FISIOLOGIA SOBRE FILTRACION GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL

1. FILTRACIÓN GLOMERULAR;
FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU
CONTROL

2. FILTRACIÓN GLOMERULAR: EL PRIMER PASO
PARA LA FORMACIÓN DE ORINA
• 1er paso en formación orina  filtración grandes cantidades de
líquido a través de capilares glomerulares en cápsula Bowman
• Casi 180 l/día.
• Mayor parte filtrado  se reabsorbe
• 1 litro aprox. de líquido para excreción al día.
• Alta tasa de filtración depende de:
• Alta tasa de Flujo sanguíneo renal (Aprox 1200 ml/min)
• Propiedades especiales membrana capilares glomerulares.

3. Composición del filtrado glomerular
• Capilares glomerulares  impermeables a proteínas.
• Filtrado Glomerular  carece de proteínas, elementos celulares
(eritrocitos).
• [Sales y sustancias orgánicas] del FG son similares [en plasma]
Excepciones:
- Calcio
- Ácidos grasos.
No se filtran libremente porque están
unidos parcialmente a proteínas
plasmáticas

4. FG es aproximadamente del 20% del FPR
• Capilares glomerulares filtran el líquido a una velocidad que está
determinada por:
1. Equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a
través de la membrana capilar.
2. Coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de permeabilidad x
área superficial de filtro de capilares.
• FG en adulto  125 ml/min o 180 l/día.
• Fracción de Flujo plasmático renal que se filtra  alrededor 20% de
plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de capilares
glomerulares.
Fracción de filtración = FG / flujo plasmático renal.

6. Membrana capilar glomerular.
• Membrana capilar glomerular tiene 3
capas principales:
• Endotelio del capilar
• Membrana basal
• Capa de células epiteliales (podocitos)
rodeando superficie externa de
membrana basal capilar
Forman la barrera de filtración

7. • Endotelio capilar  perforado cientos agujeros  “Fenestraciones”
• Fenestración relativamente grande
• Proteínas celulares endoteliales  Carga -  dificultan paso proteínas plasmáticas
• Membrana basal
• Red colágeno y fibrillas proteoglucanos  grandes espacios a través de
cuales pueden filtrarse grandes cantidades agua y pequeños solutos
• Cargas eléctricas – de proteoglucanos  obstaculiza filtración prot. Plasm.
• Podocitos
• Tienen prolongaciones largas similares pies  “pedicelos”
• Separados por espacios  “poros en hendidura”
• Cargas –  barrera a filtración proteínas plasmáticas.

8. Capacidad de filtración de los solutos se
relaciona inversamente con su tamaño.
• La barrera de filtración glomerular filtra de
modo selectivo las moléculas basándose en:
• Tamaño
• Carga eléctrica.
• Capacidad de filtración = 1  Sustancia se
filtra tan libremente como el agua.
• Capacidad de filtración = .75  Sustancia se
filtra con rapidez de solo un 75% del agua.
• ↑ masa molecular molécula  ↓ capacidad
filtración.

9. • Filtración en:
• Moléculas grandes con carga +> Moléculas grandes con carga –
• La albúmina no se filtra por su carga negativa.
• Las cargas negativas de membrana basal y de los podocitos
proporcionan un medio importante para restringir a las moléculas
grandes con cargas negativas, incluidas proteínas plasmáticas.

10. Nefropatía por cambios
mínimos
Glomérulos más permeables a
proteínas plasmáticas
Normales en microscopio
óptico
En microscopio electrónico 
Podocitos aplanados cuyos
pedicelos pueden separarse de
la membrana basal glomerular
 Borrado de podocitos
Causas No claras.
Respuesta inmunitaria
Secreción anómala LT

11. DETERMINANTES DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR
La FG determinada por:
• Suma de fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de membrana
glomerular  PRESIÓN FILTRACIÓN NETA
• COEFICIENTE GLOMERULAR (Ff)
FG = Kf x presión de filtración neta

12. Presión de filtración Neta
1. Presión Hidrostática Glomerular (PG)
- Favorece la filtración.
2. Presión Hidrostática en Capsula de
Bowman (PB)
- Se opone a la filtración
3. Presión Coloidosmótica Capilar
Glomerular (πG)
- Se opone a Filtración
4. Presión Coloidosmótica Capsula
Bowman (πB)
- Favorece Filtración
Presión Filtración Neta = 60 – 18 – 32 = +10 mmHg

13. ↑ Kf capilar glomerular  ↑FG
↑ PB  ↓ FG
↑ πG  ↓ FG
↑ PG  ↑ FG

14. Coeficiente de
Filtración Kf
Medida del producto
Conductividad
hidráulica
Área superficial
capilares glomerulares
Kf = FG / presión
filtración neta
Kf = (FG total 2 riñones
= 125 ml/min) / (PFN =
10 mmHg
Kf= 12.5
ml/min/mmHg de
presión de filtración
Kf alto  filtración
rápida del líquido
Algunas enfermedades
↓ el Kf
Reduciendo #
capilares
glomerulares
funcionantes
Aumentando espesor
membrana capilar
glomerular
HIPERTENSIÓN
INCONTROLADA

