Fisiopatología gastrointestinal ii

CIRROSIS HEPATICA
Etiología - Abusodel consumode alcohol
- HBV , HCV
- Obstrucción biliar crónica
- Trastornos metabólicos
- Cirrosis biliar primaria
(autoinmunitaria)
- -insuficiencia cardiaca
Fisiopatologia
Incremento o alteración de la síntesis de
colágeno o componentes de la membrana
basal, implicadas en la :
Fibrosis hepática
1.Comouna respuesta inmunitaria
2.Comoparte del proceso de
cicatrización de heridas
3.En respuesta a agentes que
inducen fibrogenesis primaria
El HBV, especie de Shistosoma
Tetracloruro de carbono
Etanol, hierro
Se presenta en
dos etapas.
Primera etapa: cambio de composición de la matriz extracelular, la
lesión aun es reversible
Segunda etapa: deformacin de la estructura hepática con aparición
de nódulos de regeneración
Alexandra Isla Cepeda

1. Debidas a hipertensión portal con derivación
portosistemica
Ascitis con riesgo aumentado de peritonitis bacteriana espontanea
Incremento del riesgo de sepsis
Riesgo aumentado de coagulación intravascular diseminada
Esplenomegalia con trombocitopenia
Encefalopatía
Varices
Sensibilidad a fármacos
Deficiencia de ácidos biliares con malabsorción de grasa, vitaminas liposolubles
Hiperglucemia
2. Debidas a perdida de hepatocitos
Hipoglucemia
Coagulapatia debida a síntesis deficiente de factores de la coagulación
Edema periférico debido a hipoalbuminemia
Coma hepático
MANIFESTACIONES CLINICAS

CIRROSIS HEPATICA
La cirrosis hepática, es una de las enfermedades más importantes y que más
aquejan a este órgano. La cirrosis Hepática es una enfermedad crónica
progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido
por un tejido fibroso o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones
del hígado. Los hepatocitos pierden su arquitectura normal, y el lobulillo hepático
se convierte en un conglomerado de células y tejido fibroso. Esta pérdida de
estructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolización
de sustancias, depósito de glucosa, producción de proteínas y factores de
coagulación) por lo que el cuadro clínico de la cirrosis es muy amplio.
FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están
involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de
otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz
extracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de las
actividades de las células con las cuales están en contacto, por tanto, la fibrosis
puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino
también la función de las células en sí mismas.
La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones:
1) como respuesta inmunitaria vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de
cicatrización de las heridas vgr. VHA y tetracloruro de carbono, 3) en respuesta
a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis
pueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelial
hepático. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de células
quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de
miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se
incorporan activamente a la producción de matriz extracelular. Al parecer la
fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un
cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces
cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más denso y sujeto a la
formación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede
revertirse. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena
subendotelial, la producción de las células mioepiteliales y la destrucción de la
arquitectura hepática con la apariciónde nódulos en regeneración. Esta segunda
etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la
fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y
surgen complicaciones importantes.

Hemorragia digestiva variceal
La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas es una de las
complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de
aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos.
Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y
alrededor del 30% de estos experimentarán un episodio de sangrado en los dos
primeros años de diagnóstico. Los principales determinantes del riesgo de
sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de
disfunción hepática.
El cese del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, pero la
mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los
casos de hemorragia persistente y recurrente (70%) se asocian a un peor
pronóstico.
En el paciente con hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al
flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión portal.
Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de
hiperemia secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un
aumento de la volemia. Lo que hace que exista un aumento de flujo hacia el
territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la presión en
dicho territorio.
Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por
encima de 12 mmHg. Existen distintas observaciones que están a favor de
establecer en esta cifra como umbral para que se produzca la hemorragia.
Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si la
presión es menor de 12 mmHg.
Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica (zona de confluencia de
la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos). Factores que
facilitan la formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la
presión negativa intratorácica y la existencia de venas perforantes que
comunican las varices con las colaterales periesofágicas.
Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente
o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta
cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia. Siguiendo a la Ley de Laplace, son las
varices de gran tamaño y con presión elevada las que presentan un mayor riesgo
de hemorragia.
Juárez Aguirre Auracarolina

FACTORES DE RIESGO CLINICOS
- Insuficiencia hepática avanzada
- Consumo continuo de alcohol
- Presión variceal mayor a 18mmhg
- Tamaño de las varices
VARICES GASTRICAS
Cirrosis: 6% Prevalencia
HTP no cirrótica: 19% debe investigarse la permeabilidad del eje espleno portal
Valores
Presión Portal Normal: 3 a 5 mm Hg
Hipertensión Portal: > 5mm Hg
Hipertensión Portal clínica: > 10mmHg
Sangrado por varices: ≥ 12 mmHg
TRATAMIENTO
Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es
conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia
activa.
Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia
por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la
volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de
la hemorragia
Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en
relación a la vasopresina para el control de la hemorragia. De la misma forma,
ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el
control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la
escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos. Se ha
comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía
una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz. Todo ésto hace
de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia
por varices.

HEMORRAGIA DIGESTIVA
VARICEAL
CAUSAS:
Rotura de Varicesgastroesofágicas
HTP
1/3 PACIENTESCIRROTICOS
50-60%
+ Resistenciadel flujosanguíneoportalFactor determinantede
hipertensiónportal
+ De
12mmH
g
VARICESESOFÁGICAS
Distintosestudios
demostraronque la
hemorragiapor
varicesnose produce
si tiene unapresión
menora 12mmhg
30 % -> Episodiode
sangrado
Determinado
Tamaño de la Varice
Grado de disfunciónhepática
Varices suelen formarse en la unión
gastroesofágica(zonade confluencia
de la circulación venosa con el
trayecto submucoso de los vasos)
Factoresde RiesgoClínicos:
- InsuficienciaHepáticaAvanzada
- Consumocontinuode Alcohol
- PresiónVariceal +de 18mmHg
- Tamaño de lasVarices VARICESGASTRICAS:
6% PACIENTESCON CIRROSIS
19% HTP NOCIRROTICA

Factorespredisponentes
- Ausenciade tejidode Sostén
- Presiónnegativaintratorácica
- Existenciade Venasperforantesque comunican
lasvaricescon las colateralesperi esofágicas
30% -> cese de sangrado
PersistenciayRecurrenciase
asociaa un peorpronóstico
Valor Normal de presión portal (3-
5mmhg)
TTO: profilaxis
Escleroterapia
Ligadura por Bandas

2. FISIOPATOLOGÍADE LA HEPATITIS VIRAL B Y C
La hepatitis hace referencia a la inflamación del hígado. Puede ser causada por virus
hepatotrópicos que afectan de manera primordial las células hepáticas o hepatocitos,
por mecanismos autoinmunitarios o reacciones por fármacos y toxinas, o bien ser
secundaria a otros trastornos sitstémicos. Los virus que inducen enfermedad sistémica
y pueden afectar al hígado incluyen al virus Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa),
capaz de generar hepatitis leve durante la fase aguda; el citomegalovirus, en particular
en neonatos y personas con inmunosupresión; los herpesvirus, y los enterovirus. Los
virus hepatotrópicos conocidos incluyen al virus de la hepatitis A (VHA), al virus de la
hepatitis B (VHB), al virus δ asociado con el virus de la hepatitis B (VHD), al virus de la
hepatitis C (VHC) y al virus de la hepatitis E (VHE). Si bien todos éstos pueden inducir
hepatitis aguda, difieren en cuanto al modo de transmisión y período de incubación; el
mecanismo, grado y cronicidad del daño hepático, y la capacidad para evolucionar al
estado de portador. La presencia de antígenos virales y sus anticuerpos puede
determinarse mediante pruebas de laboratorio. Los estudios epidemiológicos han
indicado que algunos casos de hepatitis infecciosase deben a otros factores. Un agente
viral similar al VHC se clonó e identificó como virus de la hepatitis G (VHG), también
denominado GBV-C23. Se ha identificado evidencia de VHG en el 2% de los donadores
de sangre en Estados Unidos24. Sin embargo, el VHG no se vincula con alguna
hepatopatía o con exacerbaciones de la enfermedad hepática.
A) VIRUS DE LA HEPATITIS B
CARACTERISTICAS GENERALES
ORDEN: caudovirales
FAMILIA: hepadnaviridae
GENERO: orthohepadnavirus
ESPECIE: virus de la hepatitis B
 Virus de tipo ADN humano más pequeño que se conoce.
 Único virus de ADN que se replica con transcriptasa inversa de un ARN viral
 Tiene envoltura formada por una doble capa de lípidos sensible a detergentes
 El reservorio del virus de la hepatitis B es el hombre.
 Organotropismo estricto: hígado y en menor medida los riñones y el páncreas
del ser humano y el chimpancé.
 Frecuencia de hepatopatía crónica: 10%
 Tiene cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw).
Existen ocho genotipos del virus (a-h) (según la variación en la secuencia
de nucleótidos del genoma viral que tiene distribución geográfica distinta, son útiles para
rastrear la evolución y la transmisión del virus.
 El virus de la hepatitis b es entre 50 y 100 veces más infeccioso que el VIH.
LEIVA VELASQUEZ DARWIN

