La sangre la podemos clasificar como tejido conectivo, un tipo de tejido conectivo especial debido al hecho de que su material intercelular es líquido. A este líquido lo llamamos plasma y en este plasma están suspendidas una serie de células o estructuras similares a células a las que llamamos elementos formes o elementos figurados. Por lo tanto, la sangre es un fluido más o menos rojo, dependiendo de la hemoglobina; más espesa que el agua (su viscosidad es mayor); su temperatura es superior a la de la piel ya que es de 38 ºC y, por último; su pH es neutro, entre 7’35 y 7’45. El plasma de la sangre forma parte de los líquidos extracelulares y tiene poco volumen pero aún así es un líquido muy dinámico, porque circula, está en movimiento.

1. FISIOLOGÍA DEL PLASMA
Mg. William Beltrán Mejía
FISIOLOGÍA HUMANA
Clase N°08:

2. PLASMA
 La porción líquida de la sangre se llama plasma.
 El volumen plasmático aproximado es el 5% del peso
corporal.
 El plasma se coagula al dejarlo en un tubo de ensayo,
sólo permanece líquido si se le añade un
anticoagulante.

4. PLASMA
 Si se permite que la sangre entera se coagule y se
retira el coágulo, entonces el líquido remanente se
llama suero.
 El suero tiene en esencia la misma composición del
plasma excepto por la eliminación de su fibrinógeno y
los factores de la coagulación II, V y VIII.

8. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS:
 Son 3 fundamentalmente: albúmina, globulina y
fibrinógeno.
 Las paredes capilares son relativamente
impermeables a las proteínas del plasma. Por lo tanto
las proteínas ejercen una presión a través de la pared
del capilar que dirige el agua hacia la sangre. (presión
oncótica).

10. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS:
La albúmina es la más importante
 Proteínas totales (6 a 8 g/100 cm3)
 Albúmina: 4 a 5 g
 Globulina: 2 a 3 g.

11. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS:
Principales funciones de la albúmina:
 Principal colaboradora en la generación de la presión
oncótica.
 Esto quiere decir que si no existiera la albúmina se
produciría EDEMA.
 La hipoalbuminemia produce una presión oncótica baja, lo
que genera mayor salida de líquido del Intravascular al
extravascular, lo que se conoce como EDEMA.

13. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS:
 La mayor parte de las proteínas plasmáticas se
sintetizan en el hígado.
 La síntesis de albúmina está regulada
cuidadosamente:
 Disminuye durante el ayuno y aumenta en
condiciones tales como la nefrosis en la que existe
una pérdida excesiva.

14. HIPOPROTEINEMIA:
 Los valores de proteína plasmática se mantienen
durante la inanición hasta que los almacenes estén
notablemente disminuidos.
 Sin embargo, en el ayuno prolongado y en el
síndrome de malabsorción.
 También son bajos en enfermedad hepática porque se
deprime la síntesis hepática de proteínas.

15. HIPOPROTEINEMIA:
 También disminuye en la nefrosis ya que se pierden
grandes cantidades de albúmina por la orina.
 La disminución en la presión oncótica del plasma
tiene a desarrollar edema.

17. HEMOSTASIS
FISIOLOGÍA HUMANA

18. HEMOSTASIS:
 Es el proceso de formación de coágulos en las
paredes de los vasos dañados y evita que se pierda
sangre, al tiempo que mantiene la sangre en estado
líquido en el interior del sistema vascular.

21. RESPUESTA A LA LESIÓN:
 Cuando un vaso sanguíneo se secciona o se daña, la
lesión inicia una serie de sucesos que llevan a la
formación de coágulos (hemostasis).
 Esta hemostasis sella la región lesionada y evita la
pérdida adicional de sangre.

22. RESPUESTA A LA LESIÓN:
 El suceso inicial es la constricción del vaso y la
formación de un tapón hemostático transitorio de
plaquetas que se inicia con la unión de las plaquetas a
la colágena y su subsiguiente agregación.
 A esto le sigue la conversión de dicho tapón a un
coágulo definitivo.