15. • Incluso con una presión hidrostática glomerular constante
• ↑ cantidad de flujo sanguíneo hacia el glomérulo tiende  ↑ FG
• ↓ intensidad del flujo sanguíneo hacia el glomérulo  ↓ FG.
• Cambios en Presión Hidrostática Glomerular  Principal forma
regular fisiológicamente la FG.
PG determinada por 3 variables:
Presión arterial
↑ PA  ↑ P. hidrostática
glomerular  ↑ FG
Amortiguado por mecanismos
autorreguladores que mantienen
PG relat. Constante mientras
fluctúa la PA.
Resistencia arteriolar aferente
↑ Resistencia A. aferentes  ↓
PG  ↓ FG
Dilatación A. aferentes  ↑ PG 
↑ FG
Resistencia arteriolar eferente
Constricción a. eferentes  ↑
resistencia al flujo de salida de
cap. Glomerulares  ↑ PG  ↑
FG lig.

16. Si la constricción arteriolas
eferentes es intensa  el
aumento de la presión
coloidosmótica supera el
incremento de la presión
hidrostática capilar glomerular
debido a la constricción
arteriolar eferente
La Fuerza Neta de Filtración se reduce en realidad  ↓ FG
En resumen, el efecto de constricción arteriolar
eferente depende de la gravedad de la constricción:
- Constricción Ligera  ↑ FG
- Constricción intensa  ↓ FG

18. FLUJO SANGUÍNEO RENAL
GASTO CARDIACO
= 5,000 ml/min
22 %
FLUJO SANGUÍNEO
RENAL = 1,100 ml/min
FLUJO PLASMÁTICO RENAL
= 600 – 630 ml/min
50 %
TFG = 125 ml/min
FF = 20%
180 L/DÍA.
Se forman 1.5 – 2l orina al día.

19. • Objetivo flujo sanguíneo adicional  Aportar suficiente plasma para
la elevada filtración glomerular necesaria para una regulación precisa
de los volúmenes del liquido corporal y las concentraciones de
solutos.
• Respecto al gr de peso  Riñones consumen 2x oxígeno que encéfalo
• Una gran fracción del O2 consumido por riñones  se relaciona
elevada reabsorción de Na+ en túbulos renales.
• Si ↓ Flujo renal y FG y se filtra menos Na+  Se reabsorbe menos
Na+ y se consume menos O2
• El consumo renal de O2 varía en proporción con la reabsorción
tubular de Na+
Relacionada con:
- FG
- Velocidad Filtración Na+

20. Determinantes del Flujo Sanguíneo Renal
• FSR determinado por:
• Gradiente de Presión a través de vasos renales
• (Diferencia entre P. Hidrostática en A. renal y V. renal)
• Resistencia Vascular Renal Total
FSR =
𝑷.𝒂𝒓𝒕𝒆𝒓𝒊𝒂 𝒓𝒆𝒏𝒂𝒍 −𝑷.𝒗𝒆𝒏𝒂 𝒓𝒆𝒏𝒂𝒍
𝒓𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂 𝒗𝒂𝒔𝒄𝒖𝒍𝒂𝒓 𝒓𝒆𝒏𝒂𝒍 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍
Es igual PA sistémica
Media 3-4 mmhg
Determinada por sumas de resistencias
en segmentos vasculares individuales:
- Arterias
- Arteriolas
- Capilares
- Venas

21. • Mayor parte de resistencia vascular renal reside en 3 segmentos
principales.
• Arterias interlobulillares
• Arteriolas aferentes
• Arteriolas eferentes
• ↑ en resistencia en cualquiera segm. Vasculares  ↓ FSR
• ↓ resistencia vascular  ↑ FSR
• Riñones tienen mecanismos efectores para mantener FSR y FG relat.
Constantes entre 80 – 170 mmHg de PA.
Controlada por:
- SNS
- Hormonas
- Mecanismos control renal internos
AUTORREGULACIÓN

22. El flujo sanguíneo en vasos rectos de la médula
renal es muy bajo comparado con el flujo en la
corteza renal.
• Corteza Renal  Recibe mayor parte del FSR
• Médula Renal  Recibe 1-2% del FSR
• Flujo procede de Vasos rectos.
Importantes para formar
orina concentrada

23. CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FG Y DEL FSR
• Determinante FG más variable: Presión Hidrostática Glomerular.
• Influida por:
• Sistema Nervioso Simpático
• Fuerte activación N Simpáticos renales  Contrae arteriolas renales  ↓ FSR y FG
• Estimulación moderada  leve o poca influencia.
• Papel importante en reducción FG durante trastornos agudos y graves que duran minutos –
pocas hrs.
• Reacciones defensa
• Isquemia encefálica
• Hemorragia grave
• Hormonas
• Autacoides
• Sustancias vasoactivas que liberan riñones
• Actúan a nivel local.