ESTRUCTURA: DEL VIRUS DE HEPATITIS B
a) Una zona más externade 7 nm de anchura de composiciónlipoproteica se halla
formado por:
constituyentes de la membrana de retículo endoplásmico (RE) o del aparato de
Golgi de los hepatocitos infectados.
Embebida en la membrana está el antígeno de superficie (HBsAg)
b) Una zona interna de 27 nm denominada núcleo o core, electro denso
ligeramente hexagonal (nucleocápside), donde encierra
 Al genoma
 El ADN polimerasa viral VHB-P
 Proteínas del huésped.
Parte de su DNA se encuentra como cadena incompleta de doble hélice, formando un
círculo de aproximadamente 3.200 pares de bases; su cadena de DNA negativa está
completa, en tanto que la positiva se extiende unas dos terceras partes
ADN polimerasa
ADN de cadena
doble incompleta
Lípidos de la
membrana
Antígeno de superficie
(HBsAg ) grande
Antígeno core (HBcAg)
(HBsAg) pequeño
Antígeno e (HBeAg )
(HBsAg) mediano
NUCLEOCAPSIDE

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DEL VHB
Existen tres formas fundamentales de transmisión de la hepatitis B: 1. Percutánea:
contacto con sangre o productos sanguíneos, agujas contaminadas, jeringas,
instrumentos, hemodiálisis, abuso de drogas intravenosas, cirugía oral, tatuajes,
perforaciones (piercing), acupuntura. 2. Contacto íntimo o sexual. 3. Transmisión
perinatal. Teniendo en cuenta estos mecanismos de transmisión, se recomienda
investigar para hepatitis B a los siguientes grupos de riesgo: 1. Nacidos en áreas
endémicas para hepatitis B 2. Sexo hombre con hombre 3. Trabajadores sexuales 4.
Drogadictos intravenosos 5. Pacientes en hemodiálisis 7. VIH positivos 8. Embarazadas
9. Contacto familiar, íntimo o sexual con individuo HBV positivo.
FISIOPATOLOGÍADE LA INFECCIÓN POR VHB
El virus de la hepatitis B no es citopático, y la inflamación hepática depende de la
respuesta inmune del individuo infectado. A mayor respuesta inmunológica, se va a
presentar más inflamación hepática y la infección aguda es clínicamente más evidente.
Hay más riesgo de insuficiencia y falla hepática porque la respuesta inmune lleva a la
destrucción masiva de los hepatocitos infectados, pero a la vez hay mayor probabilidad
de curación y control de la infección. Si la respuesta inmune es deficiente, se va a
manifestar menos en su forma clínica ya que la necro inflamación será menor, pero el
riesgo de cronicidad se aumentará, como sucede en coinfectados con VIH o en
pacientes inmunosuprimidos (ej. hemodiálisis, quimioterapia).
INMUNIDAD ANTE EL VHB
Una particularidad del VHB es su escaso efecto citopático sobre el hepatocito, el virus
no suele destruir a las células que infecta; sin embargo, es la respuesta inmune que se
desencadena tras la infección y encargada de la eliminación del agente patógeno, la
responsable de las principales manifestaciones de la enfermedad. Los principales
efectores de la respuesta innata son las células naturales killer (NK), las células
dendríticas, el sistema del complemento, así como citocinas y quimiocinas Activación
de los macrófagos e incremento de la actividad microbicida. Aquí están implicadas
distintas citocinas. El IFNγ es la principal citocina bactericida, dado que junto a la toxina
del virus induce la producción macrofágica de TNFa, lo que activa a los macrófagos y
facilita la eliminación del patógeno. Un modo indirecto de activar el macrófago es a
través de la IL-12 que induce la producción de IFNγ por las células NK y los linfocitos T.
El IFNa como el IFNγ aumentan la expresión de moléculas clase I y II del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC), lo que facilita el reconocimiento de antígenos
asociados al MHC por los linfocitos T citotóxicos (LTC). Este efecto puede ser
considerado como parte de la inmunidad adaptativa mediada por células. Inhibición de
la replicación viral. Es llevada a cabo fundamentalmente por los IFNs tipo 1 (IFNa, IFNß
e IFNO), ya que inducen la síntesis de enzimas que bloquean la replicación viral.

ESQUEMA1
Una vez que se produce la infección viral, las CPA (sobre todo los linfocitos B) presentan en su
superficie epítopes virales (epítopes del antígeno HBc son prominentes para linfocito T) y se
desplazan desde el lugar de la infección a los órganos linfoides primarios donde presentan estos
antígenos virales a las células B y T naïve, que se convierten en linfocitos B y T específicos de
patógeno. Los linfocitos B activados son los responsables de la inmunidad humoral y producen
anticuerpos neutralizantes capaces de unirse a las partículas virales circulantes y así limitar su
expansión.Los antígenos virales son presentados asociados a moléculas MHC de clase II a los
linfocitos T CD4. Tras la activación antigénica las CPA secretan IL-1, IL-6 y TNFa, los cuales inducen
expresiónde receptores deIL-2 en las células T y secrecióndeotras citocinas que, asuvez, producen
reclutamiento de otras células T con actividad efectora y reguladora. La activación de las células B
por los linfocitos Th da lugar a la producción y secreción de anticuerpos neutralizantes capaces de
unirse a las partículas virales circulantes y así limitar la expansión viral mientras que los linfocitos T
citotóxicos CD8 (LTCs) ejercen su acción antiviral a través de la producción de citocinas y de
mecanismos citolíticos directos que inducen la necrosis y la apoptosis celular . La histólisis directa se
lleva a cabo mediante la liberación de gránulos citolíticos (como las perforinas y granocinas) que
interactúan y destruyen la membrana de la célula infectada. Un aspecto clave es que los linfocitos T
CD8 requieren de la ayuda de los linfocitos TCD4 para completar su diferenciación y así poder ejercer
correctamente sus funciones. Por tanto, una respuesta vigorosa de los linfocitos T CD4 y CD8
conseguirá eliminar el patógeno viral mientras que una respuesta débil contribuirá a la persistencia
del virus en el huésped.
VIRUS HEPATOCITOS
CELULAS ENDOTELIALES
CELULAS DE
KUPFFWER
IFN Y IL-1
IFN A
TNF-A
ACTIVACION ENDOTELIALDE
CELULAS DE KUPFFER
INHIBICION DELA
REPLICACION VIRAL
QUIMIOCINAS
AUMENTO DE ACTIVIDAD
CITOLITICA CELULAS NKY
LINFOCITOST CD8
INDUCCION
MOLECULAR DE
ADHESION CELULAR
RECLUTAMIENTO DE
LEUCOCITOS

VIRUS
CELULA DENDRITICA
CD4+
TH0
MACROFAGO
IL-12
IL-6
IL-10
NK
LINFOCITOCD4+ ACTIVADO
INMUNIDAD INNATA
CD4+
TH1
IL-12
IFNY
CD8+
CD8+
CD8+
CD8+
IFNY
TNFA
CD4+
TH2
LB
CEL.
PLASMATICA
ANTICUERPOS
IL-4
IL-6
IL-5
IL-8 IL-13
2. RESPUESTA HUMORAL
1. RESPUESTA CELULAR
INMUNIDAD ADAPTATIVAESQUEMA 2

COMPLICACIONES DE LAINFECCIÓN CRÓNICAPOR VHB
La infección crónica por VHB, cuando es progresiva, conlleva a complicaciones serias
que comprometen la vida del individuo infectado, o que eventualmente va a obligar a
someterlos a un trasplante hepático como última alternativa. Estas complicaciones se
pueden dividir en dos grandes grupos: hepatocarcinoma y cirrosis. Hepatocarcinoma:
cuando la infección se vuelve cró- nica, el genoma del virus B se incorpora al hepatocito,
y puede causar mutaciones que dan origen a células hepáticas aberrantes que
evolucionarán hacia el desarrollo de hepatocarcinoma. El VHB es considerado el
segundo carcinógeno después del cigarrillo y es el responsable de la mayoría de
hepatocarcinomas en África y Oriente, mientras el VHC lo es en el mundo occidental.
No necesariamente tiene que haber cirrosis como ocurre con el virus C, y puede
desarrollarse incluso en portadores inactivos del virus B. Cirrosis: la otra complicación
de la infección crónica, la cirrosis, puede progresar a procesos como insuficiencia
hepática e hipertensión portal, llegando a cumplir criterios para trasplante hepático. Los
resultados iniciales de trasplante en VHB eran muy malos debido a la recurrencia con
hepatitis severa fibrosante colestásica que llevaba a la muerte temprana o a
retrasplante. Por un tiempo estos pacientes no fueron considerados candidatos a
trasplante por muchos centros. Con el uso de HBIG desde la fase anhepática y por
tiempo indefinido postrasplante, manteniendo niveles adecuados de anticuerpos
antisuperficie (AntiHBs) se logró mejorar la sobrevida a niveles similares de los
trasplantados por otras causas. El problema es el costo de esta inmunoprofilaxis.
Actualmente se están dando análogos nucleósidos y nucleótidos pre y postrasplante
con resultados promisorios para prevenir la reinfección y que eventualmente pueden
reducir el costo por el uso de HBIG. Se ha usado la lamivudina pero tiene el
inconveniente de desarrollar mutaciones resistentes. Ahora, con nuevos medicamentos
como el adefovir y entecavir, el riesgo de estas mutaciones es muy bajo.
Marcadores serológicos.
Tres antígenos bien identificados se relacionan con el virus: un antígeno nuclear, el
HBcAg, que se ubica en la nucleocápside; un transcrito polipeptídico más largo con
regiones prenucleares y nucleares, que se designa HBeAg; y un antígeno de superficie,
el HBsAg, que se localiza en la cubierta externa del virus. La región prenuclear dirige al
polipéptido HBeAg hacia la sangre, en tanto que el HBcAG permanece en los
hepatocitos para controlar el ensamblaje de los viriones nuevos. Los antígenos del VHB
evocan la síntesis de anticuerpos específicos: los anti-HBs, los anti-HBc y los anti-HBe.
Estos antígenos (el HBcAg no circula libre en la sangre) y sus anticuerpos sirven como
marcadores serológicos para dar seguimiento a la evolución de la enfermedad . El
HBsAg es el antígeno viral que, como rutina, se cuantifica en la sangre la mayoría de
las veces. Aparece antes del desarrollo de los síntomas, alcanza un valor máximo
durante la enfermedad clínica y luego disminuye hasta alcanzar niveles indetectables
en 3 a 6 meses. Su persistencia después de los 6 meses señala una multiplicación viral
persistente, la infectividad y el riesgo de desarrollar hepatitis crónica. El HBeAg aparece
en el suero poco después del HBsAg, e implica la presencia de multiplicación viral activa.
La IgM anti-HBc se vuelve detectable poco después del inicio de los síntomas, en forma
concurrente al inicio de la elevación de las transaminasas séricas. En el transcurso de
los meses, el anticuerpo tipo IgM es sustituido por IgG anti-HBc. El anti-HBe se vuelve
detectable poco después de la desaparición del HBeAg, y su aparición señala el inicio
de la resolución de la enfermedad aguda. La IgG anti-HBs, un anticuerpo específico
contra el HBsAg, aparece en casitodas las personas una vez que se elimina este último.