30. RESPUESTA A LA LESIÓN:
 La constricción de una arteriola o pequeña arteria
lesionadas, puede ser tan importante que se ocluye la
luz.
 La vasoconstricción se debe a la serotonina y a otros
vasoconstrictores liberados de plaquetas, que se
adhieren a las paredes de los vasos dañados.

34. RESPUESTA A LA LESIÓN:
 Se afirma que durante un tiempo después de ser
cortadas transversalmente, las arterias grandes se
contraen y pueden detener el sangrado.
 Las paredes arteriales cortadas de manera
longitudinal o irregularmente no se contraen de
forma tal que se ocluya la luz de la arteria por lo que
continúa el sangrado.

35. MECANISMO DE COAGULACIÓN:
 El agregado poco compacto de plaquetas en el tapón
temporal es reforzado y se convierte en coágulo
definitivo mediante fibrina.

36. MECANISMO DE COAGULACIÓN:
 La reacción fundamental en la coagulación de la sangre, es
la conversión de la proteína plasmática soluble fibrinógeno
a la fibrina insoluble.
 La conversión de fibrinógeno a fibrina se cataliza por
trombina.
 La trombina se forma a partir de su precursor, la
protrombina, mediante la acción del factor X activado.

37. VÍAS DE LA COAGULACIÓN:
En la coagulación de la sangre se reconocen 2 vías:
 Vía intrínseca
 Vía extrínseca

38. VÍAS DE LA COAGULACIÓN:
En la coagulación de la sangre se reconocen 2 vías:
 Vía Intrínseca:
 Se llama así porque al obtener sangre y ponerla en un
recipiente, ésta se coagula, entonces se consideró
que tenía que haber algo intrínseco en la sangre que
le hacía coagular.

39. VÍAS DE LA COAGULACIÓN:
En la coagulación de la sangre se reconocen 2 vías:
 Vía Extrínseca:
 Se encontró que en el tejido lesionado debía existir alguna
sustancia que aceleraba de manera notable la coagulación.
 Por ejemplo cuando se tiene sangre y aplastamos algo de tejido
de una persona, lo ponemos en contacto con la sangre, ésta se
coagula más rápido, entonces se dedujo que tenía que haber un
factor extrínseco a la sangre y está presente en los tejidos que
hace que desencadene el mecanismo de la coagulación.

61. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEMOSTÁTICA:
 Tiempo de Sangría:
 De 1 a 6 minutos.
 En promedio menor de 4 minutos.
 Es el tiempo en el cual un vaso sanguíneo sigue sangrando
espontáneamente y logra detener por si solo la pérdida
sanguínea.
 El tiempo de sangría nos mide la velocidad por el cual se
contrae el vaso sanguíneo lesionado.

62. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEMOSTÁTICA:
 Tiempo de Sangría:
 Método de Ivy
 El método de Ivy es la forma más tradicional de realizar el examen.
 Se realiza una incisión superficial en la piel del antebrazo o el lóbulo auricular y se mide
el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia.
 La incisión mide 10 mm de largo y 1 mm de profundidad.
 El tiempo desde el cual se realiza la incisión y la herida para de sangrar es conocido
como el tiempo de sangría.
 Cada 30 segundos se utiliza papel filtro para secar la sangre, sin presionar para evitar la
alteración del examen. Se considera normal un tiempo de sangría inferior a 9 minutos
y medio.

63. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEMOSTÁTICA:
 Tiempo de Sangría:
 Método de Duke
 En el método de Duke, se pincha al paciente con una aguja
especial o lanceta, preferentemente en el lóbulo auricular o la
yema de los dedos, luego de limpiarlo con alcohol. La punción es
de 3-4 mm de profundidad. El paciente limpia la sangre con un
papel de filtro cada 30 segundos.
 El test termina cuando cesa la hemorragia. El tiempo usual es de
entre 1 y 3 minutos.[

64. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEMOSTÁTICA:
 Tiempo de Coagulación:
 Es de 6 a 10 minutos.
 Cuando sacamos la sangre y la ponemos en un tubo de
vidrio, tarda de 6 a 10 minutos en formarse el coágulo.
 Nos mide la vía intrínseca, fundamentalmente; pero no es
absolutamente. Aquí interviene la superficie del vidrio. Es
la vía desencadenada por contacto de superficie.

65. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEMOSTÁTICA:
 Tiempo de Protrombina:
 Dura 12 segundos.
 Junto con los valores que de él derivan, como la INR (siglas en inglés de International
Normalized Ratio) son pruebas de laboratorio que evalúan específicamente la vía extrínseca
de la coagulación sanguínea.
 Se usan para determinar la tendencia de la sangre a coagularse ante la presencia de posibles
trastornos de la coagulación como en la insuficiencia hepática, la deficiencia de vitamina K o
cuando el individuo recibe fármacos anticoagulantes orales dicumarínicos como
la warfarina o el acenocumarol (sintrom®).
 El rango normal del PT varía entre 12 y 15 segundos y el del INR entre 0,8 y 1,2. Una elevación
en esos valores puede deberse a una deficiencia en los factores de coagulación II, VII, IX y X o
del fibrinógeno. Por lo general el PT y el INR se evalúan en combinación con el Tiempo de
Tromboplastina Parcial Activada (aPTT), el cual evalúa la vía intrínseca de la cascada de la
coagulación.

66. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEMOSTÁTICA:
 Tiempo de Tromboplastina parcial activada (TTPa)
◦ Vía intrínseca
◦ Se le adiciona una sustancia negativa al plasma antes de adicionar la
tromboplastina parcial
◦ 25-35 seg
 Para activar la vía intrínseca, el plasma sanguíneo se mezcla con un fosfolípido,
un activador (como silicato, celite, caolín, ácido elágico, polifenol) y calcio (para
revertir el efecto anticoagulante del citrato). Entonces se mide el tiempo hasta
que se forma un coágulo.
 Este test se denomina "parcial" debido a la ausencia de factor tisular en la mezcla
reactiva

67. ANOMALÍAS DE LA HEMOSTASIS:
 Se pueden producir hemorragias selectivas por
deficiencias selectivas de la mayor parte de los
factores de coagulación.
 La hemofilia A que es provocado por deficiencia del
factor VIII es relativamente frecuente

69. ANOMALÍAS DE LA HEMOSTASIS:
 La formación de coágulos dentro de los vasos sanguíneos
es llamada trombosis.
 Las trombosis se presentan donde el flujo de la sangre es
lento, por ejemplo en las venas de las piernas después de
las operaciones y el parto, debido a que el flujo lento
permite que los factores activados de la coagulación se
acumulen en vez de ser eliminados.

71. ANOMALÍAS DE LA HEMOSTASIS:
 También se ve la trombosis en vasos como las coronarias y
arterias cerebrales, en los sitios en los que la íntima está
dañada por placas arterioscleróticas y áreas de daño en el
endocardio.
 Fragmentos de los trombos (émbolos) se desprenden en
ocasiones y viajan en el torrente sanguíneo hasta sitios
distantes, dañando a otros órganos.

72. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
 Los factores de la coagulación se forman en el hígado,
por lo tanto las enfermedades del hígado como la
hepatitis y la cirrosis pueden alterar el sistema de
coagulación produciendo una hemorragia.

73. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
 La vitamina K es necesaria para que el hígado forme
los factores de coagulación.
 Sin vitamina K no se producen los factores de
coagulación en la sangre, lo que provoca una
tendencia a hemorragias graves.

74. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
 La vitamina K la sintetizan continuamente en el
intestino las bacterias, por lo que la deficiencia de
vitamina K casi nunca ocurre como resultado de falta
de ingesta en la dieta (excepto en los recién nacidos
antes que se establezca su flora bacteriana normal).

75. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
 Sin embargo en la enfermedades digestivas, la
deficiencia de vitamina K ocurre a menudo como
resultado de una mala absorción de las grasas en el
tubo digestivo.
 La razón es que la vitamina K es liposoluble y se
absorbe normalmente en la sangre junto con las
grasas.

76. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
 Una de las causas más prevalentes de la deficiencia de
vitamina K es que el hígado no secrete bilis al tubo
digestivo (por obstrucción de los conductos biliares).
 La falta de bilis impide la digestión adecuada de las
grasas, y su absorción, y por lo tanto se reduce
también la absorción de vitamina K.