24. Control Hormonal y por Autacoides de
circulación renal
• Noradrenalina, adrenalina y endotelina  contraen los vasos
sanguíneos renales  ↓ la filtración glomerular.
• Oxido Nítrico  ↓ resistencia vascular renal  ↑ FG
• Liberado por endotelio vascular
• Producción basal  mantener vasodilatación de riñones y excreción normal de
sodio y agua.
• Prostaglandinas y bradicinina  ↓ resistencia vascular renal  ↑ FG
• Provocan vasodilatación, ↑ FSR e ↑ FG
• Pueden amortiguar efectos vasoconstrictores renales de n. simpáticos o de
angiotensina II.
• AINES  inhiben producción prostaglandinas. Puede ↓ FG

25. • Angiotensina II  Contrae arteriolas eferentes en mayoría estados
fisiológicos.
• Se forma tanto en riñones como en circulación sistémica.
• Receptores para AII: En todos vasos sanguíneos de riñones.
• Arteriolas aferentes  Protegidas de contracción mediada por AII.
• Arteriolas eferentes  Altamente sensibles a AII
• [AII] elevadas  ↑ PHG mientras ↓ FSR
• Mayor concentración de AII ocurre en Situaciones donde ↓ PA o pérdida volumen
• Ayuda a evitar reducciones de PHG y de FG
• Contribuye a ↓ flujo a través de cap. Peritubulares  ↑ reabsorción Na+ y agua.
Se debe a liberación de vasodilatadores:
- Oxido nítrico
- Prostaglandinas
Que contrarrestan efectos vasoconstrictores de AII

26. AUTORREGULACIÓN DE FG Y DEL FSR
• Constancia relativa de FG y FSR, a pesar de cambios acentuados en PA
 Autorregulación.
• FG permanece relat. Constante a pesar fluctuaciones de PA
El FSR se autorregula en paralelo con FG, pero la FG se autorregula de
forma más eficiente en ciertas condiciones.
Función en riñones:
Mantener una FG relativamente constante que permita
un control preciso de la excreción renal de agua y de
solutos.

27. Cambios en PA suelen
ejercer un efecto mucho
menor sobre volumen
de orina por 2 razones
Autorregulación renal
Impide grandes cambios
en FG que de otra forma
se producirían
Equilibrio
glomerulotubular
Mecanismos adicionales
en túbulos renales
Provocan un incremento
de su reabsorción
cuando FG aumenta
Cambios en PA
todavía ejercen
efectos significativos
sobre excreción renal
de Agua y Na+
“Diuresis por presión”
“Natriuresis por presión”

28. Retroalimentación tubuloglomerular y
autorregulación de la FG
• Riñones tienen un mecanismo retroalimentación.
• Acopla cambios en [NaCl] en mácula densa al control de la resistencia
arteriolar renal y la autorregulación de FG.
• Ayuda a asegurar una llegada relativamente constante de NaCl al túbulo
distal  ayuda a evitar fluctuaciones falsas en excreción renal.
• Autorregula el FSR y la FG en paralelo.
Componentes
mecanismo
retroalimentación
tubuloglomerular
Mecanismo de
retroalimentación
arteriolar aferente
Mecanismo de
retroalimentación
arteriolar eferente
Dependen disposiciones anatómicas
COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR

30. • Células de mácula densa perciben cambios en el NaCl que llega al
túbulo distal por medio de señales.
1. ↓ FG  ↓ Velocidad de flujo que llega al Asa Henle.
2. ↑ reabsorción del porcentaje iones Na+ y Cl- suministrados a rama
ascendente asa Henle.
3. ↓ [NaCl] en células de mácula densa
Señal que tiene 2 efectos:
1. ↓ resistencia al Flujo sanguíneo en arteriolas aferentes  ↑ PHG
 normalizar FG
2. ↑ liberación renina en células yuxtaglomerulaes de arteriolas
aferente y eferente  ↑ Formación Angiotensina I  Angiotensina
II  Contrae arteriolas eferentes  ↑ PHG  Normaliza FG

32. AUTORREGULACIÓN MIÓGENA DEL FSR Y FG
• Mecanismo miógeno  Capacidad de c/vaso sanguíneo de resistirse
al estiramiento durante el aumento de la presión arterial.
• Este mecanismo puede ser más importante para proteger el riñón de
lesiones inducidas por hipertensión.

33. • La ingestión elevada de
proteínas y la hiperglucemia
incrementan el FSR y FG.
• Los incrementos en FSR y FG se
deben en parte al crecimiento
riñones.
• Aminoácidos y Na+ se
reabsorben juntos por
cotransporte  ↓ NaCl en
mácula densa.
• Glucosa y Na+ se reabsorben
juntos por cotransporte  ↓
NaCl en mácula densa.

34. Otros factores que influyen en el FSR y FG