El desarrollo de anti-HBs señala la recuperación de la infección por VHB, la carencia de
infectividad y la protección contra la infección de VHB en el futuro. El anti-HBs es el
anticuerpo que se encuentra en personas que tuvieron una inmunización exitosa contra
el VHB. La presencia de ADN viral (ADN del VHB) en el suero es el indicador más certero
de hepatitis B. Tiene presencia transitoria durante el período presintomático y por un
período breve durante la enfermedad aguda. La presencia de la polimerasa del ADN, la
enzima que sirve para la multiplicación del virus, suele ser transitoria, pero persiste
durante años en individuos que son portadores crónicos y es un indicador de que la
infectividad persiste.
INTERPRETACION/
PERFIL
SEROLOGICO
HBsAg Anti-HBc Anti-HBs HBeAg Anti-HBe HBcIgM
HB aguda,
estado
portador
persistente
- + - - - +
HB crónica,
estado
portador
persistente
- + - - + +
Convalecencia-
infección en
pasado
reciente
- + -/+ - + -
Recuperado
perdida anti-
HBsAg
- + - - - -
Recuperado-
infección en
pasado
reciente
- + + - - -

B) VIRUS DE LA HEPATITIS C
CIFRAS Y DATOS IMPORTANTES
La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre;
ese virus puede causar una infección, tanto aguda como crónica, cuya gravedad varía
entre una dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por
vida. Aproximadamente un 15-45% de las personas infectadas elimina el virus
espontáneamente en un plazo de seis meses, sin necesidad de tratamiento alguno. El
restante 55-85% de las personas desarrollará la infección crónica. De esas personas, el
15-30% correrá el riesgo de cirrosis hepática en un plazo de 20 años. El virus de la
hepatitis C se transmite a través de la sangre, y las causas de infección más comunes
son las prácticas de inyección poco seguras, la esterilización inapropiada de equipo
médico en algunos entornos de atención sanitaria y la transfusión de sangre y productos
sanguíneos sin analizar. En todo el mundo hay entre 130 y 150 millones de personas
infectadas con el virus de la hepatitis C. Un número considerable de esas personas con
infección crónica desarrollarán cirrosis o cáncer de hígado.
Aproximadamente 500.000 personas mueren anualmente por enfermedades hepáticas
relacionadas con la hepatitis C. Los antivíricos pueden curar aproximadamente el 90%
de los casos de infección por el virus de la hepatitis C, lo que reduce el riesgo de muerte
por cáncer de hígado y cirrosis, pero el acceso al diagnóstico y tratamiento es limitado.
En la actualidad no existe ninguna vacuna contra la hepatitis C, pero la investigación en
esa esfera continúa.
CARACTERÍSTICAS
a .- CLASIFICACIÓN:
Familia: Flaviviridae
Género: Hepacivirus
b.- MORFOLOGIA:
-Tamaño: 50nm
-Genoma: ARN positivo de una cadena (8 genes).
-Cápside icosaedro.
-Envoltura: 2 glucoproteÍnas virales específicas (E1 y E2)
-Las regiones hipervariables dentro de las glucoproteinas determinan mutaciones
extensas y variabilidad anti genética.

ACTORES QUE INFLUYEN EN LAEVOLUCIÓN DE LAVHC
• Factores genéticos: el segmento DR5 del HLA II, está asociado a una menor
incidencia de cirrosis en pacientes infectados con VHC.
• Factores naturales: edad, género, raza.
• Consumo de Alcohol.
• Tabaquismo.
• Coinfeccion con otros virus: VIH, VHA, VHB, virus linfotrófico humano de
Linfocito T.
• Provoca 3 tipos de enfermedades: hepatitis aguda con resolución de la infección,
infección crónica persistente y progresión rápida grave.
ENVOLTURA VIRALARN VIRAL
PROTEINASDE LA ENVOLTURA VIRAL
PROTEINA DE LA CAPSIDE

TROPISMO VIRAL
Casi no hay duda de que el HCV se replica en el hepatocito; sin embargo, su replicación
también puede ocurrir en otras células como linfocitos T, linfocitos B y monocitos según
lo atestigua la presencia de RNA viral específico de HCV en dichas células. Las
variaciones en cantidad descritas respecto de esta replicación extrahepática pueden
deberse a la presencia de cepas de HCV más linfotrópicas que otras, una característica
que tal vez se relacione con mutaciones en la región 5’UTR. Asimismo el RNA del HCV
se identifica en lesiones cutáneas de personas con crioglobulinemia y vasculitis
relacionada con HCV, en biopsias renales de pacientes con glomerulonefritis
membranoproliferativa vinculada con HCV y en saliva, semen, lágrimas, orina y líquido
de ascitis.
HEPATITIS AGUDA POR VHC
El virus de la hepatitis C (VHC) entra primeramente al organismo ya sea por transfusión
sanguínea o algún otro factor, cuando este virus llega a la sangre primeramente va a
penetrar en el hepatocito infectándolo y a la vez para poder replicarse; esta infección va
a promover la liberación de IFN-α por el hepatocito, el cual permite la formación de las
proteínas de Complejo Mayor de Histocompatibilidad I y II ( MHC I Y MHC II), estas
proteínas sirven para poder realizar la presentación de antígenos a los CD8+ ( MHC I)
y a los CD4+ (MHC II), entonces inicia la expansión de los CD4, se va a producir la
presentación de antígenos por los hepatocitos a los CD4, lo que va a permitir su
diferenciación en Th1 y en Th2, las células Th1 liberan citoquinas, entre ellas el IFN-γ,
el cual va a permitir la proliferación de los CD8, por otro lado las células Th2 liberan
también citoquinas, entre ellas la IL6, el cual permite mayor secreción de anticuerpos
por las células B; estos anticuerpos vas a neutralizar a los virus impidiendo su
replicación al actuar sobre su región hipervariable. Con la proliferación de los CD8, los
hepatocitos van a realizar la presentación de antígenos a estas células mediante MHC
I, lo que provocará que los CD8 realicen su acción de citotoxicidad destruyendo a las
células que se encuentran infectadas por este virus, completando así el ciclo de las
defensas inmunes durante una hepatitis aguda causada por el VHC. El período de
incubación de la hepatitis C puede variar entre 2 y 26 semanas, con un promedio de 7
semanas, y solo el 20% desarrollan un cuadro clínico de hepatitis aguda con ictericia,
dolor en hipocondrio derecho, mialgias, vómito y fiebre, usualmente entre las 2 y 12
semanas posteriores a la infección. Estas manifestaciones clínicas son indistinguibles
de las causadas por hepatitis A o B aguda. Algunos estudios han encontrado que el
virus de la hepatitis C puede explicar entre el 12% y 16% de las hepatitis agudas en
Estados Unidos. Otros estudios han mostrado que la infección aguda se resuelve de
manera espontánea en el 15% al 25% de los infectados, quienes usualmente son de
raza blanca, con ictericia y bajos niveles de viremia. En cuanto al 75% al 85% restante
de los infectados en forma aguda, éstos desarrollan viremia persistente y la mayoría
permanecen asintomáticos, aunque una gran parte de ellos empiezan a mostrar
cambios bioquímicos e histológicos compatibles con la progresión de la enfermedad. La
falla hepática es una presentación inusual; sin embargo, en un estudio realizado en Italia
se encontró que la mortalidad por hepatitis C aguda entre 1995 y 2000 fue del 0,1%,
comparada con el 0,01% causada por la hepatitis A, pero menor que la causada por

hepatitis B, del 0,4%. En nuestro medio ya se han descrito casos de hepatitis aguda por
virus de la hepatitis C.
CD8+
CTL
CELL
B
CD8+
CTL
HEPATO
CITO
CD4+
CELL
TH
CD4+
CELL TH
EXPANSION CLONAL
MHC-
I
MHC-
II
TCR
TCR
IFN-A
TH1-CITOCINAS
IFN Y TNF A
EXPANSION CLONAL
TH1- TH2
LISIS
ACTIVACION Y
DIFERENCIACION
NEUTRALIZACI
ON DE VHC
POR
ANTICUERPOS
VHC
ENTRADA VIRAL

HEPATITIS CRONICA
En la hepatitis C crónica, los CD8 continúan produciendo su acción de citotoxicidad sobre los
hepatocitos infectados, mientras los CD4 continúan produciendo citoquinas para mantener la
respuesta inmune activa, manteniendo la proliferación y acción de CD8 para continuar evitando
la propagación del VHC, sin embargo por el prolongado tiempo de infección del VHC, van a
activarse las células de Kupffer del hígado, debido a su estimulación por el IFN- γ producido por
los CD4 Th1, entonces estas células de Kupffer al activarse secretarán TGF- β, el TGF- β provoca
en las células estrelladas del hígado activadas un aumento de la síntesis de las fibras colágenas,
permitiendo la mayor producción de colágeno tipo I, que se depositan progresivamente en el
espacio intercelular y en el espacio de Disse, lo que altera la función y la homeostasis de las
células hepáticas, esta proteína está implicada en el desarrollo de la fibrosis hepática. La fibrosis
progresiva en el parénquima hepático eventualmente causará cirrosis o pérdida de la función
hepática. La mayoría de los pacientes con infección crónica son asintomáticos o solo presentan
síntomas leves o inespecíficos. La queja más frecuente es la fatiga; otras manifestaciones menos
comunes incluyen náuseas, anorexia, mialgias, artralgias, debilidad y pérdida de peso. Los
síntomas rara vez son incapacitantes y pueden ser difíciles de atribuir a enfermedad hepática
solamente y no a otras enfermedades como la depresión. Estos síntomas pueden ocasionar una
disminución en la calidad de vida. Algunos pacientes infectados pueden desarrollar la
enfermedad hepática severa después de pocos años, pero la mayoría la desarrollan luego de
varias décadas; sin embargo, prácticamente todos los individuos infectados presentan
anormalidades histológicas.
CD8+
CD4+
CITOCINAS:
IL-2,IFN Y,TNF,TGF-B,PDGF
CEL. KUPFFER
ACTIVACION
DE FIBROBLASTOS
TGF-B
FIBROSIS
MUERTE
HEPATOCITOS
PERFORINAS,
GRANZIMAS

EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN
El paso de una infección aguda hasta una crónica se presenta sin aparición a síntomas,
del 15% al 25% de los pacientes con hepatitis aguda pueden eliminar la infección, en
tanto que del 75% al 85% de individuos afectados progresan a la fase crónica, de los
infectados crónicamente el 20% desarrollan cirrosis hepática y de estos el 6% hace falla
hepática terminal y entre el 1% y 4% desarrollan carcinoma hepatocelular.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
INFECCION AGUDA
CURACION Y ELIMINACION CIRROSIS DE INICIO RAPIDO INFECCION PERSISTENTE
15 %
15%
70 %
ASINTOMATICOS
HEPATITIS CRONICA
INSUFICIENCIA
HEPATICA
CIRROSIS CARCINOMA
HEPATOCELULAR
40%
6%
20% 4%

SINTOMATOLOGÍA
La mayoría de los casos la infección se presenta de forma asintomática e anictérica.
La infección crónica generalmente no presenta síntomas esta que el hígado llegue a
un estado cirrótico.
MARCADORES SEROLÓGICOS.
Se dispone de pruebas de anticuerpos y virales para detectar la presencia de
infección por VHC . Pueden obtenerse resultados negativos falsos en personas con
inmunocompromiso y en una fase temprana de la evolución de la enfermedad, antes de
que se desarrollen anticuerpos. La cuantificación directa del VHC en el suero sigue
siendo la prueba más precisa para identificar la infección. Las pruebas virales son muy
sensibles y específicas, pero más costosas que las de anticuerpos. Con las técnicas
más recientes para análisis de anticuerpos, a menudo la infección puede detectarse
incluso entre 6 y 8 semanas después de la exposición, o bien en 1 o 2 semanas con las
pruebas virales que recurren a las técnicas de polimerasa de reacción en cadena. A
diferencia de la hepatitis B, los anticuerpos contra el VHC no son protectores, pero sirven
como marcadores de la enfermedad.

COLEDOCOLITIASIS
Introducción
La coledocolitiasis se refiere a los cálculos que son precipitaciones de cristales,
formadas tanto de colesterol como cálculos pigmentados, estos se encuentran
en los conductos biliares.
Existen 2 tipos:
 Primaria: Es rara y se da por formación de piedras dentro de los mismos
conductos biliares
 Secundaria: Es la más frecuente y se debe a piedras que se forman en la
vesícula y salen de esta para impactarse en los conductos biliares
La formación de los cálculos en la vesícula biliar, cuando la bilis esta
sobresaturada con colesterol, las micelas mixtas son insuficientes para
solubilizarlo, por lo que abundan vesículas unilamelares (liposomas) para
solubilizar el colesterol
Estas vesículas pueden fusionarse para convertirse en multilamelares, en donde
el colesterol cristaliza
La producción de lodo biliar, en su mayoría mucinas y la escasa motilidad
vesicular favorecen la formación del cálculo, que puede crecer y generar
sintomatología
La presión intracoledociana es normalmente de 10 a 15 cm de agua, cuando la
presión excede 15 cm de agua el flujo biliar disminuye y cuando llega a 30 cm de
agua se detiene, la presión de un colédoco obstruido puede alcanzar hasta 40
cm de agua.
LINARES LLATAS LHESLY

COLEDOCOLITIASIS
Se define comolapresenciade
cálculos(precipitacionesde cristales
de colesterol ode bilirrubinaque se
desarrollanenel interiorde lavesícula
biliar) enlosconductosbiliares.
Coledocolitiasisprimaria
Es rara y se da por formaciónde
piedrasdentrode losmismos
conductosbiliarescomune incluso
dentrodel hígadoen personascon
“bilislitogenica”
Coledocolitiasissecundaria
Es la más frecuente yse debe a
piedrasque se formanenla vesículay
salende estapara impactarse enlos
conductosbiliares
Manifestaciones
Clinicas
Clasificación Diagnostico
Signosy síntomas:
 Ictericia
 Coluria
 Colangitis
 Fiebre
 Escalofríos
 Nauseas
 Vomitos
 Doloren laparte superior
derechao central del
abdomen
 Acolia
El principal estudioparasu diagnósticoesel
ultrasonidoy las pruebasde funciónhepática
Se realizaratambién:
- Colangioresonanciamagnética(diagnóstico
diferencial)
- Colangiografíaretrogradapancreática
endoscópica(CPRE) permitelalimpiezadel
conductobiliar,laextracciónde laspiedras
- Esfinterotomíaparapermitirque labilis
fluyacon facilidad.

FISIOPATOLOGIA
Insuficiencia en la producción
de quenoxedoico
Descensoenla secreción de
sales biliares y lectina
Exceso en la producción o
excrecion de colesterol
Aumento de colesterol
Desconjugacion de la bilirrubina
conjugada con la bilis
Excesoen la bilirrubina libre
Cálculos pigmentadosCalculos de colesterol
Interaccion con calcio y cobre,
ayudan a precipitar los cálculos
pigmentados de bilirrubina
Bilis sobresaturada de
colesterol
Concentración de
acidos biliares y
fosfolipidos
Secreciónde colesterol
no esterificado
Mucina
Factoresantinucleares
Motilidad vesicular
vesicular
Microcristalesde
colesterol
monohidratado
Formación de calculos

Cálculos biliares
Irritación por acidos
biliares
Inflamación de la mucosa
Exposición del epitelio
Destrucción de la
mucosa
Paso de sales biliares en
los tejidos
Obstrucción del flujo
biliar
Presión intraluminal
Distención vesicular
Obstruccion linfática y
venosa
Isquemia y
necrosis

TOXINA COLERICA
La especie no es homogénea en lo que respecta a su potencial patógeno. La presencia de
antígenos somáticos termoestables O, ha permitido determinar más de 200 serogrupos de
V. cholerae. Solamente dos de ellos se reconocen como responsables de las epidemias de
Cólera, el O1 y el O139.
El genoma consiste en dos cromosomas circulares de 2.961.146 pb (cromosoma 1) y
1.072.314 pb (cromosoma 2). La mayoría de los genes esenciales para la patogenicidad,
como la toxina colérica, el pilus co-regulado con toxina, los lipolisacáridos y la
maquinaria de secreción de proteínas extracelulares, están localizados en el cromosoma
1.
La enterotoxina de V. cholerae está codificada por los genes ctx. El gen ctxA codifica la
subunidad A de la toxina, y el gen ctxB codifica la subunidad B. Los genes son parte del
mismo operón ctxAB. El transcrito (ARNm) del operón ctx tiene dos sitios de unión a
ribosoma (RBS), uno en el gen A y otro en el gen B. Este último es, por lo menos, siete
veces más fuerte que el sitio de la región A. De esta forma el organismo es capaz de
traducir más proteínas B que A, lo cual se requiere para ensamblar la toxina en la
proporción apropiada (1A:5B). Los componentes son ensamblados en el periplasma
después de la traducción. Cualquier subunidad B extra puede ser excretada por la célula,
pero la subunidad A debe estar adherida a 5 subunidades B, para poder salir de la célula.
La subunidad A intacta no es activa enzimáticamente, y se debe fraccionar en los
fragmentos A1 y A2, los cuales están unidos por un puente disulfuro.
La diarrea masiva inducida por V. cholerae es causada por la toxina colérica. Tras
penetrar por vía oral y sobrepasar la barrera gástrica, los vibriones se multiplican en el
intestino y tienden a fijarse en la mucosa produciendo una mucinasa que hidroliza el moco
intestinal, la hemaglutinina, que fragmenta la fibronectina, contribuyendo a la activación
proteolítica de la toxina colérica. Esta proteasa facilita la debilitación del moco, el cual
se produce en la superficie intestinal y contribuye a despegar los protectores del receptor
para las adhesinas. Cada molécula de la toxina colérica, está compuesta por cinco
subunidades B (de enlace) y una subunidad A (activa). Las subunidades B se unen a los
receptores del gangliósido GM1 en las células epiteliales de la mucosa intestinal. Después
de la unión, se separan la subunidad A1 y el componente A2, lo cual facilita la entrada
del componente A1 en la célula. El componente A1 de la toxina colérica estimula la
producción de la enzima adenilciclasa, involucrada en la producción del monofosfato
cíclico de adenosina (AMPc). El AMPc intracelular estimula el canal de cloro en las
criptas intestinales, lo que incrementa la secreción de agua y electrólitos e inhibe el
cotransporte de sodio y cloro en las células de las vellosidades. Como resultado de estas
2 acciones en las criptas y en las vellosidades por la toxina colérica, la secreción de
líquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea acuosa con una concentración de
electrolitos similar a la plasmática.
A parte de la toxina colérica, el efecto patógeno del V. cholerae se incrementa a través de
las fimbrias que facilitan una mayor adherencia a las mucosas, la adhesina para conseguir

una colonización accesoria, diversas sustancias como mucinasa o proteasa que provocan
inflamación intestinal o la neuraminidasa que aumenta los receptores de la toxina. No
obstante, el V. cholerae no invade la pared intestinal y se observan pocos neutrófilos en
las heces.
En la forma grave, el cuadro clínico clásico, aparece bruscamente diarrea acuosa, con
deposiciones típicamente poco dolorosas y muy abundantes (pueden alcanzar los 500-
1.000 ml/hora), sin tenesmo, con característico aspecto de agua de arroz y olor a pescado.
Pueden presentarse vómitos no precedidos de náuseas abundantes, acuosos y alcalinos.
Suelen aparecer con posterioridad a la diarrea. Todo ello produce en horas una grave
deshidratación con oliguria y calambres musculares, que pone en peligro la vida del
paciente. Inicialmente, aparece sed intensa e intranquilidad, para evolucionar a apatía y
shock hasta desembocar en coma.
Puede aparecer en algunos casos acidosis con aumento del anión gap, secundaria a las
pérdidas de bicarbonato por heces y a la acidosis láctica, con descenso del pH y del
bicarbonato. Esta acidosis se asocia a cifras de potasio normales o altas, a pesar de la
intensa pérdida de este ión.

SALMONELLA
La presencia de cápsula y flagelo en Salmonella depende de la especie en cuestión,
solamente S. enterica serovar Typhi, S. enterica serovar Paratyphi C y S. enterica serovar
Dublin presentan cápsula y todas las salmonelas se consideran móviles a excepción de S.
enterica serovar Gallinarum. E. Esta bacteria expresa una amplia variedad de fimbrias
con diferente especificidad de unión
Las salmonellas son bacterias invasoras que penetran por la vía oral, deben superar varias
barreras o líneas de defensa naturales para finalmente localizarse en el ileon terminal y el
colon proximal. La enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de
microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del
huésped. Se precisa, por término medio, un inóculo superior al millón de gérmenes. La
acidez gástrica es una barrera natural importante, siendo factores predisponentes aquellas
circunstancias que modifican el pH gástrico, como aclorhidria, vagotomía, gastrectomía
o la toma de fármacos que lo modifican. Por otro lado, las salmonellas tienen capacidad
de adaptarse a ésta y pueden sobrevivir a pH de 4,0.
Después de pasar el estómago las salmonellas llegan al intestino delgado donde
interactúan con las células de la pared intestinal. Los péptidos catiónicos antibacterianos,
secretados por las células de Paneth del intestino delgado podrían representar una
importante segunda línea de defensa contra salmonella y otros patógenos. Se adhiere
apicalmente a las células epiteliales del íleon y a las células M que debido a la ausencia
del borde de cepillo así como de glicocalix, representan una puerta de entrada ideal para
las enterobacterias.
La capacidad de la Salmonella para sobrevivir dentro de los macrófagos probablemente
es esencial en la patogenia de la fiebre tifoidea y en la diseminación de los gérmenes a la
circulación sistémica a través del conducto torácico. Finalmente los gérmenes son
captados por los macrófagos tisulares en la medula ósea, el bazo y las placas de Peyer.
Las placas de Peyer se muestran tumefactas pudiéndose ulcerar la mucosa intestinal
pasada la primera semana y originar una hemorragia o la perforación, las dos
complicaciones más graves del cuadro.
Los mecanismos de patogenicidad con que Salmonella induce diarrea y septicemia no
han sido descritos detalladamente, pero parece ser un fenómeno complejo que involucra
diversos factores de virulencia. Se ha demostrado la presencia de enterotoxina en S.
enterica serovar Typhimurium y S. enterica serovar Typhi similar a las enterotoxina de
Vibrio cholerae (CT) y toxina termolábil (LT) de E. coli.
Salmonella induce la migración de neutrófilos y macrófagos (PMN) así la liberación de
citocinas proinflamatorias como IL8, GM-CSF, IFNγ, TNFα, GCP-2 (proteína 2
quimiotáctica de granulocitos) GRO-α (gen α relacionado a crecimiento), GRO-β y GRO-
γ que reclutan células fagocíticas y están involucradas en el proceso diarreico, también se
habla de un quimioatrayente, aún no caracterizado, conocido como PEEC (pathogen-
elicited epithelial chemoattractant).

En la cara apical y lateral de los enterocitos sobreexpresa ICAM-1, que colabora en el
movimiento fagocítico de los neutrófilos.
La producción de citocinas proinflamatorias inducida por Salmonella es debida a la
activación de factores de transcripción NF-kB y AP-1, como consecuencia de la
estimulación de las MAP cinasas por parte de la proteína efectora SopE; SopB activa Akt,
quinasa serinatreonina que puede regular la actividad transcripcional de NF-kB.
El incremento de la permeabilidad vascular que acompaña la inflamación en combinación
con la perdida de la integridad epitelial de la mucosa intestinal provoca la diarrea, al
ocasionar un desequilibrio entre la secreción y la absorción de líquidos incrementando la
salida de líquidos y electrolitos al lumen intestinal.

Vibrio Cholerae
Patogenicidaddadaporunaenterotoxina
TOXINA COLERICA
Gen localizadoenel
Cromosoma1
compuesta por
5 subunidadesB
(de enlace)
SubunidadA
(activa)
Receptores
gangliosidosGM1
En célulasepiteliales
de la mucosa intestinal
CodificadoporgenctxB CodificadoporgenctxA
Ensambladosen
el periplasma
Más de 200 serogrupos.
Responsables de las
epidemias de Cólera,
el O1 y el O139.
Genoma consiste en dos cromosomas circulares de
2.961.146 pb (cromosoma 1) y 1.072.314 pb
(cromosoma 2).
Estimulaproducciónde
enzimaadenil ciclasa
La subunidad A debe estar
adherida a 5 subunidades
B, para poder salir de la
célula para poder salir de
la célula.

VIBRIO CHOLERAE
Penetra por la vía oral y sobrepasa la barrera gástrica.
En el
Intestino delgado
Vibriones se multiplican
Mucinasa hidroliza moco intestinal
Hematoglutinina, fragmenta la fibronectina
Se despegan los protectores del receptor para adhesinas
Las subunidades B se unen a los receptores del gangliósido GM1
El componente A1 de la toxina colérica estimula la producción de la enzima adenilciclasa
Producción del monofosfato cíclico de adenosina (AMPc)
 Estimula el canal de cloro en las criptas intestinales
 Incrementa la secreción de agua y electrólitos
 Inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las
vellosidades
TOXINA COLERICA
Secreción de líquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea acuosa con una concentración de electrolitos similar a la plasmática.

Cuadro clinico
clasico
Diarrea acuosa
Deposiciones
poco dolorosas
500-1000
ml/hora
Vomitos Polidipsia
Deshidratación con oliguria y calambres musculares
Acidosis con aumento del anión gap
Descenso del pH y del bicarbonato.
Cifras de potasio normales o altas

SALMONELLA
Bacterias invasoras que penetran por la vía oral.
Después de pasar el estómago las salmonellas llegan al intestino
delgado donde interactúan con las células de la pared intestinal.
Proceso inflamatorio
Incremetno de la permeabilidad vascularPerdida de la integridad epitelial de la mucosa intestinal
Desequilibrio entre secreción y absorción de líquidos incrementando la salida de líquidos y
electrolitos al lumen intestinal.

SALMONELLA
Migración de Neutrófilos y Macrófagos
Liberación de citosinas pro inlfamoatorias como Il-8, GM-CSF, IFNγ, TNFα,
GCP-2
Reclutan células fagocíticas
Sobreexpresa ICAM-1, en la cara apical y lateral de los enterocitos.
Involucrado en el proceso diarreico.
Activación de factores de
transcripción NF-kB y AP-1
debido a

DIARREA AGUDA INFECCIOSA POR ESCHERICHIA
COLI
Escherichia Coli
Características
• Bacilo gram negative no forma
esporas
• Movilesmiden 5 u de ancho por 3 u de
largo
• Catalase positivos
• Oxidase negativos
• Producen vitamin B Y K
ESTRUCTURA ANTIGENICA
• Antígeno capsular ( antígeno ¨K¨)
• Antígeno somatico ( ANTIGENO ¨O¨)
• Antígeno flagelar (ANTIGENO ¨H¨)
• Antigenos menores como proteínas de membrana externa y fimbrias
DIARREA AGUDA INFECCIOSA
Definición
LIZARBE ASMAT, PAOLA ARACELY

Enfermedad diarreica aguda es el término adoptado por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) para referirse a un proceso inflamatorio gastrointestinal
infeccioso o no infeccioso, asociado a una disminución en la consistencia y un
aumento en la frecuencia ( > 3 veces por día) de las deposiciones fecales. La diarrea
puede ser líquida, semilíquida, y puede contener moco y sangre. Otras
manifestaciones clínicas de la EDA son náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y
deshidratación. Como en algunos pacientes el vómito, la deshidratación, y la fiebre
pueden ser las manifestaciones más predominantes, un término apropiado para
describir los órganos afectados y las manifestaciones clínicas de los pacientes
afectados sería el de gastroenteritis aguda. Teniendo en cuenta que EDA es
el término adoptado por la OMS, y por el Ministerio de Protección Social de la
República de Colombia, EDA será el término que se usará a todo lo largo de esta
revisión.
La diarrea aguda casi siempre se debe a infección. Estas infecciones se adquieren a
su vez en la mayoría de las ocasiones a través del agua, de los alimentes, por la via
fecal-oral, y persona a persona como ocurre en las toxinfecciones alimentarias y en
la diarrea del viajero. Otrs veces es por via aérea como en las gastroenteritis viral
flora intestinal, los que favorecen la aparición de cuadros infecciosos intestinales
como ocurre en la diarrea secundaria.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La E.coli es un tipo de bacteria que normalmente vive en los intestinos de los
humanos y los animales sin causar ningún problema. Sin embargo, ciertos tipos (o
cepas) de E. coli pueden ocasionar intoxicación alimentaria. Una cepa (E. coli
O157:H7) puede provocar un caso grave de este tipo de intoxicación.
La bacteria puede ingresar al alimento de diferentes maneras:
 La carne de res o de aves puede entrar en contacto con
las bacterias intestinales cuando la estén procesando.
 El aguaque seutiliza durante elcultivo o embarque puede contener desechos
humanos o animales.
 Manipulación o preparación inapropiada de los alimentos.
 La intoxicación alimentaria con frecuencia ocurre por comer o beber:
 Cualquier alimento preparado por alguien que no se lavó las manos
apropiadamente.
 Cualquier alimento preparado usando utensilios de cocina, tablas de cortar y
otras herramientas sucios.
 Productos lácteos o alimentos que contengan mayonesa (como ensalada de
col o de papas) que hayan permanecido por fuera del refrigerador por mucho
tiempo.
 Alimentos congelados o refrigerados que no se guarden a la temperatura
apropiada o que no se recalienten adecuadamente.
 Pescados u ostras crudas.
 Frutas o verduras crudas que no se hayan lavado bien.

 Jugos de verduras o frutas crudas y productos lácteos.
 Carnes o huevos mal cocidos.
 Agua proveniente de un pozo o arroyo, o agua de una ciudad o pueblo que no
haya sido tratada.
Aunque no es común, la E. coli se puede diseminar de una persona a otra. Esto puede
suceder cuando alguien no se lava las manos después de una defecación y luego toca
otros objetos o las manos de otra persona.
MECANISMOS PATOGÉNICOS
El mecanismo patogénico que ocasiona la diarrea es variable, y está en
dependencia del grupo o categoría de E. coli que infecte al individuo.
Así podrá existir:
• Invasividad.
• Adherencia a la superficie de la mucosa.
• Producción de enterotoxinas.
• Producción de citotoxinas.
FACTORES DE VIRULENCIA ESPECIALIZADOS ASOCIADOS A ESCHERICHIA COLI
BACTERIA ADHESINA EXOTOXINAS
ECET Antigenos del factor de
colonización ( CFA/I, CFA/II,
CFA/III)
Toxina termolábil (LT-1);
toxina termoestable (Sta)
ECEP Pili formadores de haces ( BFP);
intimina
ECEA Fimbria adherentes agregantes
( AAF/I, AAF/II, AAF/III)
Toxina termoestable
enteroagregante; toxina
codificada por plásmidos
ECEH BFP; Intimina Toxinas de Shiga (Stx-1,
Stx-2)
ECEI Antígeno del plásmido invasivo Hemolisina (Hly A)

CLASIFICACIÓN
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Es el agente más frecuentemente
asociado a EDA infantil en el
mundo y el que está asociado con
mayor mortalidad y morbilidad en
niños bajo 5 años de edad, después
de rotavirus22. Además, se le
reconoce como el agente más
frecuentemente asociadoadiarrea
del viajero23. ECET se define como
aquellas cepas de E. coli que
expresan la enterotoxina
termolábil LT y/o la enterotoxina
termoestable ST y que son capaces
de colonizar el intestino humano
mediante factores de
colonización24. Más de 22 factores de colonización constituidos por pili y adhesinas
no asociadas a pili permiten la adherencia bacteriana a células intestinales,
facilitando la colonización del intestino delgado LT es una toxina conformada por una
subunidad A y cinco subunidades B. La subunidad A activa permanentemente la
enzima adenilatociclasa que al elevar los niveles de AMP-cíclico intracelular, inducen
la fosforilación del regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística
(CFTR) y su apertura. La apertura de este regulador resulta en secreción activa de
cloro y agua de células intestinales, lo que se traduce en una diarrea secretora
intensa. El mecanismo de acción de la LT es casi idéntico al de la toxina colérica (CTX)
de V. cholerae. La subunidad B se une específicamente al receptor gangliosido M1
sobre lasuperficie apicalde células intestinales,através del cual la subunidad A entra
al citoplasma a activar la adenilatociclasa

E. COLI ENTEROINVASIVA
Induce una diarrea
disentérica muy semejante
a Shigella spp. aunque
también se asocia a diarrea
acuosa y afecta a niños,
principalmente en países de
bajos recursos49. Estudios
filogenéticos de ARN
ribosomal y de análisis de
ADN de los plásmidos de
virulencia indican que ECEI es
un ancestro cercano a
la Shigella50. Dicho plásmido
de virulencia codifica un
sistema de secreción tipo III
similar en estructura al de ECEP pero su función está dirigida a la inducción de
invasión bacteriana de las células intestinales y su diseminación intercelular. Este
fenotipo caracterizado por destrucción celular explica el síndrome disentérico en el
paciente afectado.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Contagio por alimentos contaminados
Baja dosis infectiva (<100 bacterias)
Causa desde diarreas leves hasta colítis
hemorrágica
Toxinas VT1 y VT2 codificadas en dos
profagos. Parecidas a las tóxinas de
Shigella
Puede producir SHU por daño renal
posterior a las colítis

E. COLI ENTEROADHERENTE O
ENTEROAGREGATIVA
Se ha descrito también como un
agente importante de diarrea del
viajero. ECEA se define como
aquella E. coli que induce adherencia
agregativa en células epiteliales,
mediada por la fimbria AFF. La
adherencia agregativa sobre las
superficies celulares o no celulares
semeja el patrón de ladrillos de
pared. Este tipo de adherencia
favorece no sólo la colonización
intestinal por este pato-tipo sino que
también la formación de biopelículas
sobre superficies no biológicas.
E. COLI ENTEROPATOGÉNICA
Contagio por alimentos y aguas
contaminadas
La bacteria se adhiere al epitelio del
intestino y destruye las
microvellosidades
Los factores de virulencia están
codificados en una “isla de
patogenicidad” y plasmidio
La diarrea se produce generalmente
en niños pequeños, por la reducción
de la absorción

DIARREA AGUDA INFECCIOSA POR
ESCHERICHIA COLI
ESCHERICHIA COLI
 Causa importante de mortalidad en niños menores de 5 años.
 .La infección es más frecuente durante los meses de verano o
época de lluvias en las regiones tropicales.
 La diseminación de las E. coli diarreogénicas es por
contaminación fecal de agua o alimentos.
 Principales agente etiológico de la diarrea del viajero.
 Frecuentes en el tubo digestivo
 Bacilos Gram negativos
 Anaerobiofacultativos
 Fermentadores; oxidasa-negativo
 Lipopolisacárido consta de un
polisacárido externo somático O,
un núcleo polisacárido( antígeno
común) y lípido A ( endotoxina)
 Duración <2 semanas.
 Evacuaciones>3/24h.
 Comienzobrusco.
 Dolorabdominal difuso.
 Dolorperi umbilical.
 Consistencialíquidas,pastosas.
 Autolimitadas
Epidemiología.
Manifestaciones
Clínicas
Los síntomas se
desarrollan de 24 a
72 horas después de
resultar infectado.
 Fiebre
 Gases
 Inapetencia
 Cólicos
estomacales
 Vómitos (raro)
Los síntomas de una infección por E.
coli infrecuente pero grave abarcan:
 Hematomas que se presentan
fácilmente
 Piel pálida
 Orina roja o con sangre
 Disminución de la cantidad de orina
La diarrea que es súbita,
intensa y a menudo con
sangre es el síntoma más
común.
Clasificación
E. coli
enteropatógena
(ECEP)
E. coli enterohemorrágica
(ECEH)
E. coli
enteroagregativa
(ECEA)
E. coli enterotoxigénica
(ECET)
E. coli enteroinvasiva
(ECEI)
Emisión de heces líquidas de
consistencia disminuida y va
acompañado por el aumento de
frecuencia del ritmo deposicional.

Abrev. NOMBRE E. COLI
LUGAR DE
ACCIÓN POBLACIÓN
EN RIESGO ENFERMEDAD
PATOGENIA
DURACIÓN
PRINCIPALES
FACTORES DE
VIRULENCIA
ECET Enterotoxigéncia
Intestino
delgano
> 1 año
Viajeros
Diarrea del viajero, diarrea
infantil enpaísesendesarrollo;
diarrea acuosa, vómitos,
espasmos abdominales,
náuseas, febrícula
Enterotoxina termoestable y/o
termolábilesmediadasporplásmidos que
estimulan la hipersecreción de liquidos y
electrólitos
Aguda LT, ST, CFA
ECEP Enteropatogénica
Intestino
delgano 2 años
Diarrea infantil en países en
desarrollo; diarrea acuosa y
vómitos; heces no
sanguinolientas.
Histopatologia A/B mediada por
plásmidos con la alteración de la
estructura normal de la microvellosidad,
lo que da lugar a la mala absorción y
diarrea
Aguda
Persistente Eae, bfp
ECEA
Enteroagregativa
Intestino
delgano
> 1 año
Viajeros
Pacientes VIH
Diarrea infantile en países en
desarrollo y desarrollados;
diarrea del viajero, diarrea
acuosa persistente con
vómitos, deshidratación y
febrícula.
Adherencia agregativa de los bacilos
mediada por plásmido
( ¨ladrillos apilados¨) con acortamiento
de las microvellosidades, infiltración
mononuclear y hemorragía; disminución
de la absorción de líquidos
Aguda
Persistente
AAF,
dispesina
EAST1
ECEH Enterohemorrágica
Intestino
grueso
6 meses – 10
años
Ancianos
Inicialmente diarrea aguosa
seguida de diarrea
sanguinolienta ( colitis
hemorragica) con espamos
abdominales, sin fiebre o con
febricula; puede progresar a
síndrome hemolítico urémico
ECEH evolucionaapartir de ECEP; lesiones
A/Bcon destrucción de la microvellosidad
intestinal, que da lugar a disminución de
la absorción; patología mediada por
toxinas citotóxicas Shiga ( Stx-1, Stx-2),
que interrumpen la síntesis de proteínas
Aguda
Stx1, Stx2,
eae, hlya
ECEI Eteroinvasiva
Intestino
grueso > 1 año
Rara en lospaisesde desarrollo
y desarrollados; fiebre,
espasmos, diarrea acuosa;
puede progresar a disentería
con escasas heces
sanguinolentas.
Invasion mediada por plásmidos y
destrucciónde lascelulasque recubren el
colon Aguda
Ipah,
enterotoxina
de Shigella

TUBERCULOSIS PERITONEAL E INTESTINAL
La tuberculosis es considerada como la primera amenaza para la salud pública de la década
debido a que en el mundo actual mueren más enfermos por tuberculosis que por cualquier otra
enfermedad y no hace distingos de sexo, edad o situación económica. Por ello, en la Conferencia
Mundial sobre Tuberculosis y Desarrollo Sostenible realizada en marzo del año 2000, en
Ámsterdam, Holanda, representantes de las naciones y de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) expresaron la urgencia de tomar acciones inmediatas contra esta enfermedad endémic a
que causa muerte en poblaciones como la nuestra y que incide en forma negativa en el desarrollo
de los países.
Durante la Asamblea Mundial de la Salud del año 2001, la Dra. Gro Harlem Brundeland, Directora
General de la OMS, informó que el Perú ha salido de la lista de los 22 países que concentran el
80% de los casos estimados de tuberculosis en el mundo, habiéndose evitado numerosas
muertes.
La tuberculosis está incrementándose tanto en los países desarrollados como en los países en
vía de desarrollo debido a tratamiento inadecuado de los enfermos, a la epidemia del VIH Sida,
a la resistencia a los fármacos antituberculosos, así como al deterioro de las condiciones
socioeconómicas, aumento de la pobreza y débil apoyo político y económico. Actualmente se
considera que un tercio de la poblac ión humana se halla infectada por Mycobacterium
tuberculosis.
La tuberculosis es una enfermedad que puede comprometer diferentes aparatos y sistemas, con
predominio del compromiso pulmonar en una relación de diez a uno sobre el extrapulmonar. El
compromiso digestivo se encuentra entre 0,4% y 5% y en nuestro medio es predominanteme nte
secundario a la existencia de un foco pulmonar, entre el 75% y 92,6%. Son raros los casos de
compromiso primario por ingestión de leche recién extraída o no hervida12.
En el Perú ha sido descrito el hallazgo de bacilos acidorresistentes en los pulmones y en los
ganglios mesentéricos de momias que datan del año 700 d. C. En 1994 fue reportado el hallazgo
de ADN de M. tuberculosis en una momia precolombina de Perú.
El primer caso documentado de tuberculosis peritoneal data de 1843, en un hospital
neoyorquino. Conocida como “La gran simuladora", la tuberculosis mimetiza toda una variedad
de padecimientos.
La tuberculosis todavía es un flagelo en los países en vías de desarrollo y un serio problema en
algunas comunidades desarrolladas por lo que el interés en la enfermedad de localización
abdominal es tema de actualidad.
Durante el año 2000, Lima y Callao reportaron el mayor número de casos de tuberculosis (todas
las formas) en relación con los demás departamentos del Perú (Programa Nacional de Control
de la tuberculosis - Informe 2000, MINSA).
Seis departamentos tienen tasas superiores a 150 x 100 000 habitantes. En ellos se concentra
el 38 % de la población y se notifica el 63,4 % de los casos. Más del 67% de la población vive
en zonas urbanas y tiene alta densidad poblacional. Según este informe, el factor más importante
asociado con el riesgo de infección es el contacto próximo con pacientes con tuberculosis
pulmonar bacteriológicamente positivos. Por lo que a mayor concentración y mayor prevalencia
de tuberculosis pulmonar, mayores son las probabilidades de transmisión por vía aérea de los
bacilos de la tuberculosis.
A partir del año 2001, con la introducción de la información en el SYSTB, será posible obtener
información sobre el número de casos por distrito y, además, permitirá identificar los “bolsones
ALUMNO: ElvisLujánRuiz

de tuberculosis" con la finalidad de efectuar intervenciones específicas que lleven a lograr un
mayor impacto en las acciones del control de la tuberculosis.
EPIDEMIOLOGÍA
La tuberculosis del aparato digestivo es una enfermedad asociada con la pobreza y a inadecuados
sistemas de salud que predomina en personas adultas con antecedente de tuberculosis pulmonar
o con tuberculosis pulmonar activa asociada a otras condiciones como infección por virus de la
inmunodeficiencia (VIH), desnutrición, etilismo y/o drogadicción. El 95% de las muertes se
produce en los países en vía de desarrollo.
Es más frecuente en adultos jóvenes, el
grupo de edad frecuentemente
comprometido se encuentra entre la
segunda y cuarta década de la vida con
ligero predominio del sexo femenino sobre
el masculino.
En el Perú la proyección de la población
total para el año 2000 ascendió a 25
661690 habitantes y se han diagnosticado
y tratado a 39 918 personas enfermas con
tuberculosis (en todas sus formas) en todo
el país2. De todos los casos de
tuberculosis, 86% correspondió a los nunca tratados y 14% a los anteriormente tratados.
Asimismo, 22 580 personas fueron diagnosticadas de tuberculosis pulmonar con frotis positivo.21
En Lima metropolitana la tuberculosis es causa del 4,8% de las muertes. Según datos recogidos
en los certificados de defunción, la tuberculosis ocupó el sexto lugar entre los casos de muerte
en 1990 y el decimotercero a nivel nacional en 1997.
No contamos con datos relacionados con el porcentaje total de pacientes afectados de
tuberculosis del tracto digestivo aunque algunos trabajos nacionales muestran la realidad de
algunos hospitales y centros de salud.
ETIOPATOGENIA
A pesar de las investigaciones efectuadas sobre la patogenia de la enfermedad no se tiene claro
el mecanismo de la infección. Se han postulado algunos como:
- La ingestión de material infectado,
- Por extensión directa de órganos vecinos comprometidos.
- Por diseminación hematógena o linfática.
La mucosa oral intacta es extremadamente resistente a la invasión bacteriana, por lo que al
localizarse el M. tuberculosis en la cavidad oral, ya sea en el esputo proveniente de una pulmonar
o laríngea o en alimentos infectados, para su implantación cobra importancia la existencia de
traumatismos locales.
Los microorganismos de las lesiones abiertas del pulmón llegan a las vías respiratorias altas al
toser y después se tragan llegando al estómago donde resisten a la acción dos y pasan al
intestino delgado donde son fagocitados por el tejido linfoide, mayormente en el área ileocecal,

en donde se localiza el mayor porcentaje de las lesiones intestinales, a este nivel es absorbido
por la mucosa intestinal y pasa hacia las placas de Peyer.
El origen de la peritonitis tuberculosa es por propagación directa del intestino, por rotura de un
ganglio mesentérico tuberculoso secundariamente infectado desde el intestino. La adenitis
mesentérica tuberculosa es la fuente de la mayoría de las complicaciones (fístulas, peritonitis).
La peritonitis tuberculosa puede también originarse por propagación de la infección de las
trompas de Falopio.
Algunos autores señalan que el origen hematógeno de la peritonitis tuberculosis es infrecuente.
La diseminación hematógena proviene de un foco infeccioso extraintestinal distante, muchos
autores lo consideran como el segundo mecanismo tanto en la tuberculosis intestinal como
peritoneal. El compromiso puede darse por la diseminación hematógena a partir de un foco
primario activo.
Presente el bacilo tuberculoso en la pared intestinal, el c ompromiso fundamental se halla en la
submucosa donde abundante tejido linfoide, la colonización estimula una respuesta inflamatoria
con engrosamiento por edema, hiperplasia linfática, infiltración celular y formación de tubérculos
(folículo de Koester) formado por células epiteliales, mononucleares y células gigantes o de
Langhans. Con la necrosis de los tubérculos primarios, los bacilos pasan a los linfáticos
intramurales y de ahí a los ganglios linfáticos regionales. A través de la vía linfática los bacilos
son llevados hasta los ganglios mesentéricos, los que posteriormente presentan necrosis caseosa
y calcificación.
Este proceso puede dar lugar a secuelas, en algunos casos endarteritis que genera una deficiente
irrigación con necrosis y ulceración de la mucosa subyacente resultando en la forma ulcerativa
de la enfermedad. Al cicatrizar las úlceras éstas se fibrosan provocando estenosis del lumen y
engrosamiento de la pared intestinal, finalmente una reacción fibroblástica más intensa puede
darse en la submucosa y subserosa dando lugar a la forma hipertrófica del compromiso
intestinal.

PATOLOGÍA
El Mycobacterium tuberculosis puede infectar el aparato digestivo a través de la sangre, la linfa,
o por contacto, sin embargo, la infección resulta principalmente de la deglución del esputo
infectado. Se aprecian dos formas de presentación de la tuberculosis intestinal:
- La forma ulcerosa, donde hay gran producción de tubérculos miliares que se fusionan y
caseifican dando necrosis de la mucosa suprayacente, con ulceraciones a nivel de la mucosa
intestinal, sin embargo, es raro la perforación de las úlceras.
El M. tuberculosis desencadena una reacción inflamatoria granulomatosa en la pared intestinal
con ulceración exudativa de centro caseoso necrótico, isquemia y reacción fibroblástica. Las
lesiones se confinan inicialmente a los folículos linfoides del íleon y el ciego, pero más tarde
rodean todo el intestino y originan linfadenopatía masiva en el mesenterio.
- La forma hiperplásica crónica, que tiene preferencia por el ciego, ocasionalmente toma el íleon,
y existe formación de tubérculos con caseificación, inflamación granulomatosa difusa con
engrosamiento de la pared intestinal.
La lesión patognomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con los
tubérculos miliares, que son lesiones finas de color gris blanco.
CUADRO CLÍNICO
La tuberculosis de localización intestinal y/o peritoneal es un padecimiento crónico cuyos
síntomas y signos son inespecíficos. La tuberculosis digestiva con sus variantes intestinal,
peritoneal, enteroperitoneal, mesentérica con o sin compromiso de otros órganos puede imitar
y semejar a una gran variedad de desórdenes abdominales, incluyendo patología neoplásica,
infecciosa, inflamatoria inespecífica. Un evidente grado de agudeza clínica es importante para el
diagnóstico. El tiempo de evolución previo a la consulta médica fluctúa entre uno y seis meses.
En la tuberculosis intestinal el síntoma frecuente es el dolor abdominal, tanto espontáneo como
a la palpación, es de localización difusa, a predominio del cuadrante inferior derecho y se
acompaña generalmente de anorexia y náuseas. Existe alteración del patrón defecatorio con
presencia de diarreas persistentes y/o alternancia de diarrea con estreñimiento, las heces
pueden ser acuosas o de tipo disentérico con presencia de moco y sangre. La hematoquecia
puede presentarse en la forma ulcerosa. Signos importantes son la pérdida de peso, la distensión
abdominal, fiebre, y borborigmos en la fosa ilíaca derecha; también, es posible palpar masa
dolorosa en el cuadrante inferior derecho (forma hiperplásica).
La tuberculosis de localización peritoneal, presente mayormente en adultos jóvenes, tiene
manifestaciones sistémicas más que peritoneales, con fiebre, hiporexia y malestar general. El
dolor abdominal es de moderada a gran intensidad con marcada postración y ascitis, pudiendo
evidenciarse el signo del tablero de ajedrez. La ascitis es el hallazgo físico más frecuente y se
encuentra en forma manifiesta en el 75% de los casos. El líquido ascítico es un exudado donde
el valor entre la concentración de albúmina plasmática y albúmina del líquido ascítico es menor
a 1,1 g. El cociente entre el LDH del suero y el LDH del líquido ascítico es menor a 1, lo que
indica que existe un mecanismo exudativo, situación que igualmente ocurre en la
carcinomatosis. La elevación de la actividad de la enzima adenosina deaminasa (ADA) es de gran
ayuda diagnóstica cuando los valores sobrepasan de 40 U/L. La glucosa en el líquido ascítico se
encuentra disminuida en relación con la glicemia, existe celularidad incrementada, el recuento
leucocitario es mayor de 500 con predominio linfocitario. El gradiente entre el pH arterial y el pH
ascítico es mayor de 0, 10.

Es extremadamente raro encontrar un líquido ascítico hemorrágico.19Asimismo, es infrecuente
el hallazgo del microorganismo en el líquido ascítico. En España, Nistal de Paz18 reportó casos
de tuberculosis intestinal con compromiso ginecológico que simulaban una neoplasia ovárica, en
los que se encontraron valores de marcador tumoral para carcinoma de ovario, Ca 125, elevados,
dentro de los rangos para malignidad. La elevación de los valores de Ca 125 debe inducir al
diagnóstico de neoplasia maligna de ovario; sin embargo, se considera obligatorio la búsqueda
de microorganismos (del Mycobacterium y de Actinomyces sp.) y la obtención de tejido para
biopsia con la finalidad de hallar granulomas. Esta situación también ha sido mencionada en
otros estudios.18
Cuando existe disminución de peso, dolor abdominal y diarrea en pacientes con tuberculosis
pulmonar se debe sospecharse la existencia de compromiso enteroperitoneal.
En una revisión de 335 historias clínicas, de las cuales 140 cumplieron con los criterios de
inclusión para el estudio, efectuado entre los años 1969 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano
Heredia, en pacientes mayores de 14 años diagnosticados de tuberculosis gastrointestinal y/o
peritoneal y tuberculosis generalizada, el estudio conc luyó que el 48,5% tuvo evidencia de
compromiso gastrointestinal, 18,5% presentó evidencia de compromiso tanto gastrointestinal
como peritoneal y 33% fue catalogado como de localización peritoneal únicamente. La mayoría
de casos fue en pacientes menores de 40 años (63% del total de pacientes). La tuberculosis
intestinal y peritoneal se asoció a la localización pulmonar en el 84% de los casos y a mortalidad
en el 14,5% de los pacientes. En 1986, Chahud10 reportó 30,1 % de tuberculosis peritoneal y
10,8% de tuberculosis intestinal más peritoneal.
Un estudio retrospectivo de cinco años (1993-1998) efectuado en el HNERM (EsSalud), en un
total de 58 historias clínicas, reportó cifras más altas de compromiso peritoneal, sea aislado o
peritoneal más intestinal, en cuyo diagnóstico ha jugado un papel preponderante la laparoscopia
diagnóstica. Este estudio consideró que el diagnóstico de la tuberculosis digestiva sigue siendo
tedioso, largo y costoso y que se requiere de exámenes invasivos para el diagnóstico definit ivo
en la totalidad de casos revisados. Señaló que durante los años ochenta y mediados de los
noventa existía una ligera tendencia a la baja en la incidencia de tuberculosis pulmonar en el
Perú; sin embargo, las localizaciones extrapulmonares cobraron cada vez mayor importancia.
Celestino8 mencionó que más del 80% de casos de las series de pacientes con tuberculosis
gastrointestinal estudiada tuvo enfermedad pulmonar activa, y dio relevancia a los métodos
radiológicos contrastados de intestino delgado y de colon para el diagnóstico de esta
enfermedad. Señaló que cuando la localización es en colon, íleon distal o ileocecal, la
colonoscopia con biopsia, y con "impronta" para la coloración en lámina, fue de alto rendimie nto
para encontrar el bacilo y el granuloma caseoso. En casos dudosos se puede, aseveró, emplear
la laparotomía exploratoria o la prueba terapéutica.

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