce una vasoconstricción local.  Los efectos se duplican si se administra por venoclisis, produciendo un incremento en la presión sistólica, fuerza contráctil del corazón y aumento del gasto cardiaco. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 8.  Tiene acción en la arteriolas mas pequeñas y en los esfínteres precapilares, también en grandes venas y arterias.  La epinefrina inyectada disminuye en forma considerable el flujo sanguíneo cutáneo, disminución en pies y manos de sangre.  Dosis terapéuticas aumentan la corriente sanguínea a los músculos de fibra estriada.  Potente acción vasodilatadora por receptores beta2 Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 9.  Es un estimulante cardiaco potente  Actúa de forma directa en los receptores beta 1  En el corazón se localizan receptores beta2, 3 y alfa.  Receptores beta 1 y 2 tiene mucho que ver en pacientes que presenta insuficiencia cardiaca.  La sístole se acorta y es mas potente, el gasto cardiaco aumenta y se incrementan el trabajo del corazón y su consumo de oxigeno. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 10.  Este efecto depende del tipo de receptor.  Actúa en receptores alfa y beta que tienen diferente función.  Disminuye el tono intestinal y la frecuencia y amplitud de las contracciones espontaneas.  El estomago suele relajarse y se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal.  Depende del tono:  Alto produce relajación  Bajo produce contracción. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 11.  En el musculo uterino:  Invitro: contrae las tiras del útero receptores alfa  Insitu: inhibe el tono y las contracciones uterinas.  Musculo depresor de la vejiga:  Relaja por la activación de los receptores beta  contrae los músculos del trígono y del esfínter a causa de su activación agonista alfa. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 12.  Modifica la respiración sobre todo al relajar los músculos bronquiales  Acción broncodilatadora potente  Asma bronquial.  Inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios ( células cebadas) Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 13.  Dosis habituales (terapéuticas) no es un estimulante potente del snc.  Pero tiene efectos secundarios.  Inquietud, cefalea, ansiedad y temblor. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 14.  Incrementa la concentración de glucosa y lactato en la sangre.  La secreción de insulina queda inhibida por la interacción con los receptores alfa2 y es intensificada por la activación de los receptores beta2.  Rara vez surge la glucosuria.  Aumenta la concentración de ácidos grasos libres en la sangre. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 15.  Disminuye el volumen plasmático circulante a causa de la perdida del liquido libre de proteínas hacia el espacio extracelular.  Aumenta el valor del hematocrito y concentración de proteínas plasmáticas.  Variables establecen que también puede ocasionar choque, hemorragia, hipotensión o anestesia. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 16.  Incrementa los polimorfos nucleares.  Estimula la fibrinólisis.  Estimula la producción de lagrimas.  Disminuye la secreción de saliva.  Disminuye la presión intraocular.  Facilita la trasmisión neuromuscular. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 17.  No se puede ingerir por vía oral.  Por el hígado se oxida se forma rápida.  Por tejidos subcutáneos es lenta.  Es mas rápida por vía intramuscular.  Se utiliza de emergencia por vía intravenosa.  Por nebulización e inhalación por vías respiratorias, pero pueden surgir arritmias a grandes dosis. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 18.  Se destruye por COMT Y MAO.  La dosis habitual en el adulto por vía subcutánea varia de 0.3 a 0.5 mg.  Si se aplica la solución por la vena debe estar diluida de manera adecuada y ser inyectada con gran lentitud. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 19.  Inquietud, cefalea pulsátil, temblores y palpitaciones, se torna un poco inquieto, pero se tranquiliza cuando se pone al paciente en decúbito y se habla con el.  Las reacciones mas graves pueden producir hemorragia cerebral y arritmias cardiacas. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 20.  Se dan en vasos sanguíneos, corazón y musculo de bronquios.  Incluiría aliviar la insuficiencia respiratoria por broncoespasmo pero en la actualidad se prefiere a los agonistas con selectividad beta2.  Se utiliza para prolongar la acción de anestésicos locales.  También se utiliza como hemostático tópico en superficies sangrantes como las de la boca o ulceras gastroduodenales sangrantes durante la endoscopia del estomago y del duodeno. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 21.  Es un mediador químico de gran importancia liberado por nervios simpáticos postganglionares de mamíferos.  No tiene el sustitutivo metilo en el grupo amino.  10 al 20% constituye la medula suprarrenal. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 22.  Agonistas directos en las células efectoras y eficacia  Receptores alfa y beta2 son equipolentes.  La NE es un agonista potente alfa y es escasa su acción en los receptores beta2. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 23.  Administración:  Goteo intravenoso de 10 mg/min  Aumentan las presiones sistólica y diastólica  El gasto cardiaco sin cambios  Aumenta la resistencia periférica total.  Actividad refleja compensadora del vago.  Por consiguiente aumenta el volumen sistólico.  Aumenta el flujo coronario. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 24.  Ocasiona hiperglucemia: solo cuando se administra en grandes dosis  La inyección intradérmica de dosis adecuadas produce diaforesis. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 25.  Se observa un incremento mayor de la presión arterial.  Dosis excesivas pueden ocasionar hipertensión grave por eso se debe medir cuidadosamente durante su administración.  Puede haber necrosis y el encéfalo, en el sitio de inyección.  Administración en goteo debe hacerse en un punto alto de la extremidad.  Existe un peligro por que puede ocasionar hipotensión en órganos como riñones e intestinos. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 26.  Recursos metabólico inmediato de la norepinefrina y la epinefrina.  Neurotransmisor central en la regulación del movimiento.  Sintetizada en células epiteliales del túbulo proximal, ejerce efectos diuréticos y natriureticos locales.  Sirve de sustrato para MAO y COMT ineficaz cuando se administra por vía oral. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 27.  Efectos cardiovasculares  Concentraciones bajas: receptores dopaminérgicas D1, en lechos renales, mesentéricos y coronarios.  Activar la adenilciclasa e incrementar AMPc  Origina vasodilatacion.  En goteo intravenoso:  aumenta la filtración glomerular  Aumenta el flujo sanguíneo renal  Aumenta la excreción de sodio Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 28.  Concentraciones mayores:  Produce un efecto inotropico en el miocardio por los receptores adrenérgicos beta1  Hace que se libere NE de las terminaciones nerviosas  La taquicardia es menos intensa durante la venoclisis de DA que con Isoproterenol. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 29.  Inyectada por lo común no posee efectos en dicha porción del sistema nervioso.  No cruza fácilmente la barrera hematoencefalica. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 30.  Antes de administrarse, se debe corregir la hipovolemia.  Efectos adversos:  Sobredosificacion provoca actividad simpaticomimetica excesiva  Por goteo intravenoso: provoca nausea, vomito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea, hipertensión y vasoconstricción periférica. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.
  • 31.  Insuficiencia cardiaca congestiva  Sujetos con oliguria o con resistencia vascular periférica baja o normal.  Tratamiento del choque carcinogénico y del séptico. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed.